BAB IPENDAHULUAN

Latar Belakang

Pada beberapa tahun belakangan ini sindrom malabsorbsi

telah lebih banyak diteliti oleh para ahli di bidang gastroenterologi.

Pola maldigesti dan malabsorbsi anak di negara berkembang

seperti Indonesia, berbeda dengan negara industri. Di negara

berkembang kelainan ini banyak dihubungkan dengan

gastroenteritis, bayi berat badan lahir rendah, dan diare pasca

bedah, sedangkan di negara maju banyak terdapat pada celiac

disease, cystic fibrosis.

Di samping itu banyak keadaan lain yang dihubungkan

dengan mukosa yeyunum yang abnormal. Di negara tropik antara

lain giardia, cacing tambang, tuberkulosis dan tropical sprue.

Giardiasis dihubungkan dengan dengan perubahan struktur mukosa

usus. Malabsorbsi karena penyakit cacing tambang adalah

sekunder karena defisiensi besi pada penyakit ini serupa dengan

yang terjadi pada defisiensi besi tanpa penyakit cacing tambang

Kelainan yang terdapat pada usus terdiri dari ( Anderson, 1977) :

1. Perubahan kondisi intralumen usus halus bagian atas

2. mukosa usus halus yang abnormal

3. hal-hal lain yang patologik merupakan dasar gejala penyakit

4. disfungsi usus besar yang mempengaruhi usus kecil

1

Elemen-elemen mayor yang mempengaruhi pencernaan normal

dan absorbsi nutrisi adalah :

1. Traktus gastrointestinal yang intak (secara anatomi dan

fungsional )

2. Enzim-enzim brush border yang normal

3. Emulsifikasi, translokasi dan pengolahan lemak yang normal

4. Fungsi pankreas normal

Sindrom malabsorbsi dapat berupa gangguan absorbsi karbohidrat,

lemak, protein, vitamin. Namun demikian yang sering dijumpai pada

anak adalah malabsorbsi karbohidrat dan malabsorbsi lemak.

EPIDEMIOLOGI

Masalah yang penting adalah intoleransi laktosa atau

defisiensi laktase pada malabsorbsi karbohidrat. Intoleransi laktosa

dapat terjadi terhadap susu sapi murni maupun susu formula.

Diketahui bahwa susu sapi murni mengandung 4,25-5,0 g% laktosa,

sedangkan ASI mengandung 6,8-7,3 g%. Dalam ASI, laktosa

merupakan karbohidrat terpenting sebagai sumber kalori. Di

Indonesia pada 36 bayi baru lahir terdapat 72,2% yang mengalami

intoleransi laktosa. Pada 150 bayi 1 bulan sampai 2 tahun terdapat

51,3%, dan pada 50 anak usia 2 tahun sampai 6 tahun terdapat

72%.

Prevalensi malabsorbsi laktosa sangat bervariasi di seluruh

dunia. Pada orang timur termasuk Indonesia prevalensi malabsorbsi

laktosa pada orang dewasa sebesar 98%. Penelitian terdahulu oleh

Hedgar dkk mendapatkan prevalensi malabsorbsi laktosa 21% pada

2

usia 3-5 tahun dan 58% pada usia 6-11 tahun. Pada penelitian yang

dilakukan oleh BKGAI , prevalensi malabsorbsi laktosa murid

SLTPN 7 Jakarta lebih adalah 73% lebih tinggi dibanding penelitian

lain pada kelompok usia yang lebih muda.

3

BAB II

PEMBAHASAN

Definisi

Malabsorbsi didefinisikan sebagai setiap keadaan dimana

terdapat gangguan proses digesti dan absorbsi nutrien sehingga

tidak dapat memasuki rongga usus.

Istilah sindrom malabsorbsi digunakan untuk menggambarkan

segala sesuatu yang menyebabkan maldigesti atau malabsorbsi

makanan seperti distensi perut, pucat, tinja yang banyak dan

berbau busuk, otot yang kurus terutama otot proksimal, dan lambat

tumbuh serta kurangnya kenaikan berat badan.

Dalam kesempatan ini akan di bahas mengenai :

1. Malabsorbsi karbohidrat

2. Malabsorbsi lemak

3. Malabsorbsi protein

4. Malabsorbsi vitamin

Faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya malabsorpsi :

Malnutrisi kronis

Gangguan hati dan saluran empedu

BBLR

MEP

Infeksi usus

Imunodefisiensi

Sindroma pertumbuhan bakteri berlebihan

Sindrom usus pendek

4

Enteropati sensitive-gluten

Malabsorpsi dicurigai bila terdapat :

Gagal tumbuh

Distensi abdomen

Flatus berlebihan

Diatesis bleeding

Keabnormalan tulang

Manifestasi kulit dari defisiensi nutrien

MALABSORBSI KARBOHIDRAT

Karbohidrat dapat di bagi dalam :

Monosakarida ( glukosa, galaktosa, fruktosa )

Disakarida ( laktosa, sukrosa, maltosa )

Polisakarida ( glikogen, amilum, tepung )

Sebelum masuk usus polisakarida dipecah menjadi disakarida oleh

amilase dari ludah pankreas. Laktosa merupakan karbohidrat utama

dari susu ( susu sapi mengandung 50 mg laktosa per liter )

Etiologi

Intoleransi laktosa terjadi karena defisiensi enzim laktase

dalam brush border usus halus.

Pencernaan dan absorbsi karbohidrat

Karbohidrat terpenting dalam diet bayi adalah laktosa, sedang

pada dewasa 60% dari karbohidrat dalam diet adalah tepung dan

sukrosa dan sedikit sekali laktosa.Walaupun konsep digesti

disakarida intralumen telah diterima, namun saat ini jelas bahwa

hidrolisis oleh enzim disakaridase terjadi di brush border ( mikrovili )

5

sel mukosa. Enzim lactase mengubah sukrosa menjadi glukosa dan

galaktosa, sukrase mengubah sukrosa menjadi glukosa. Laktase

terbentuk pada trimester terakhir kehamilan.

Pada absorbsi monosakarida, misalnya glukosa, terbukti kini

diperlukan zat yang membantu transportasi aktif glukosa tersebut,

yaitu Natrium.

Tipe Intoleransi Karbohidrat Sumber : Harries, 1978

Disakarida Monosakarida

Primer - defisiensi sukrase-isomaltase malabsorpsi

glukosa

- defisiensi laktase galaktosa

(fruktose

- alaktasia congenital terabsorpsi)

- hipolaktasia yang timbul kemudian

Sekunder - defisiensi laktase malabsorpsi

monosakarida

- defisiensi semua disakarida

Patofisiologi

Sugar intolerance (intoleransi gula) timbul bila tubuh

mengalami defisiensi salah satu atau lebih enzim disakaridase dan

atau adanya gangguan absorbsi serta pengangkutan monosakarida

dalam usus halus. Jadi dua faktor yang dapat menimbulkan

intoleransi gula ialah faktor pencernaan (digesti) dan faktor

absorbsi. Gangguan kedua faktor ini dapat bersifat bawaan

6

(congenital, primer) atau didapat (sekunder). Pada bentuk primer

terdapat kelainan genetik, sedangkan bentuk sekunder lebih banyak

disebabkan keadaan seperti diare (oleh sebab apapun), beberapa

saat setelah diare oleh karena absorbsi belum pulih dan produksi

enzim belum sempurna, pasca-operasi usus, terutama bila

dilakukan reseksi usus, mal-nutrisi energi protein (atrovi vili).

Tanda dan gejala intoleransi karbohidrat

Karbohidrat yang tidak diserap akan menimbulkan beban

osmotik (diare berair); oleh bakteri di kolon akan dibentuk gas

(abdomen kembung, tinja berbuih, flatus) dan asam-asam organik

seperti asam laktat (tinja bersifat asam) dan adanya gula di tinja

(reduksi positif). Dengan demikian, tanda dan gejala utama

intoleransi gula adalah diare berair, berbuih dan sering flatus, tinja

bersifat asam, pH 5,5 atau kurang dan adanya eritema natum dan

dalam tinja terdapat gula yang tidak diserap.

Perlu dibedakan antara intoleransi gula dan defisiensi

disakaridase (laktase, sukrase, maltase). Yang terakhir dapat terjadi

pada suatu kondisi patalogik, ialah rusaknya mukosa usus halus,

terutama brush border sel epitel tempat letaknya enzim-enzim

tersebut. Namun apakah kerusakan ini akan menimbulkan tanda-

tanda intoleransi gula, tergantung kepada beberapa faktor : luasnya

kerusakan, banyaknya disakarida yang dimakan pada satu waktu

dan umur serta kemampuan anak untuk menyerap kembali cairan

hasil kondisi hiperosmolar dalam kolon.

Pemeriksaan laboratorium

7

1. Pengukuran pH tinja (pH 6, normal pH tinja 7 – 8)

2. Penentuan kadar gula dalam tinja dengan tablet “Clinitest”

Normal tidak terdapat gula dalam tinja. (+ = 0,5%, ++ = 0,75%, +

++ = 1%, ++++ = 2%).

3. Lactose loading (tolerance) test

Setelah penderita dipuasakan selama semalam diberi minum

laktosa 2 g/kgbb. Dilakukan pengukuran kadar gula darah

sebelum diberikan laktosa dan setiap setengah jam kemudian

sehingga 2 jam lamanya. Pemeriksaan ini dianggap positif

(intoleransi laktosa) bila didapatkan grafik yang mendatar selama

2 jam atau kenaikan kadar gula darah kurang dari 25 mg %

(Jones, 1968).

4. Barium meal lactose

Setelah penderita dipuasakan semalam, kemudian diberi minum

larutan barium-laktosa. Dilihat kecepatan pasase larutan

tersebut. Hasil dianggap positif bila larutan barium-laktosa terlalu

cepat dikeluarkan (1 jam) dan berarti pula hanya sedikit yang

diabsorbsi.

5. Biopsi mukosa usus halus dan ditentukan kadar enzim laktase

dalam mukosa tersebut. Di negeri yang sedang berkembang

seperti Indonesia, malabsorbsi yang terjadi akibat malnutrisi

energi protein, infeksi usus kronis dan intoleransi sekunder

terhadap gula merupakan persoalan sehari-hari.

Kelainan mukosa usus pada bedah mayat tidak

mencerminkan keadaan yang sebenarnya pada waktu hidup.

Otolisis terjadi cepat sekali setelah penderita meninggal,

8

sehingga analisis mukosa usus yang baik hanya diperoleh dari

sediaan yang masih segar.

Setelah cara biopsi usus peroral pada orang dewasa dan

anak ditemukan, banyak biopsi usus dilakukan untuk

pemeriksaan mukosa usus misalnya pada kwashiorkor, pasca-

gastroenteritis, Celiac syndrome, sprue, anemia defisiensi besi.

Untuk diagnosis klinis biopsi usus penting sekali, karena

banyak hal dapat diketahui dari pemeriksaan ini, misalnya

gambaran vilus dibawah dissecting microscope, gambaran

histologis mukosa (mikroskop biasa dan elektron), aktifitas

enzimatik (kualitatif dan kuantitatif)

Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM, sejak tahun

1968, biopsi usus dilakukan dengan kapsul Watson, modifikasi

dari kapsul Crosby. Dari 31 anak dengan malnutrisi energi

protein ternyata gambaran vili yang tampak di bawah dissecting

microscope menunjukkan kelainan berupa atrofi mukosa

berbagai derajat. Pada pemeriksaan histologis juga ditemukan

atrofi mukosa disertai serbukan sel yang bertambah dalam

lamina propria kripta Lieberkuhn yang dalam dan diduga diserta

defisiensi laktase sekunder.

Biopsi usus ternyata tidak berbahaya dan sangat bermanfaat

dalam menyelidiki berbagai keadaan klinis yang disertai

malabsorbsi usus.

6. Sugar chromatography dari tinja dan urin.

9

Diagnosis

Dibuat berdasarkan gejala klinis dan laboratorium seperti diatas.

Pengobatan

Diberikan susu rendah laktosa (LLM, Amiron, eiwit melk) atau

Free lactose milk formula (sobee, Al 110) selama 2-3 bulan

kemudian diganti kembali ke susu formula yang biasa. (kadar

laktosa Almiron 1,0%, eiwit melk 1,4%, LLM 0,8%, Sobee 0% dan

Al 110 (0%).

Pada intoleransi laktosa sementara, sebaiknya diberikan susu

rendah laktosa selama 1 bulan sedangkan pada penderita dengan

intoleransi laktose primer (jarang di Indonesia) diberikan susu

bebas laktosa.

Prognosis

Pada kelainan primer (congenital) prognosis kurang baik,

sedangkan pada kelainan yang didapat (sekunder) prognosis baik.

Maldigesti dan malabsorpsi disakarida sekunder

Di Indonesia lebih banyak terjadi malabsorpsi disakarida

sekunder daripada primer dan dihubungkan dengan penyakit

gastroenteritis PEM, BBLR, kadang – kadang pada keadaan pasca

bedah usus.

Patologi kerusakkan mukosa, epitel, dan brush border

mengakibatkan depresi aktivitas enzim disakaridase. Laktase lebih

mengalami depresi daripada sukrase, maltase (Dahlquist, 1962)

dan laktase biasanya terakhir normal kembali pada

10

penyembuhannya (Plotkin dan Isselbacher, 1963). Gambaran

perubahan histologik kerusakkan mukosa dengan berbagai derajat

atrofinya biasanya selalu terdapat pada defisiensi disakarida

sekunder pasca gastroenteritis pada bayi.

Pada penyembuhan mukosa, aktivitas disakarida akan normal

kembali, namun pada beberapa keadaan, defisiensi laktase tetap

terdapat selama berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan

sesudah jaringan terlihat normal dibawah mikroskop biasa.

Penatalaksanaan

Pada kebanyakkan penderita, pemberian susu bebas laktosa

adekuat tapi pada beberapa penderita diperlukan juga yang bebas

sukrosa. Lamanya diet bebas atau rendah laktosa sangat variabel.

Kebanyakkan penderita tahan makanan normal dalam waktu 2 – 3

minggu, tapi ada yang memerlukan waktu 2 – 3 bulan bahkan 6 –

12 bulan walaupun sangat jarang.

Malabsorpsi monosakarida sekunder

Hal ini dapat terjadi pada bayi muda dan bersifat sementara,

namun dapat membahayakan hidupnya. Selain itu sering terdapat

pada PEM, dan failure to thrive (lifshitz dkk, 1970). Diperkirakan

terdapat hubungan sementara overgrowth, garam empedu

terkonjugasi dan transport monosakarida di usus.

Burke dan Anderson (1966), menemukan toleransi

monosakarida pada neonatus pasca bedah gastrointestinal.

Terdapatnya gula dalam tinja dan hubungannya dengan

monosakarida yang dimakan dapat memberi gambaran adanya

11

malabsorpsi monosakarida, lebih-lebih dengan mencatat gejala-

gejala yang terjadi pada percobaan dieliminasinya monosakarida

dalam diet yang kemudian diberikan lagi.

Penatalaksanaan

Dianjurkan diet bebas karbohidrat, malabsorpsi monosakarida

sering sulit pengobatannya dan memerlukan kesabaran dan sering

diperlukan infus cairan intravena berulang kali. Disarankan formula

glukosa polimer untuk memperbaiki keadaan ini

Malabsorbsi lemak

Pengertian

Malabsorpsi lemak diartikan sebagai suatu keadaan terdapatnya

gangguan absorpsi lemak dalam usus sehingga terjadi pengelolaan

lemak yang berlebihan dalam tinja. Keadaan dapat atau tanpa

disertai diare. Pengeluaran lemak yang melebihi 5 g/hari disebut

steatorea. Secara makroskopik steatore dapat ditandai dengan tinja

yang lengket, berkilat, dan berlemak, sedangkan secara

mikroskopik dapat tampak globul lemak yang memenuhi lebih dari

setengah lapangan pandang besar.

Di alam bentuk trigliserida asam lemak umumnya mengandung

atom C lebih dari 14, seperti asam palmitat, asam stearat, asam

oleat dan asam linoleat. Bentuk ini disebut LCT (Long Chain

Triglycerides). Disebut MCT (Medium Chain Tryglycerides) adalah

trigliserida dengan atom C6-12 buah. Untuk pengobatan anak

12

dengan malabsorbsi lemak, susu MCT telah banyak digunakan oleh

berbagai klinik.

Penyebab

Gangguan absorbsi lemak (LCT) dapat terjadi pada keadaan :

1. Lipase tidak adad atau kurang.

2. Conjugated bile salts tidak ada atau kurang.

3. Mukosa usus halus (vili) atrofi atau rusak.

4. Gangguan sistem limfe usus.

Keadaan ini menyebabkan diare dengan tinja berlemak

(steatorea) dan malabsorbsi lemak.

Dalam keadaan sehat absorbsi LCT dari usus halus bergantung

kepada beberapa faktor. Hidrolisis dari LCT menjadi asam lemak

dan gliserida terjadi di usus halus bagian atas dengan pengaruh

lipase pankreas dan conjugated bile salts yang ikut membentuk

micelles yaitu bentuk lemak yang siap untuk di absorbsi. Sesudah

masuk ke dalam usus kecil terjadi re-esterifikasi dari asam lemak

sehingga kemudian terbentuk kilomikron yang selanjutnya diangkut

melalui pembuluh limfe.

Absorbsi MCT berbeda sekali dengan LCT, demian pula

metabolismenya. MCT dapat diabsorbsi dengan baik dan cepat

walaupun tidak terdapat lipase pancreas dan conjugated bile salts,

apalagi tidak melalui pembentukan micelles dan kilomikron. MCT

akhirnya akan diangkut langsung melalui vena porta dan

selanjutnya dalam hati akan dimetabolisme.

13

Patofisiologi

Malabsorbsi lemak dapat terjadi pada kelainan sebagai berikut :

1. Penyakit pankreas : fibrosis kistik, insufisiensi lipase pancreas.

2. Penyakit hati : hepatitis neonatal, atresia biliaris, sirosis hepatis.

3. Penyakit usus halus : reseksi usus halus yang ekstensif (pada

atresia, volvulus, infark mesenterium), penyakit seliak dan

malabsorbsi usus (karena kelainan mukosa usus atau atrofi),

enteritis regional, tropical sprue, contaminated small bowel

syndrome, abetalipoproteinemia (karena gangguan

pembentukan kilomikron), malabsorbsi yang sebabnya tidak

diketahui. Mungkin sekali terjadi pada diare berulang dan kronis

pada malnutrisi energi protein.

4. Kelainan limfe : limfangiektasia usus, gangguan limfe karena -

trauma, tuberkulosis, kelainan kongenital.

5. neonatus kurang bulan

Diagnosis

Steatorea atau bertambahnya lemak dalam tinja merupakan

suatu conditio sine qua non untuk diagnosis malabsorbsi lemak.

Prosedur yang paling sederhana ialah pemeriksaan tinja

makroskopis dan mikroskopis. Tanda-tanda makroskopis tinja yang

karakteristik tinja berlemak ialah lembek, tidak berbentuk

(nonformed stool), berwarna cokelat muda sampai kuning, kelihatan

berminyak.

Pemeriksaan mikroskopis lebih menentukan. Perhitungan

kuantitatif metode Van de Kamer atau tinja yang dikumpulkan 3 hari

berturut-turut merupakan pemeriksaan yang paling baik.

14

Bila ekskresi dalam feses lebih dari 15 gram selama 3 hari

(5g/hari) maka hal ini menunjukkan adanya malabsorbsi.

Pengobatan

Pengobatan lebih banyak ditujukan pada latar belakang

penyebab terjadinya malabsorbsi lemak ini. Kemudian untuk

malabsorbsi lemaknya sendiri diberikan susu MCT.

Preparat MCT di luar negeri banyak dibuat dari minyak kelapa.

1. Dalam bentuk bubuk : Portagen, atau Tryglyde

(Mead Johnson), Trifood MCT milk.

2. Dalam bentuk minyak : Mead Johnson MCT oil,

Trifood MCT oil.

3. Mentega MCT : margarine union.

Malabsorpsi dan maldigesti Protein

Maldigesti dan malabsorpsi protein bisa terdapat pada 2

keadaan utama :

1. gangguan pankreas,

2. kelainan mukosa usus halus.

Di negara berkembang seperti Indonesia, dengan banyak

PEM, kedua keadaan tersebut bisa terdapat bersama-sama

sehingga makin memberatkan keadaan PEM-nya.

Gangguan digesti dan absorpsi ini meliputi :

1. defek digesti protein intralumen

2. defek digesti protein dalam brush border dan dalam sel epitel

usus

3. transpor asam amino yang abnormal ke vena porta

15

Malabsorpsi asam amino neutral

Sistem transpor aktif ini untuk asam amino neutral tidak

terdapat pada suatu penyakit autosom resesif yang disebut Hartnup

Disease, nama keluarga yang pertama dilaporkan terkena penyakit

ini. Anak-anak ini menderita malabsorpsi asam amino neutral pada

usus dan tubulus ginjal yang mengakibatkan terjadinya

aminosiduria. Aminosiduria, triptofanuria dan indikanuria merupakan

keadaan yang khas untuk Hartnup disease

Malabsorpsi Triptofan

Dengan terjadinya malabsorpsi triptofan terjadi blue diaper

syndrome (Gryboski, 1975). Hal ini berhubungan dengan

hiperkalsemia dan nefrokalsinosis. Warna biru pada popok

disebabkan oleh ekskresi indol yang meningkat di urin akibat kerja

bakteri di kolon terhadap asam amino yang tak dapat diserap.

Adanya indol dalam urin dapat diketahui dengan reaksi indikan

asam (pemeriksaan Obermeyer).

Malabsorpsi metionin

Malabsorpsi metionin adalah suatu penyakit dengan diare dan

kejang sebagai gejala utama (Gryboski, 1975; Hooft dan Antener,

1968). Gejala lain : light blond hair, fair, kulit kering, mata biru,

tachypnoe, retardasi mental.

Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya ekskresi

intermitten hydroxybutyric acid dalam air kencing (sampai 70 mg

sehari). Diet metionin pada penderita ini akan mengurangi frekuensi

diare, kejang dan gejala lain (Gryboski, 1975).

16

Malabsorpsi vitamin ( B12).

Beberapa cacat congenital yang jarang dapat mengganggu

asimilasi vitamin B12. Keadaan ini jauh lebih jarang dari defisiensi

atau malabsorpsi vitamin B12 dalam diet akibat reseksi atau

disfungsi ileum terminal. Pada anemia pernisiosa juvenil, produksi

faktor intrinsik di lambung tidak sempurna. Akibatnya terjadi

malabsorpsi vitamin B12, yang menyebabkan anemia megaloblastik

dan kegagalan pertumbuhan. Struktur dan fungsi lambung lainnya

normal.

Defisiensi transkobalamin II adalah cacat suatu protein yang

diwariskan yang dibutuhkan untuk mengangkut vitamin B12

intestinum. Hasilnya adalah anemia megaloblastik berat, diare, dan

muntah.

Imerslund telah menguraikan penderita yang mengalami cacat

absorbsi vitamin B12 di ileum. Struktur dan fungsi ileum normal.

Anemia megaloblastik muncul setelah berumur akhir tahun

pertama. Sering disertai proteinuria.

Pengobatan gangguan-gangguan ini adalah memberikan

vitamin B12 dengan suntikan: 1000 g/minggu untuk defisiensi

transkobalamin II dan 100 g/bulan untuk yang lain.

17

BAB III

KESIMPULAN

Gastroenteritis, BBLR, dan diare pasca bedah di negara

berkembang seperti Indonesia banyak dihubungkan dengan pola

maldigesti dan malabsorbsi. Selain itu, kelainan – kelainan yang

terdapat pada usus juga dapat mengakibatkan sindrom

malabsorbsi.

Sindrom malabsorbsi dapat berupa gangguan absorbsi

karbohidrat, lemak, protein, dan vitamin. Namun, yang paling sering

ditemukan pada anak adalah malabsorbsi karbohidrat terutama

intoleransi laktosa dan malabsorbsi lemak.

Banyak faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya

malabsorbsi, oleh karena itu penanganan yang tepat amat

dibutuhkan mengingat malabsorbsi dapat mengakibatkan salah

satunya gagal tumbuh

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Staf pengajar IKA FK – UI. Buku kuliah Ilmu Kesehatan Anak

I, 1983.

2. Markum, A.H. Buku ajar Ilmu Kesehatan Anak jilid I, 1991.

3. Behrman, Kliegman. Nelson Edisi 15, Ilmu Kesehatan Anak

Volume 2.

4. Suharyono dkk. Gastroenterologi Anak Praktis, 1988.

5. http://www.naspghan.org/sub/Malabsorption.htm .

6. BKGAI, Kongres Nasional II Kumpulan Makalah, 2003.

19

20

21