BAB I

PENDAHULUAN

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis

yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi

hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak

memadainya perfusi jaringan. Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak

tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena suplainya yang kurang atau

kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok.1

Syok adalah kolapsnya tekanan arteri sistemik. Pada penurunan tekanan

darah yang berat, aliran darah tidak dapat secara adekuat memenuhi kebutuhan

energi jaringan dan organ. Selain itu, tubuh berespons dengan mengalihkan darah

menjauhi sebagian besar jaringan dan organ agar organ-organ vital yaitu jantung,

otak, dan paru menerima cukup darah. Jaringan dan organ yang terpaksa

kekurangan darah tersebut dapat mengalami gangguan, terutama ginjal, saluran

cerna, dan kulit. Apabila individu yang bersangkutan dapat selamat dari syok

tersebut, sering terjadi gagal ginjal, ulkus saluran cerna, dan kerusakan kulit.2

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih

dapat ditangani oleh tubuh) yaitu tahap awal syok saat tubuh masih mampu

menjaga fungsi normalnya. Gejala tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya

individu yang mengalami syok terlihat normal. Tahap dekompensasi (sudah tidak

dapat ditangani oleh tubuh) yaitu tubuh tidak mampu lagi mempertahankan

fungsi-fungsinya, tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital dengan

mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai dan perut dan mengutamakan aliran

ke otak, jantung dan paru. Jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin

maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan

tekanan darah dan denyut jantung.3

1

BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI SYOK

Syok adalah suatu kondisi dimana tidak adekuatnya aliran darah ke

jaringan dan sel-sel tubuh yang mengakibatkan tidak adekuatnya oksigen dan

nutrisi ke sel. Syok juga merupakan kondisi hilangnya volume darah sirkulasi

efektif. Kemudian diikuti perfusi jaringan dan organ yang tidak adekuat, yang

akibatnya terjadi gangguan metabolik seluler.3

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik

yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel, karena hipoksia pada syok

terjadi gangguan metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan

ireversibel pada jaringan organ vital.3

B. ETIOLOGI SYOK

Syok biasanya disebabkan oleh curah jantung yang tidak adekuat. Oleh

karena itu, setiap keadaan yang menurunkan curah jantung di bawah normal,

akan mungkin menyebabkan syok. Ada dua macam faktor yang dapat

memperberat penurunan curah jantung, yaitu: 4

1. Kelainan jantung yang menurunkan kemampuan jantung untuk memompa

darah. Kelainan ini meliputi khususnya infark miokard tetapi juga

keadaan toksik, disfungsi katup jantung yang berat, aritmia jantung, dan

keadaan lainnya.

2. Faktor-faktor yang menurunkan aliran balik vena juga menurunkan curah

jantung karena jantung tidak dapat memompa darah yang tidak mengalir

ke dalamnya. Penyebab paling sering penurunan aliran balik vena adalah

penurunan volume darah, tetapi aliran balik vena juga dapat berkurang

sebagai akibat penurunan tonus vaskular, terutama pada saluran

penampung darah vena, atau obstruksi aliran darah pada beberapa tempat

di sirkulasi, terutama di lintasan aliran balik vena ke jantung.

2

C. TAHAP-TAHAP SYOK

Karena sifat-sifat khas syok dapat berubah pada berbagai derajat keseriusan,

syok dibagi dalam tiga tahap utama berikut: 4

1. Tahap nonprogressif (kadang-kadang disebut tahap kompensasi). Pada

tahap ini, mekanisme kompensasi sirkulasi yang normal pada akhirnya

akan menimbulkan pemulihan tanpa terapi dari luar.

2. Tahap progressif. Pada tahap ini, tanpa terapi, syok menjadi semakin

buruk sampai timbul kematian.

3. Tahap ireversibel. Pada tahap ini, syok telah jauh berkembang sedemikian

rupa sehingga semua bentuk terapi yang diketahui tidak mampu lagi

menolong pasien, meskipun, pada saat itu, orang tersebut masih hidup.

D. KLASIFIKASI SYOK

a. Syok Hipovolemik

1. Definisi

Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana

terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan

beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat

dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat.5,6

2. Etiologi

Syok hipovolemik terjadi karena terganggunya sistem sirkulasi akibat

dari volume darah dalam pembuluh darah berkurang. Hal ini bisa

terjadi akibat perdarahan yang masif atau kehilangan plasma darah.

Perdarahan (perdarahan gastrointestinal, kehilangan plasma (misal

pada luka bakar), kehilangan cairan ekstraseluler (dehidrasi, misal

karena puasa lama, diare,muntah, obstruksi usus).5,6

3. Patofisiologi 6

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan

mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem

hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem neuroendokrin.

3

Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan

akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi

pembuluh darah (melalui pelepasan tromboksan A2 lokal). Selain itu,

platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan

membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan.

Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya

menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah.

Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi

dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna.

Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok

hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan

kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer.

Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan

penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor

di arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah

pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan

darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit,

otot, dan traktus gastrointestinal.

Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan

sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah

angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan

dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II

mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan

keadaan pada syok hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos,

dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron

bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan

menyebabkan retensi air.

Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan

meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH

dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap

penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap

4

penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor).

Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air

dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus kolektivus, dan

lengkung Henle.

4. Diagnosis

Syok hipovolemik didignosa ketika ditemukan tanda berupa

ketidakstabilan hemodinamik dan ditemukan adanya sumber

perdarahan. Kehilangan plasma ditandai dengan hemokonsentrasi,

kehilangan cairan bebas ditandai dengan hipernatremia. 5,6

Gejala Klinik Syok Hipovolemik.5,6

- Kulit dingin, pucat dan vena kulit kolaps akibat penurunan

pengisian kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi

jaringan.

- Takikardi : peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah

respons homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan

kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi

asidosis jaringan.

- Hipotensi, karena tekanan darah adalah produk resistensi

pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi

perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan

tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat

dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70

mmHg.

- Oliguria: produk urin umumnya akan berkurang pada syok

hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin

kurang dari 30 ml/jam.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain:

analisis Complete Blood Count (CBC), kadar elektrolit (Na, K, Cl,

HCO3, BUN, kreatinin, kadar glukosa), PT, APTT, AGD, urinalisis

(pada pasien yang mengalami trauma), dan tes kehamilan. Darah

5

sebaiknya ditentukan tipenya dan dilakukan pencocokan. Jika

dicurigai fraktur tulang panjang, harus dilakukan pemeriksaan

radiologi.5,6

5. Penatalaksanaan

Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah: 5,6,7

- Memulihkan volume intravascular untuk membalik urutan peristiwa

sehingga tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat.

- Meredistribusi volume cairan, dan

- Memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat

mungkin.

Pengobatan penyebab yang mendasari

Jika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan untuk

menghentikan perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada

tempat perdarahan atau mungkin diperlukan pembedahan untuk

menghentikan perdarahan internal.

Penggantian Cairan dan Darah

Pemasangan dua jalur intra vena dengan jarum besar dipasang untuk

membuat akses intra vena guna pemberian cairan. Maksudnya

memungkinkan pemberian secara simultan terapi cairan dan

komponen darah jika diperlukan. Contohnya : Ringer Laktat dan

Natrium clorida 0,9 %, Koloid (albumin dan dekstran 6 %).

Redistribusi cairan

Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan

meninggikan tungkai pasien, sekitar 20 derajat, lutut diluruskan,

trunchus horizontal dan kepala agak dinaikan. Tujuannya untuk

meningkatkan arus balik vena yang dipengaruhi oleh gaya gravitasi.

Terapi Medikasi

Medikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidrasi jika penyebab

yang mendasari adalah dehidrasi. Contohnya, insulin akan diberikan

pada pasien dengan dehidrasi sekunder terhadap hiperglikemia,

preparat anti diare untuk diare dan anti emetic untuk muntah-muntah.

6

b. Syok Kardiogenik 8

1. Definisi

Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan

curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskuler yang cukup

dan dapat menyebabkan hipoksia jaringan.

2. Etiologi

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung

yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti

sama sekali. Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner

dan non koroner. Koroner disebabkan oleh infark miokardium

sedangkan non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan

katup, tamponade jantung, dan disritmia.

3. Patofisiologi

Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah

depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan penurunan curah

jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner dan selanjutnya

terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Paradigma klasik

memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik berkompensasi dengan

peningkatan resistensi vaskular sistemik yang terjadi sebagai respon

dari penurunan curah jantung.

4. Diagnosis

- Anamnesis

Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok

kardiogenik tersebut. Pasien dengan infark miokard akut dengan

keluhan tipikal nyeri dada yang akut dan kemungkinan sudah

mempunyai riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya. Pasien

dengan aritmia akan mengeluh adanya palpitasi, presinkop, sinkop

atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak, kemudian

pasien akan merasakan letargi akibat berkurangnya perfusi ke

sistem saraf pusat.

7

- Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan

darah sistolik yang menurun sampai < 90 mmHg, bahkan dapat

turun sampai < 80 mmHg pada pasien yang tidak memperoleh

pengobatan yang adekuat. Denyut jantung biasanya cenderung

meningkat sebagai akibat stimulasi simpatis, demikian pula dengan

frekuensi pernapasan yang biasanya meningkat sebagai akibat

kongesti paru. Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronkhi.

Sistem kardiovaskuler dapat dievaluasi seperti distensi vena-vena

leher. Pasien gagal jantung kanan yang bermakna akan

menunjukkan beberapa tanda antara lain pembesaran hati, dan

asites.

- Pemeriksaan Penunjang

Gambaran rekaman EKG dan ekokardiografi membantu untuk

menentukan etiologi dari syok kardiogenik. Pada foto polos dada

akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau

edema paru pada gagal ventrikel kiri.

5. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan pasien dengan syok kardiogenik adalah:

- Membatasi kerusakan myocardium lebih lanjut

- Memulihkan kesehatan myocardium

- Memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa secara efektif.

Penatalaksanaan utama syok kardiogenik mencakup:

- Mensuplai tambahan oksigen

- Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui kanula

nasal 3 – 5 liter / menit.

- Mengontrol nyeri dada

Jika pasien mengalami nyeri dada, morfin sulfat diberikan melalui

intravena untuk menghilangkan nyeri. Pemberian posisi semi fowler,

dapat membantu untuk memberikan posisi nyaman dan meningkatkan

ekspansi paru.

8

- Pemberian obat-obat vasoaktif

Terapi obat vasoaktif terdiri atas strategi farmakologi multiple

untuk memulihkan dan mempertahankan curah jantung yang

adekuat. Pada syok kardiogenik koroner, terapi obat diujukan

untuk memperbaiki kontraktilitas jantung, mengurangi preload dan

afterload, atau menstabilkan frekuensi jantung. Contoh, Dopamin

dan nitrogliserin.

- Dukungan cairan tertentu

Pemberian cairan harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi

tanda kelebihan cairan. Bolus cairan intravena yang terus

ditingkatkan harus diberikan dengan sangat hati-hati dimulai

dengan jumlah 50 ml untuk menentukan tekanan pengisian

optimal untuk memperbaiki curah jantung.

c. Syok Neurogenik 9

1. Patofisiologi dan Manifestasi Klinis

Pada syok neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan

tonus simpatis. Kondisi ini dapat disebabkan oleh cedera medula

spinalis, anastesi spinal, dan kerusakan sistem saraf. Syok ini juga

dapat terjadi sebagai akibat kerja obat-obat depresan atau kekurangan

glukosa (misalnya reaksi insulin atau syok).

Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering,hangat dan bukan

dingin, lembab seperti terjadi pada syok hipovolemik. Tanda lainnya

adalah bradikardi.

2. Penatalaksanaan

Pengobatan spesifik syok neurogenik tergantung pada penyebabnya.

Jika penyebabnya hipoglikemia (syok insulin) dilakukan pemberian

cepat glukosa. Syok neurogenik dapat dicegah pada pasien yang

mendapakan anastesi spinal atau epidural dengan meninggikan bagian

kepala tempat tidur 15–20 derajat untuk mencegah penyebaran

anastetik ke medula spinalis.

9

Pada kecurigaan medula spinal, syok neurogenik dapat dicegah melalui

imobilisasi pasien dengan hati-hati untuk mencegah kerusakan medula

spinalis lebih lanjut. Stocking elastik dan meninggikan bagian kaki

tempat tidur dapat meminimalkan pengumpulan darah pada tungkai.

Pengumpulan darah pada ekstremitas bawah menempatkan pasien pada

peningkatan resiko terhadap pembentukan trombus. Pemberian

heparin, stocking kompresi, dan kompresi pneumatik pada tungkai

dapat mencegah pembentukan trombus.

d. Syok Anafilaktik 10,11

Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang

sebelumnya sudah membentuk antibodi terhadap benda asing (antigen)

mengalami reaksi antigen antibodi sistemik.

Etiologi

Obat-obat yang sering memberikan reaksi anafilaktik adalah golongan

antibiotik penisilin, ampisilin, sefalosporin, neomisin, tetrasiklin,

kloramfenikol, sulfanamid, kanamisin, serum antitetanus, seum antidifteri,

dan antirabies. Alergi terhadap gigitan serangga, kuman, insulin, ACTH,

zat radiodiagnostik, obat bius (prokain, lidokain), vitamin, dan makanan

seperti telur, susu, coklat, kacang, ikan laut, kentang, dan lain-lain juga

dapat menyebabkan reaksi anafilaktik.

10

Gambaran Klinis

Sistem Gejala dan Tanda

Umum

Prodormal

Pernapasan

Hidung

Laring

Lidah

Bronkus

Kardiovaskular

Gastrointestinal

Kulit

Mata

SSP

Lesu, lemah, rasa tak enak yang

sukar dilukiskan, rasa tak enak di

dada dan perut, rasa gatal di hidung

dan palatum.

Hidung gatal, bersin dan tersumbat

Rasa tercekik, suara serak, sesak

napas, stridor, edema, spasme

Edema

Batuk, sesak, mengi, spasme

Pingsan, sinkop, palpitasi,

takikardi, hipotensi-syok, aritmia.

Disfagia, mual, muntah, kolik, diare

yang kadang disertai darah,

peristaltik usus meninggi

Urtikaria, angioedema dibibir,

muka/ekstremitas

Gatal, lakrimasi

Gelisah, kejang

Penatalaksanaan :

Pemberian obat-obat yang akan memulihkan tonus vaskuler, dan

mendukung kedaruratan fungsi hidup dasar. Contoh : epinefrin, aminofilin.

Epinefrin diberikan mendapatkan efek vasokonstriktifnya. Dosis 0,01

ml/kgBB sampai mencapai maksimal 0,3 ml subkutan dan dapat diberikan

setiap 15-20 menit sampai 3-4 kali seandainya gejala penyakit bertambah

buruk.5 Difenhidramin diberikan secara intavena untuk melawan efek

histamin dengan begitu mengurangi efek permeabilitas kapiler. Aminofilin

11

diberikan secara intravena untuk melawan bronkospasme akibat histamin.

Jika terdapat ancaman atau terjadi henti jantung dan henti napas, dilakukan

resusitasi jantung paru (RJP).

e. Syok Septik 4

1. Definisi

Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar

luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik

pengendalian infeksi, melakukan teknik aseptik yang cermat,

melakukan debriden luka untuk membuang jaringan nekrotik,

pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci

tangan secara menyeluruh.

Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif.

Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan

menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan

aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek

yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang

mengarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah

dua efek tersebut.

2. Gambaran Klinis

Syok septik terjadi dalam 2 fase utama yaitu :

Fase reversible

- Fase panas

Gejalanya : hipotensi, takikardi, pireksia, dan menggigil, kulit

kelihatan merah dan panas. Pasien masih sadar dan leukositosis

terjadi dalam beberapa jam.

- Fase dingin

Gejalanya : kulit dingin, mengeriput, sianosis, purpura, jaundice,

penurunan kesadaran yang progresif, dan koma.

12

Fase ireversibel

Terjadi hipoksia sel yang berkepanjangan yang menyebabkan gejala

asidosis metabolik, gagal ginjal akut, gagal jantung, edema pulmonum,

gagal adrenal, dan kematian

3. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan syok septik merupakan bagian dari penatalaksanaan

sepsis yang komprehensif, mencakup eliminasi patogen penyebab

infeksi, eliminasi sumber infeksi dengan tindakan drainase, terapi

antimikroba yang sesuai, reusitasi bila terjadi kegagalan organ atau

rejatan, vasopresor dan inotropik, terapi suportif terhadapkegagalan

organ, gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respon

imun maladaptif pejamu terhadap infeksi.

Hipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian cairan

baik kristaloid maupun koloid. Albumin merupakan protein plasma

yang juga berfungsi mempertahankan tekanan onkotik plasma. Pada

keadaan serum albumin yang rendah (<2g/dl) disertai tekanan

hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu

diberikan.

Vasopresor diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan

pemberian cairan secara adekuat, akan tetapi pasien masih mengalami

hipotensi. Dapat digunakan dopamin dengan dosis > 8mcg/menit,

norepineprin 0.03-1.5 mcg/menit. Sebagai inotropik digunakan

dobutamin dosis 2-28 mcg/menit, dopamin 3-8 mcg/menit, epinefrin

0,1-0,5 mcg/mnt.

Nutrisi (protein, kalori, asam lemak, cairan, vitamin dan mineral)

merupakan terapi suportif yang penting dan harus diperhatikan dalam

perawatan pasien sepsis.

13

E. PENATALAKSANAAN SYOK

a. Terapi Penggantian.4

- Transfusi Darah dan Plasma

Jika seseorang berada dalam keadaan syok akibat perdarahan, terapi

terbaik yang mungkin dilakukan biasanya adalah transfusi darah

lengkap. Jika syok disebabkan oleh hilangnya plasma, terapi terbaik

adalah pemberian plasma, bila dehidrasi sebagai penyebabnya,

pemberian larutan elektrolit yang tepat dapat memulihkan syok.

Jika darah lengkap tidak tersedia, plasma biasanya dapat menggantikan

darah lengkap karena plasma meningkatkan volume darah dan

mengembalikan hemodinamika normal. Plasma tidak dapat

memulihkan hematokrit normal, tetapi tubuh manusia biasanya dapat

bertahan pada penurunan hematokrit sampai kira-kira separuh normal

sebelum menimbulkan akibat serius jika curah jantung mencukupi.

Karena itu, pada keadaan gawat darurat, cukup beralasan untuk

menggunakan plasma dalam menggantikan darah lengkap guna

mengobati syok hemoragik atau sebagian besar bentuk syok

hipovolemik lainnya.

- Larutan Dekstran Sebagai Pengganti Plasma

Syarat utama pengganti plasma yang benar-benar efektif adalah yang

tetap tinggal di sirkulasi yaitu, tidak tersaring melalui pori-pori kapiler

ke dalam ruang jaringan. Selain itu, larutan tidak boleh bersifat toksik

dan harus mengandung elektrolit yang tepat, guna mencegah

kekacauan elektrolit cairan ekstrasel tubuh pada waktu diberikan. Agar

tetap berada di sirkulasi, pengganti plasma harus mengandung bahan

yang mempunyai ukuran molekul cukup besar untuk mendesak

tekanan osmotik koloid. Sejauh ini salah satu bahan yang paling

memuaskan untuk tujuan tersebut adalah dekstran, suatu polimer

polisakarida glukosa yang besar.

14

b. Terapi lain.4

- Pengobatan dengan posisi kepala di bawah.

Bila tekanan turun terlalu rendah pada sebagian besar syok hemoragik

dan syok meurogenik, dengan menempatkan kepala pasien setidaknya

12 inci lebih rendah daripada kaki akan sangat membantu dalam

meningkatkan aliran balik vena, dengan demikian menaikkan curah

jantung. Posisi kepala di bawah ini adalah tindakan dasar pertama

dalam pengobatan berbagai macam syok.

- Terapi Oksigen

Pemberian oksigen pada pasien untuk bernapas akan bermanfaat dalam

banyak keadaan. Walaupun demikian, manfaatnya seringkali jauh dari

yang kita harapkan karena masalah pada sebagian syok bukanlah

oksigenasi darah yang tidak adekuat oleh paru-paru, melainkan tidak

adekuatnya transport darah yang telah dioksigenasi.

- Terapi dengan Glukokortikoid (Hormon Korteks Adrenal yang

Mengatur Metabolisme Glukosa)

Glukokortikoid sering diberikan pada pasien syok berat karena

beberapa alasan:

1. Percobaan telah memperlihatkan secara empiris bahwa

glukokortikoid sering meningkatkan kekuatan jantung pada syok

tahap lanjut.

2. Glukokortikoid menstabilkan lisosom di dalam sel jaringan dan

dengan demikian mencegah pembebasan enzim lisosom ke dalam

sitoplasma sel, jadi mencegah kerusakan dari sumber ini.

3. Glukokortikoid dapat membantu metabolisme glukosa oleh sel

yang mengalami kerusakan.

15

BAB III

KESIMPULAN

Syok merupakan gangguan sistem sirkulasi yang disebabkan oleh

ketidakseimbangan antara volume darah dengan lumen pembuluh darah sehingga

perfusi dan oksigenasi ke jaringan tidak adekuat.

Hal ini muncul akibat kejadian hemostatis tubuh yang serius seperti

perdarahan massif, trauma atau luka bakar yang berat (syok hipovolemik), infark

miokard luas atau emboli paru (syok kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tak

terkontrol (syok septic), tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik)

atau akibat respon imun (syok anafilaktik).

Penanganan setiap jenis syok membutuhkan penghilangan penyebab utama

syok tersebut. Penanggulangan didasarkan pada diagnosis dini yang tepat.

Langkah awal dalam mengelola syok adalah dengan mengetahui tanda-tanda

klinisnya. Langkah kedua dalam pengelolaan awal terhadap syok adalah mencari

penyebab syok. Terapi harus dimulai sambil kemungkinan mencari penyebab dari

syok tersebut.

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Muhiman, Muhardi, dkk. Anestesiologi. 2004. Jakarta: Bagian anestesiologi

dan terapi intensif FKUI.

2. J. Corwin, Elizabeth. Buku Saku Patofisiologi. 2001. Jakarta: EGC.

3. Kathula, Bolla, Magann. (Last update: November 18, 2002). Shock and

management of shock. Southern Medical Journal. Available from:

http://www.medscape.com. (accesed: 20 September 2013).

4. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi kedokteran Edisi 11. 2007. Jakarta:

EGC.

5. Wijaya Prasetya Ika. Syok Hipovolemik. Editor : Sudoyo Aru, dkk. Dalam:

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 2006. Hal 180-1.

6. Eser B; Guven M; Unal A; Coskun R; Altuntas F; Sungur M; Serin IS; Sari I;

Cetin M. (2005). Hypovolemic shock. Available from:

http://www.medscape.com. (accesed: 20 September 2013).

7. Anderson SP, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit

jilid 1, ed 4.1995. Jakarta: EGC.

8. Alwi Idrus. Syok Kardiogenik. Editor : Sudoyo Aru, dkk. Dalam: Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FK UI, 2006. Hal 182-6.

9. FH Feng, KM Fock. (2008) Neurogenic shock. Available from:

http://www.medscape.com. (accesed: 20 September 2013).

10. Rengganis Iris, Chen Khie, dkk. Rejatan Anafilaktik dan Penatalaksanaan

Syok Septik. Editor : Sudoyo Aru, dkk. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FK UI, 2006. Hal 187-190.

11. Solheim, Bernstein. (Last Update: March 18,2004). Anafilactic Shock.

Available from: http://www.medscape.com. (accesed: 20 September 2013).

17