REFERAT KASUS MINICEXURTIKARIA

ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

RSUP DR SARDJITO

Diajukan kepada:

Dr. Rusetianti Nurwestu, M.Kes, Sp.KK

Oleh:

Hilma Kholida A

10/304831/KU/14175

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSTAS GADJAH MADA

2014YOGYAKARTA

URTIKARIA

Hilma Kholida A

Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/RSUD Wonosari

Yogyakarta

LATAR BELAKANG

Urtikaria atau yang sering disebut dengan hives, merupakan kondisi pada kulit, terutama lapisan

dermis yang sering dijumpai. Manifestasi yang ditimbulkan dapat berupa makula (lesi yang datar),

ataupun tapak seperti edema superficial pada kulit, yang biasanya tampak kemerahan dan gatal.

Terdapat dua tipe urtikaria berdasarkan durasi dan lamanya lesi muncul, yaitu urtikaria kronis dan akut.

Urtikaria akut biasanya berkaitan dengan respon alergi ataupun sel mast. Sedangkan urtikaria kronis

dapat berkaitan dengan reaksi autoimun, dan jarang berkaitan dengan reaksi alergi. Namun pada

dasarnya, secara klinis manifestasi klinis yang ditimbulkan biasanya hampir mirip. Angioedema biasanya

dikaitkan dengan urtikaria, namun pada angioedema, akumulasi plasma yang terjadi pada lapisan

subkutan . Usia onset penderita urtikaria biasanya bervariasi, bisa muncul ketika masa anak-anak

ataupun ketika sudah dewasa. Insidensi urtikaria di populasi dunia, diperkirakan sekitar 15-23%.. Untuk

melakukan diagnosis pada urtikaria haruslah berhati-hati, sehingga pentingnya anamnesis dan penilaian

klinis yang baik.

KASUS

Paseien Tn S, usia 252 tahun, datang ke poli kulit dan kelamin RSUD Wonosari dengan keluhan

gatal-gatal di seluruh tubuh. 5 bulan sebelum periksa ke Rumah sakit, pasien mengeluhkan gatal-gatal

yang secara tiba-tiba muncul di seluruh tubuh. Tampak kemerahan pada seluruh tubuh seperti digigit

nyamuk. Dan keluhan dirasakan semakin memberat setelah mengkonsumsi makanan, seperti capcay,

telur, terutama setelah makan malam. Gatal-gatal tidak dapat menghilang secara spontan, sehingga

pasien memeriksakan ke dokter dan diberi obat cetirizin. Pasien memiliki riwayat penggunaan obat

untuk mengatasi GERD yang pernah dialami., namun pasien lupa nama obat tersebut. Pasien juga

pernah melakukan pemeriksaan skin prick test, dan hasilnya positif memiliki alergi pada makanan asia

dan alergi substansi hirup (pasien lupa). Selain itu pasien juga pernah melakukan pemeriksaan serum IgE

dan ANA test, hasil keduanta positif.

3 hari sebelum periksa rumah sakit, pasien mengalami gatal terus-menerus dan dirasa membaik

setelah mengkonsumsi cetirizine. Namun bila pasien tidak minum obat, gatal-gatal akan mulai muncul

kembali.

Pada hari periksa ke rumah sakit, pasien datang dengan kondisi tubuh terdapat bercak

kemerahan, namun sudah tidak terlalu gatal karena pada pagi harinya pasien sudah minum cetirizin.

Pasien tidak pernah memiliki riwayat penyakit serupa, riwayat alergi makanan asia dan substansi

hirup yang diketahui setelah melakukan skin prick test, riwayat memiliki GERD, dan riwayat dermatitis

atopik, alergi, hipertensi, diabetes mellitus, ataupun asthma pada pasien disangkal.

Riwayat penyakit serupa pada keluarga juga disangkal. Riwayat dermatitis atopik, asthma, alergi,

hipertensi, dan diabetes mellitus juga tidak terdapat pada keluarga.

Pada pemeriksaan fisik tampak keadaan umum pasien kompos mentis dan kesan gizi baik. Status

dermatologi pada badan dan kedua lengan, tampak adanya lesi berupa plak eritem, anular dan arsinar,

batas tegas, pada bagian tengah terlihat lebih pucat, multipel, diskret. Pada palpasi, tidak ditemukan

nyeri tekan dan teraba adanya peninggian pada tepi lesi. Saat dilakukan scratching test, hasilnya negatif.

Diagnosis banding pada pasien adalah urtikaria kronis, psoriasis anular, dan cutaneus lupus

eritematosus. Sementara ini pasien diterapi dengan manajemen untuk urtikaria kronis, yaitu dengan

tablet cetirizin 10mg dan ranitidine 150 mg. kemudian untuk pemeriksaan penunjang dapat diulangi

pemeriksaan skin prick test, untuk memastikan alergi yang dialami.

PEMBAHASAN

Urtikaria terdiri dari suatu transient edematous papules dan plak, yang biasanya dirasakan

sangat gatal dan disebabkan oleh lapisan papilaris yang mengalami edema. Lesi biasanya superficial

dengan batas yang tegas. Sedangkan angioedema, merupakan lesi yang mengalami edema lebih besar

lagi dobandingkan dengan urtikaria, yang ,meliputi lapisan dermis dan jaringan subkutan, sehingga lebih

dalam serta batasnya tidak terlalu jelas. Urtikaria dan angioedema memiliki proses edema yang sama,

namun kedalamanya berbeda. Hal tersebut dilihat dari keterlibatan pleksus vaskularnya.

Terdapat klasifikasi urtikaria berdasarkan etiologinya

IMUNOLOGIK Degranulasi sel mast, pseudoalergen, ACE inhibitor

IgE-mediated Idiopatik

Complement-mediated Non immune

autoimun Antibody anti IgE atau anti FoeRI

Immune contact

FISIK herediter

dermografism Angioedema-urtikaria-eosinoflia sindrom

Cold urtikaria

Solar urtikaria

Kolinergik urtikaria

Pressure urtikaria

Vibratory urtikaria

URTIKARIA IgE-MEDIATED

Lesi yang terbentuk disebabkan oleh terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe 1. Reaksi ini diawali

adanya pajanan allergen yang menginduksi aktivasi IgE, yang kemudian bila terjadi pajanan ulang, dapat

menginduksi terjadinya degranulasi sel mast. Pelepasan mediator tersebut dapat meningkatkan

permeabilitas vascular, sehingga menyebabkan plasma leakage dan menimbulkan lesi berupa urtikaria.

COMPLEMENT-MEDIATED

Kompleks imun yang terbentuk dapat mengaktifkan komplemen dan melepaskan anafilatoksin

yang kemudian dapat menginduksi degranulasi sel mast. Proses tersebut dapat dilihat pada serum

sickness, transfusi darah, dan immunoglobulin.

AUTOIMUN

Biasanya terjadi pada urtikaria kronik, yaitu diduga adanya autoantibodi anti FcRI dan atau anti

IgE. Secara klinis, pasien yang meemiliki autoantibody ini sulit dibedakan pada pasien urtikaria non

autoantibody. Manajemen yang dilakukan pada pasien ini, biasanya berupa plasma pharesis, IVIG, dan

siklosporin.

IMUNOLOGIC KONTAK

Biasanya terjadi pada anak dengan dermatitis atopic yang tersensitasi oleh allergen atau

individu yang tersensitasi oleh lateks.

DERMOGRAFISM

Lesi urtikaria linear yang muncul setelah kulit digaruk atau di gesek, selain itu akan muncul rasa

gatal yang kemudian akan menghilang dalam 30 menit.

COLD URTIKARIA

Biasanya terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. Urtikaria akan muncul ketika dilakukan uji

Ice Cube. Setelah pajanan dingin dihilangkan, beberapa menit kemudian urtikaria akan muncul.

SOLAR URTIKARIA

Urtikaria muncul setelah kulit terpajan sinar matahari. Biasanya pada spectrum 290-500nm.

Selain munculnya urtikaria, pasien juga akan mengalami bersin-bersin, mungkin bisa mengalami

penurunan kesadaran.

KOLINERGIK URTIKARIA

Aktivitas fisik yang dapat memicu produksi keringat, dapat menimbulkan urtikaria yang berupa

papul kecil dan sangat gatal. Kemungkinan dapat disertai dengan gejala bersin-bersin.

AQUAGENIC URTIKARIA

Sangat jarang terjadi, biasanya muncul setelah kontak dengan air, namun pada suhu tertentu.

Manifestasi yang muncul mirip dengan kolinergik urtikaria.

PRESSURE ANGIOEDEMA

Pembengakakan yang eritem yang di induksi oleh suatu tekanan, misalnya pantat yang

mengalami pembengkakan setelah duduk. Biasanya muncul 30menit- 1 jam setelah induksi. Sensasi

nyeri biasanya akan menetap hingga beberapa hari. Pada pemeriksaan penunjang tidak ditemukan hasil

abnormal, namun pasien bisa mengalami demam.

VIBRATORY ANGIOEDEMA

Kemungkinan bersifat genentik, dan merupakan automosal dominan. Patomekanisme pada tipe

ini dimungkinan terjadi akibat stimulus vibrasi yang menyebabkan lepasnya histamine dari sel mast.

PATHOGENESIS KONDILOMA AKUMINATA

Indurasi pada urtikaria disebabkan karena terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler kulit dan

vena. Mediator utama pada pembentukan lesi dan sensasi gatal yang ditimbulkan diakibatkan oleh

adanya histamine yang dilepaskan oleh sel mast. Histamin tersebut dilepaskan menuju reseptor H1 pada

kulit untuk menginisiasi suatu respon, oleh karena itu pemberian antihistamin sangat berguna untuk

mengatasi urtikaria. Mediator inflamasi yang lain juga berperan pada pathogenesis urtikaria, seperti

pelepasan sitokin oleh leukosit. Aktivasi sel mast non-alergik dapat dipicu oleh neuropeptida (substansi

P), obat-obatan ( aspirin, morfin, kodein), dan makanan. Sedangkan untuk aktivasi sel mast tipe alergik

dapat menginiasiasi respon imunologis yang meliputi IgE dan pelepasan histamine, serta beberap

mediator inflamasi lain, seperti prostaglandin,leukotrien, interleukin, dan sitokin.

PENGOBATAN URTIKARIA

Berdasarkan pathogenesis urtikaria, dapat dilihat bahwasanya manajemen yang dapat diberikan

untuk pengobatan urtikaria adalah antihistamin, terutama antihistamin H1. Pada urtikaria kronis,

beberapa penelitian menunjukan keefektifan pemberian antihistamin H1 dan H2 dibandingkan hanya

pemberian anthistamin H1 saja. Sedangkan untuk urtikaria tipe IgE-mediated, pentingnya menghindari

pajanan allergen sangatlah efektif. Pada urtikaria kronis tipe autoimun, dapat dilakukan plasma pharesis.

DAFTAR PUSTAKA

Buchanan, P., Courtenay, M. Prescribing in Dermatology. 2006. Cambridge: Cambridge Universuty Press

Braun-Falco, O., Plewig, G., Wolff, HH., Burgdorf, WH. 2000. Dermatology. 2nd ed. New york: Springer

Djuanda, Adhi, Hamzah, Mochtar, Aisah, Siti. 2011. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 6th ed. Jakarta:

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Etnawati, K., Soedarmadi. 1990. Pengobatan Penyakit Kulit dan Kelamin. Yogyakarta: Laboratorium Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada

Habif, TP. 2004. Clinical Dermatology: a Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4th ed. Philadelpia:

Elsevier

Partogi, Donna. 2009. Dermatitis Kontak Iritan. Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara/RSUP H. Adam Malik/RS. Dr. Pirngadi, Medan, 2008

Wolf, K., Johnson, RA., Suurmond, D. 2007. Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 5th ed.

McGraw-Hill