TINJAUAN PUSTAKA

URTIKARIA DAN ANGIOEDEMA

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik

di SMF. Ilmu Kesehatan Anak

oleh:

ROZA INSANIL HUSNA

NIM. 062011101057

Pembimbing:

dr. H. Ahmad Nuri, Sp.A

dr. Gebyar Tri Baskoro, Sp.A

dr. Ramzi Syamlan, Sp.A

SMF. ILMU KESEHATAN ANAK RSD dr.SOEBANDI JEMBER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER

JUNI 2011

URTIKARIA DAN ANGIOEDEMA

Pendahuluan

Urtikaria merupakan salah satu bentuk kelainan kulit yang sering terjadi.

Dapat terjadi secara akut maupun kronik, keadaan ini merupakan masalah untuk

penderita, maupun untuk dokter. Walaupun patogenesis dan penyebabnya yang

dicurigai telah ditemukan, ternyata pengobatan yang diberikan kadang-kadang

tidak memberi hasil seperti yang diharapkan.

Sekitar 20% individu pernah mengalami urtikaria atau angioedema pada

suatu waktu di masa hidupnya. Urtikaria yang berlangsung kurang dari 6 minggu

disebut urtikaria akut dan yang berlangsung (baik secara terus menerus maupun

berulang) lebih dari 6 minggu disebut urtikaria kronik. Pada anak, kasus urtikaria

akut lebih banyak terjadi.

Penyebab urtikaria terbanyak adalah degranulasi sel mast dengan akibat

munculnya urtika dan kemerahan (flushing) karena lepasnya performed mediator,

histamin, juga newly formed mediator pada late phase cutaneous response. Pada

anak, hal ini terutama terjadi akibat paparan terhadap alergen. Sumber utama

alergen yang mencetuskan urtikaria dengan perantara IgE adalah makanan dan

obat. Hal lain yang dapat mencetuskan urtikaria/angioedema akut, dan juga

sebagian urtikaria/angioedema kronik adalah mekanisme non imunologik dan

tidak melibatkan IgE. Dalam hal ini terjadi pelepasan histamin, baik secara

langsung, maupun akibat infeksi virus, anafilatoksin, berbagai peptida, dan

protein serta stimulus fisik. Pada urtikaria kronis penyebab tersering adalah proses

autoimun

Definisi

Urtikaria (kaligata, gidu, nettle rash, hives) adalah erupsi kulit yang

menonjol, berbatas tegas, berwarna merah, umumnya berbentuk bulat, gatal, dan

berwarna putih di bagian tengah bila ditekan. Angioedema (giant urticaria,

angioneurotic edema, quinkes edema) adalah sebuah lesi yang sama dengan

1

urtikaria tetapi pada angioedema meliputi jaringan subkutan yang lebih dalam ,

tidak gatal, namun biasanya disertai dengan rasa nyeri dan terbakar.

Gambar 1. Urtikaria

Gambar 2. Angioedema

Epidemiologi

Urtikaria dan angioedema sering dijumpai pada semua umur, orang

dewasa lebih banyak mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia muda.

Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama-sama dengan

angioedema dan 11% angioedema saja. Lama serangan berlangsung bervariasi,

ada yang lebih dari satu tahun bahkan lebih dari 20 tahun.

2

Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan

orang normal. Tidak ada perbedaan frekuensi jenis kelamin, baik laki-laki maupun

perempuan. Umur, ras, aktivitas, letak geografis dan perubahan musim dapat

mempengaruhi hipersensitivitas yang diperankan oleh IgE. Penisilin tercatat

sebagai obat yang lebih sering menimbulkan urtikaria.

Klasifikasi

Urtikaria dapat diklasifikasikan berdasarkan durasi atau etiologi dan

mekanisme patofisiologi.

A. Durasi

1. Akut

Urtikaria akut biasanya terjadi beberapa jam sampai beberapa hari

(kurang dari 6 minggu) dan umumnya penyebabnya dapat diketahui.

2. Kronis

Urtikaria yang berlangsung lebih dari 6 minggu dan urtikaria biasanya

berulang dan tidak diketahui pencetusnya, serta dapat berlangsung

sampai beberapa tahun. Urtikaria kronik umumya ditemukan pada

orang dewasa.

B. Etiologi dan Mekanisme Imun

1. Mekanisme imun

Mekanisme imun dapat diperantarai melalui reaksi hipersensitivitas tipe

I, II, dan III.

2. Mekanisme nonimun (anafilaktoid)

a. Angioedema herediter

b. Aspirin

c. Liberator histamin, yaitu zat yang menyebabkan pelepasan histamin

seperti opiat, pelemas otot, obat vasoaktif, dan makanan (putih telur,

tomat, dan lobster).

3. Fisik

a. Dermatografia (Writting on skin)

3

b. Urtikaria dingin

c. Urtikaria kolinergik

d. Urtikaria solar

e. Urtikaria panas

f. Urtikaria dan angioedema tekanan

g. Angioedema getar

h. Angioedema akuagenik

4. Miscellaneous

a. Urtikaria papular e.c gigitan serangga (nyamuk/lebah)

b. Urtikaria pigmentosa

c. Mastositosit sistemik

d. Infeksi disertai urtikaria

e. Urtikaria dengan penyakit sistemik yang mendasarinya:

- Penyakit vaskular kolagen

- Keganasan

- Ketidakseimbangan sistem endokrin

f. Faktor psikogenik

g. Urtikaria dan angioedema idiopatik

Etiologi

Pada penelitian, ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya.

Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya: obat, makanan,

gigitan/sengatan serangga, bahkan fotosensitizer, inhalan, kontaktan, trauma fisik,

infeksi dan infestasi parasit, psikis, genetik, dan penyakit sistemik.

1. Obat

Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara

imunologik maupun non-imunologik. Hampir semua obat sistemik

menimbulkan urtikaria secara imunologik (Tipe I atau II). Contohnya ialah

obat-obatan golongan penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar, hormon,

dan diuretik. Ada pula obat yang secara non-imunologik langsung

4

merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya kodein, opium,

dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat

sintesis prostaglandin dari asam arakidonat.

2. Makanan

Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya

akibat reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau bahan lain yang

dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan

pengawet sering menimbulkan urtikaria alergika. Contoh makanan yang

sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang, udang, cokelat,

tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka serta bahan yang

dicampurkan ke dalam makanan seperti asam nitrat, asam benzoat, dan

ragi.

3. Gigitan/sengatan Serangga

Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat. Hal

ini sering diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe selular (tipe IV). Tetapi

venom dan toksin bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen.

Nyamuk, kepinding, dan serangga lainnya menimbulkan urtikaria

berbentuk papular di sekitar tempat gigitan, biasanya sembuh dengan

sendirinya setelah beberapa hari, minggu, atau bulan.

4. Bahan fotosensitizer

Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahan

kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.

5. Inhalan

Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, bulu

binatang, dan aerosol umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria

alergik. Reaksi ini sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai

gangguan pernapasan.

5

6. Kontaktan

Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk

tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia

seperti insect repelent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik. Keadaan

ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.

7. Trauma fisik

Trauma fisik dapat disebabkan oleh faktor dingin, yakni berenang atau

memegang benda dingin; faktor panas misalnya sinar matahari, sinar UV,

radiasi dan panas pembakaran; faktor tekanan yaitu goresan, pakaian ketat,

ikat pinggang, atau semprotan air; faktor vibrasi dan tekanan yang

berulang-ulang contohnya pijatan dapat menyebabkan urtikaria fisik baik

secara imunologik maupun non-imunologik.

8. Infeksi dan Infestasi

Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi

bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit. Infeksi oleh bakteri

contohnya infeksi pada tonsil, gigi, dan sinus paranasal. Masih merupakan

pertanyaan apakah urtikaria muncul karena toksin bakteri atau oleh

sensitisasi. Infeksi virus hepatitis, mononukleosis, dan infeksi virus

coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. Karena itu pada

urtikaria yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus

subklinis. Infeksi jamur kandida dan dermatofit sering dilaporkan sebagai

penyebab urtikaria. Infestasi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang,

Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria.

9. Psikis

Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan

peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Ternyata hampir

11.5% penderita urtikaria menunjukkan gangguan psikis. Penyelidikan

memperlihatkan bahwa hipnosis dapat menghambat eritema dan urtikaria.

6

Pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan ambang rangsang

eritema meningkat.

10. Genetik

Faktor genetik ternyata berperan penting pada urtikaria dan angioedema,

walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan.

Diantaranya ialah angioneurotik edema herediter, familial cold urticaria,

familial localized heat urticaria, vibratory angioedema, heredo-familial

syndrome of urticaria deafness and amyloidosis, dan erythropoietic

protoporphyria.

11. Penyakit sistemik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria

dan lebih sering disebabkan oleh reaksi komplek antigen-antibodi.

Penyakit vesikobulosa seperti pemfigus dan dermatitis herpetiformis

Duhring sering menimbulkan urtikaria. Beberapa penyakit sistemik yang

sering disertai urtikaria antara lain limfoma, hipertiroid, artritis reumatoid,

urtikaria pigmentosa, demam reumatik dan lupus eritematosus sistemik.

Patogenesis

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang

meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan terjadinya

pengumpulan cairan setempat, sehingga secara klinis tampak edema setempat

disertai kemerahan.

Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat

pelepasan mediator-mediator misalnya histamin, kinin, serotonin, slow reacting

substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan atau

basofil. Selain itu terjadi pula inhibisi proteinase oleh enzim proteolitik misalnya

kalikrin, tripsin, plasmin, dan hemotripsin di dalam sel mast.

Baik faktor imunologik maupun non-imunologik mampu merangsang sel

mas atau basofil untuk melepaskan mediator-mediator tersebut (Gambar 2.1).

7

Sel MasBasofil

FAKTOR NON-IMUNOLOGIK FAKTOR IMUNOLOGIK

Bahan kimia pelepas mediator (morfin, kodein)

Reaksi Tipe I (IgE) inhalan, obat, makanan, infeksi

Faktor fisik (panas, dingin, trauma, sinar X, cahaya

Reaksi Tipe IV (kontaktan)

Efek Kolinergik

Pengaruh komplemen

Aktivasi komplemen(Ag-Ab, venom, toksin)

Reaksi Tipe II

Reaksi Tipe III

Faktor Genetik: Defisiensi C1 esterase inhibitorFamilial cold urticariaFamilial heat urticaria

Pelepasan Mediator:H1, SRSA, serotonin,

kinin, PEG, PAF

Vasodilatasi, Peningkatan Permeabilitas Kapiler

Urtikaria

Alkohol, Emosi, Demam

Idiopatik

Pada yang non-imunologik, mungkin sekali siklik AMP (Adenosine Mono

Phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan

kimia seperti golongan amin dan derivat amidin, obat-obatan seperti kodein,

morfin, polimiksin dan beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan

kolinergik seperti asetilkolin dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit, dengan

mekanisme yang belum diketahui dapat mempengaruhi sel mas untuk melepaskan

mediator.

Gambar 3. Diagram Faktor Imunologik dan Non-imunologik

yang Menimbulkan Urtikaria

8

Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan dapat

secara langsung merangsang sel mas. Beberapa keadaan, misalnya demam, panas,

emosi, dan alkohol dapat merangsang langsung pembuluh darah kapiler sehingga

terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.

Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria akut daripada kronik,

biasanya IgE terikat pada permukaan sel mas dan atau sel basofil karena adanya

reseptor Fc. Bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE, maka terjadi

degranulasi sel, sehingga terjadi pelepasan mediator. Keadaan ini jelas tampak

pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen

juga ikut berperan. Aktivasi komplemen secara klasik maupun alternatif

menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mas

dan basofil. Hal ini terjadi pada urtikaria akibat venom atau toksin bakteri.

Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi

sitotoksik dan kompleks imun. Pada keadaan ini, juga dilepaskan zat

anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak juga terjadi, misalnya setelah pemakaian

bahan penangkis serangga (insect repelent), bahan kosmetik, dan penggunaan

obat-obatan golongan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor secara

genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.

Gejala Klinis

Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa terbakar atau tertusuk. Klinis

tampak edema setempat berbatas tegas, kadang-kadang bagian tengah tampak

pucat. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga,

besarnya dapat lentikular, numular sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang

lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau subkutan, juga beberapa

organ dalam misalnya saluran cerna dan saluran napas disebut dengan

angioedema. Pada keadaan ini jaringan yang sering terkena adalah wajah,

biasanya disertai sesak napas, suara serak, dan rinitis.

Dermografisme, berupa edema dan eritema yang linear di kulit yang

terkena goresan benda tumpul, timbul dalam waktu lebih kurang 30 menit. Pada

urtikaria akibat tekanan, urtikaria timbul pada tempat yang tertekan, misalnya di

9

sekitar pinggang. Pada penderita ini dermografisme jelas terlihat. Urtikaria akibat

penyinaran biasanya pada gelombang 285-320 nm dan 400-500 nm, timbul

setelah 18-72 jam penyinaran, dan klinisnya berbentuk urtikaria papular. Hal ini

harus dibuktikan dengan tes foto tempel. Sejumlah 7-17% urtikaria disebabkan

oleh faktor fisik, antara lain akibat panas, dingin, tekanan dan penyinaran.

Umumnya pada dewasa muda, terjadi pada episode singkat dan umumnya

kortikosteroid sistemik kurang bermanfaat.

Urtikaria kolinergik dapat timbul pada peningkatan suhu tubuh, emosi,

makanan yang merangsang dan pekerjaan yang berat. Biasanya sangat gatal,

ukurannya bervariasi dari beberapa milimeter sampai numular dan konfluen

membentuk plakat. Serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri

perut, diare, muntah, dan nyeri kepala. Biasanya terjadi pada usia 15-25 tahun.

Urtikaria akibat obat atau makanan umumnya timbul secara akut dan generalisata.

Diagnosis

Anamnesis

Adanya bentol kemerahan pada kulit yang mudah dikenali bahkan oleh

orang tua pasien.

Awitan dan riwayat penyakit serupa sebelumnya: untuk membedakan akut

atau kronik dan mengidentifikasi faktor pencetus yang mungkin sama

dengan pencetus sebelumnya.

Faktor pencetus ditanyakan faktor yang ada di lingkungan, seperti: alergen

berupa debu, tungau (terdapat pada karpet, kasur, sofa, tirai, boneka

berbulu), hewan peliharaan, tumbuhan, sengatan binatang, serta faktor

makanan seperti zat warna, zat pengawet, zat penambah/modifikasi rasa,

obat-obatan (misalnya: aspirin atau OAINS lainnya), dan faktor fisik

(dingin, panas, dan sebagainya)

Riwayat penyakit dahulu: demam, keganasan, infestasi cacing

Riwayat pengobatan untuk episode yang sedang berlangsung

Riwayat atopi dan riwayat sakit lainnya pada keluarga

10

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik ditemukan lesi kulit berupa bentol kemerahan yang

memutih di bagian tengah bila ditekan. Lesi disertai rasa gatal. Yang perlu

diperhatikan adalah distribusi lesi, pada daerah yang kontak dengan

pencetus, pada badan saja, dan jauh dari ekstremitas atau seluruh tubuh.

Hal lain yang perlu diperhatikan lagi adalah bentuk lesi yang mirip satu

sama lain, bintik kecil-kecil di atas daerah kemerahan yang luas pada

urtikaria kolinergik.

Yang perlu diwaspadai: adanya angioedema, adanya distres napas, adanya

kolik abdomen, suhu tubuh meningkat bila lesi luas, dan tanda infeksi

lokal yang mencetuskan urtikaria.

Pada urtikaria kronik: hal terpenting adalah mencari bukti dan pola yang

menunjukkan penyait lain yang mendasari, lesi yang menghilang apabila

dilakukan eliminasi diet tertentu, seperti pada penyakit seliak, yaitu,

urtikaria menghilang setelah diberi diet bebas gluten.

Pemeriksaan Penunjang

I. Reaksi Hipersensitivitas Tipe I

Untuk reaksi hipersensitivitas alergi dan non alergi dapat dilakukan:

- Hitung eosinofil darah perifer/nasal

- Pemeriksaan konsentrasi tryptase serum, jika konsentrasinya

>10 mg/ml menunjukkan adanya aktivasi dari sel mast.

Untuk alergi yang diperantarai IgE dilakukan pemeriksaan:

- IgE total serum

Untuk alergen protein (inhalan/makanan) perlu dilakukan:

- Uji tusuk kulit

- Radio-Allergo-Sorbent Test (RAST): IgE spesifik serum

Untuk alergen obat perlu dilakukan:

- Uji tusuk kulit

Satu tetes larutan obat 1:100 dalam larutan garam fisiologis

tanpa pengawet, harus disertai kontrol positif dan negatif

11

- Uji intradermal

0,02 ml larutan obat 1:1000 dalam larutan garam fisiologis,

harus disertai kontrol positif dan negatif.

II. Urtikaria Fisik

- Gores kulit normal pada daerah volar lengan bawah dengan alat tumpul (stik

yang keras atau tounge blade/penekan lidah atau dengan kuku).

- Suatu reaksi wheal dan kemerahanberbentuk garis akan timbul dalam 2-3

menit setelah digores. Intensitas puncak terjadi 6-7 menit dan hilang spontan

dalam 20 menit. Tipe lambat terjadi dalam 6-9 jam pada sisi yang sama dan

menetap selama 24-48 jam.

III. Urtikaria Yang Tergantung Pada Temperatur

o Urtikaria dingin

- Tempelkan benda dingin pada kulit

- Pegang kubus es atau lebih baik benda dingin yang kering (baskom

tembaga yang diisi es, direndam dalam air dingin atau tabung kering

berisi dry ice.

o Urtikaria panas

Tempelkan botol yang telah diisi dengan air panas pada kulit. Urtikaria

akan muncul dalam waktu beberapa menit

o Urtikaria solar

Sejumlah anak memiliki protoporfiria eritropoietik:

- Kulit diberi paparan pancaran sinar dengan berbagai panjang

gelombang di laboratorium

- Eritem yang pruritik akan muncul pada kulit yang terpajan pancaran

sinar, biasanya hilang dalam 24 jam

12

o Urtikaria tekanan

- Beri tekanan dengan beban, atau

- Gantung suatu beban 7-14 kg di sekeliling lengan bawah atau bahu

selama 10 menit

o Angioedema vibrator

Tempelkan vibrator/mixer pada lengan bawah selama 4 menit

o Urtikaria akuagenik

Tempelkan kompres air/tap water dicoba pada berbagai temperatur pada

kulit yang akan diuji. Papul multipel yang gatal seperti urtikaria

kolinergik akan timbul dalam beberapa menit hingga 30 menit.

o Urtikaria kolinergik

Mandi air hangat atau beraktivitas hingga berkeringat. Wheal yang gatal

dengan diameter 1-3 mm dikelilingi daerah eritema yang luas timbul

dalam 2-20 menit. Episode ini akan menetap dalam 15-30 menit

Gambar 4. Uji Tusuk Kulit (Skin Prick Test)

13

Gambar 5. Uji Tempel (Patch Test)

Diagnosis Banding

a. Sengatan serangga multipel

Pada sengatan serangga akan terlihat titik di tengah bentol yang

merupakan bekas sengatan serangga.

b. Angioedema herediter

Kelainan ini merupakan kelainan yang jarang disertai urtikaria. Pada

kelainan ini terdapat edema subkutan atau submukosa periodik disertai

rasa sakit dan terkadang disertai edema laring. Edema biasanya

mengenai ekstremitas dan mukosa gastrointestinal yang sembuh setelah

1-4 hari. Pada keluarga terdapat riwayat penyakit yang serupa.

Diagnosis ditegakkan dengan menemukan kadar komplemen C4 dan C2

yang menurun dan tidak adanya inhibitor C1-esterase dalam serum.

14

Penatalaksanaan

Urtikaria akut pada umumnya lebih mudah diatasi dan kadang-kadang

sembuh dengan sendirinya tanpa memerlukan pengobatan. Prinsip pengobatan

urtikaria akut adalah sebagai berikut.

A. Penanganan Umum

1. Eliminasi/Penghindaran faktor penyebab

2. Antihistamin

Medikamentosa utama adalah antihistamin karena mediator utama pada

urtikaria adalah histamin. Preparat yang bisa digunakan:

Antihistamin H1 generasi I (sedatif), misal Chlorfeniramin

Maleat (CTM) dengan dosis 0,25 mg/kgBB/hari dibagi

dalam 3 dosis, atau antihistamin H1 generasi II (nonsedatif),

contoh setirizin dengan dosis 0,25 mg/kgBB/kali (usia < 2

tahun: 2 kali/hari; usia > 2 tahun: 1 kali/hari). Pada urtikaria

akut lokalisata cukup diberikan antihistamin H1.

Penambahan antihistamin H2, misal simetidin 5

mg/kgBB/kali, 3 kali/hari dapat membantu efektifitas

antihistamin H1

Pada umumnya efek antihistamin telah terlihat dalam waktu 15-30

menit setelah pemakaian oral, dan mencapai puncaknya pada 1-2 jam,

sedangkan lama kerjanya bervariasi dari 3-6 jam. Antihistamin dapat

diberikan selama 7-10 hari

3. Adrenergik

Pada urtikaria akut generalisata dan disertai gejala distress pernapasan,

asma atau edema laring, mula-mula diberi adrenalin (1:1000) dengan

dosis 0,01 ml/kgBB/kali subkutan (makasimal 0,3 ml) dilanjutkan

dengan pemberian antihistamin.

15

4. Kortikosteroid

Kortikosteroid diberikan bila tidak memberi respon yang baik dengan

obat lain dengan mewaspadai efek samping yang dapat terjadi.

Kortikosteroid jangka pendek digunakan pada urtikaria akut yang berat

dengan atau tanpa angioedema atau bila urtikaria diduga berlangsung

akibat reaksi alergi fase lambat. Obat yang digunakan adalah prednison

dengan dosis 1 mg/kgBB/hari selama 5 hari, tapering off biasanya tidak

dibutuhkan pada urtikaria akut.

5. Antileukotrien (Leukotriene pathway modifiers)

Antileukotrien dapat digunakan bersamaan dengan antihistamin H1

untuk menangani urtikaria yang tidak terkontrol, tetapi penggunaannya

sebagai terapi tunggal masih memerlukan penelitian lebih lanjut.

Antileukotrien pernah tercatat memiliki manfaat pada kasus alergi

aspirin, namun efek sesungguhnya masih belum dapat dipastikan. Salah

satu antileukotrien yang sering dipakai adalah montelukast dengan dosis

yang dianjurkan untuk anak-anak adalah 4-5 mg/hari. Tablet 4 mg

digunakan pada anak 2-6 tahun dan 5 mg digunakan pada anak 6-15

tahun. Di Indonesia, antileukotrien itu sendiri masih jarang digunakan

dan preparatnya pun masih sangat terbatas. Preparat antileukotrien yang

telah beredar di Indonesia adalah zafirlukast, sedangkan montelukast

belum tersedia. Zafirlukast dapat digunakan untuk mengobati asma

akibat alergi.

Tabel 1. Antihistamin untuk Urtikaria dan Angioedema

Golongan Obat Dosis FrekuensiAntihistamin H1 (generasi ke-1, sedatif)

Hydroxizine 0,5-2 mg/kg/kali (dewasa 25-100 mg)

Setiap 6-8 jam

Diphenhydramin 1-2 mg/kg/kali (dewasa 50-100 mg)

Setiap 6-8 jam

Chlorpheniramin Maleat

0,25 mg/kg/hari (dibagi 3 dosis)

Setiap 8 jam

Antihistamin H1 (generasi ke-2, nonsedatif)Setirizin 0,25 mg/kg/kali 6-24 bulan: 2 kali/hari

>24 bulan: 1 kali/hari

16

Fexofenadin 6-11 tahun: 30 mg> 12 tahun: 60 mgDewasa : 120 mg

2 kali/hari

1 kali/hariLoratadin 2-5 tahun: 5 mg

> 6 tahun: 10 mg1 kali/hari

Desloratadin 6-11 bulan: 1 mg1-5 tahun: 1,25 mg6-11 tahun: 2,5 mg>12 tahun: 5 mg

1 kali/hari

Antihistamin H2

Cimetidine Bayi: 10-20 mg/kg/hariAnak: 20-40 mg/kg/hari

Tiap 6-12 jam (terbagi 2-4 dosis

Ranitidine 1 bln-16 tahun: 5-10 mg/kg/hari Tiap 12 jam (terbagi dalam 2 dosis)B. Penanganan Khusus

Dilakukan sesuai dengan diagnosis jenis urtikaria

C. Penanganan Topikal

Untuk mengatasi pruritus, dapat diberikan lotion calamin atau bedak salisilat.

Urtikaria kronim biasanya lebih sukar diatasi. Idealnya adalah etap identifikasi

dan menghilangkan faktor penyebab, namun hal ini juga sulit dilakukan. Untuk

ini, selain antihistamin H1, juga dapat menambahkan obat antihistamin H2.

Kombinasi lain yang dapat diberikan adalah antihistamin H1 dan H2 pada malam

hari atau antihistamin H1 dengan antidepresan trisiklik. Pada kasus berat dapat

diberikan antihistamin H1 dengan kortikosteroid jangka pendek.

Suportif

Lingkungan yang bersih dan nyaman (suhu ruangan tidak terlalu panas

atau pengap, dan ruangan tidak penuh sesak). Pakaian, handuk, sprei,

dibilas bersih dari sisa deterjen dan diganti lebih sering.

Pasien dan keluarga diedukasi untuk kecukupan hidrasi, dan

menghindarkan garukan untuk mencegah infeksi sekunder

Indikasi Rawat

Urtikaria yang meluas dengan cepat (hitungan menit-jam) disertai dengan

angioedema hebat, distres pernapasan, dan nyeri perut hebat.

17

18

Prognosis

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat

ditemukan dan diatasi, sedangkan urtikaria kronis lebih sulit diatasi karena

penyebabnya sulit dicari. Pada umumnya, prognosis urtikaria dapat dikatakan

baik, tetapi karena urtikaria merupakan bentuk kutan anafilaksis sistemik, dapat

saja terjadi obstruksi jalan napas karena adanya edema laring atau jaringan di

sekitarnya, atau anafilaksis sistemik yang dapat mengancam jiwa.

DAFTAR PUSTAKA

Aisah, Siti. 2007. Urtikaria. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Disunting oleh

Adhi Djuanda, Mochtar Hamzah, dan Siti Aisah. Jakarta: FK UI

Grattan, C.E.H dan Humphreys, F. 2007. Guideline For Evaluation And

Management Of Urticaria In Adults And Children. British Journal of

Dermatology 157. Halaman 1116-1123

Hay, Levin, Sondheimer, Deterding. 2009. Current Diagnosis and Treatment in

Pediatrics 19th Edition. New York: McGraw Hill

Huang, Shih Wen. 2010. Pediatrics Angioedema. [serial online].

http://emedicine.medscape.com/article/885100-overview. [20 Mei 2011].

IDAI. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia.

IDAI. 2004. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak Edisi I.

Kulszicky, Anthony. 2010. Urticaria and Angioedema. Immuno VI 05/10.

Halaman 1-12.

Leung, D.Y.M. 2007. Urticaria And Angioedema (Hives). Nelson Textbook Of

Pediatrics 17th Edition. Saunders: Philadelphia

Matondang, Soepriyadi, Setiabudiawan. 2007. Urtikaria-Angioedema. Buku Ajar

Alergi-Imunologi Anak Edisi Kedua. Disunting oleh Akib, Munash dan

Kurniati. Ikatan Dokter Anak Indonesia.

Ogbru, O. 2005. Montelukast, Singulair. [serial online].

http://www.medicinenet.com/montelukast/article.htm. [1 Juni 2011]

19

Schwartz, M.W. 2005. Pedoman Klinis Pediatri. Alih bahasa oleh Pendit,

Hartawan, Iqbal, dan Yurita. Clinical Handbook of Pediatrics. Jakarta:

EGC

20