Anissa Putri AlmiraAnissa Putri AlmiraKelompok D10 – FK UMM

2010 1040 1011 01627/11/2011

Pembimbing : dr. Muhammad Mahfudz, Sp.PD

Anatomi fisiologi heparAnatomi fisiologi hepar

Hepar : - kelenjar terbesar- 1200-1500 gram (2,5%BB)- terletak di abdomen kanan atas- merupakan pusat metabolisme

Vaskularisasi : - v. porta (nutrisi>>) - a. hepatica (O2 >>) - v. hepatica (nutrisi)

Darah melalui hepar ± 1500 ml/mnt

Gambaran HeparGambaran HeparHati Hati NormalNormal

Sirosis Sirosis (Pengerutan)(Pengerutan)

Q

CS

D s.s.

D

S

Lig.triangulare

Lig. Falciforme hepatis

Lig. Teres hepatis ( round lig/ Obliterasi V. umbilicalis )

Lig. coronaria

Lig. venosum

Vesica Fellea

V.Cava inferior

Porta Hepatis• Ductus hepaticus comm.• A. hepatica propria• V. porta

Lig. Teres hepatis

Fissura sagitalis sinistra

Fissura sagitalis dextra

Lig.falciforme hepatis

ASPECTUSANTERIOR

ASPECTUSPOSTERIOR

1

3

4

4

4

V. lienalis

V. Gastrica sinistraV. Gastrica dextra

V. Mesenterica superior

V. Mesenterica inferior

21

V. PORTA HEPATICA

Fungsi heparFungsi hepar

1.Fungsi Pembentukan 2.Fungsi Metabolik: Metabolisme karbohidrat, protein,lemak.3.Fungsi Pertahanan Tubuh: Fungsi detoksifikasi dan fungsi perlindungan4.Fungsi vaskuler hati: Fungsi penyimpanan dan filtrasi darah

SIROSIS HATISIROSIS HATI

DEFINISIDEFINISI

Suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.

Etiologi• Post nekrotic/post hepatitis sirosis• Virus hepatitis B & C (Indonesia >>)• Alkohol• Autoimun• Obat – obatan• Bahan – bahan kimia• Penyakit metabolik

KLASIFIKASIKLASIFIKASI

Morfologi◦ Ukuran hati◦ Ukuran regenerasi (makronodular, mikronodular

dan campuran)

Progresivitas◦ Aktif◦ In-aktif

Jaringan terkena◦ Komplit◦ Tidak komplit

Klinis :• SH Kompensata belum adanya gejala dan tanda

klinis yang nyata• SH Dekompensata ada gejala dan tanda klinis yang

nyata

Infeksi hepatitis B/C

Peradangan sel hati

Nekrosis pada hepatoselular

Kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan

nodul sel hati.

Distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta

Hipertensi portal

PATOGENESISPATOGENESIS

Manifestasi, Gejala dan Tanda KlinisManifestasi, Gejala dan Tanda Klinis

Terjadi dua kelainan fundamental akibat adanya Sirosis Hepatis, yaitu :◦aKegagalan fungsi hati akibat kerusakan sel hati

maka terjadi kegagalan fungsi hati◦Hipertensi portal tekanan vena porta lebih dari

nomal (> 7 mmHg)Gejala dini samar dan non spesifik

Child atau Child Pugh ModificationChild atau Child Pugh Modification

Klasifikasi parameter

(pugh)

A(1)

B(2)

C(3)

Bilirubin < 2 2 - 3.0 > 3.0

Albumin > 3.5 3 - 3.5 < 3.0

Ascites - Terkontrol Sulit dikontrol

Encefalopati - Std I / II Std III / IV

Nutrisi Baik Sedang Jelek

Total Skor 5-7 8-10 11-15

Manifestasi, Gejala dan Tanda KlinisManifestasi, Gejala dan Tanda Klinis

Gejala SH kompensata (awal), yaitu : Perasaan mudah lelah dan lemas Flatulen Konstipasi atau diare Selera makan berkurang Perasaan perut kembung, nyeri tumpul atau berat pada

epigastrium atau kuadran kanan atas Mual BB menurun Laki – laki impotensi, testis mengecil, buah dada

membesar, hilangnya dorongan seksualitas.

Manifestasi, Gejala dan Tanda KlinisManifestasi, Gejala dan Tanda Klinis

Gejala SH dekompensata (lanjut), yaitu : Gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta

Gejala / tanda kegagalan fungsi hati :◦Ikterus◦Spider naevi sering ditemukan di bahu, muka dan

lengan atas. ◦Ginekomastia kemungkinan akibat peningkatan

androstenedion.◦Hipo-albumin dan malnutrisi kalori protein

Manifestasi, Gejala dan Tanda KlinisManifestasi, Gejala dan Tanda Klinis◦Bulu ketiak rontok◦Ascites akibat hipertensi portal dan hipoalbumin.◦Eritema palmaris warna merah saga pada thenar

dan hipothenar telapak tangan. ◦“white nail” berupa pita putih horizontal dipisahkan

dengan warna normal kuku.

Manifestasi, Gejala dan Tanda KlinisManifestasi, Gejala dan Tanda Klinis Gejala/tanda hipertensi portal :

◦Varises esofagus/cardia◦Splenomegali◦Pelebaran v. kolateral◦Ascites◦Haemorroid◦Caput medusae

1

3

4

4

4

V. lienalis

V. Gastrica sinistraV. Gastrica dextra

V. Mesenterica superior

V. Mesenterica inferior

21

V. PORTA HEPATICA

PORTO-CAVAL ANASTOMOSES1. Esophageal Varices

Oesophagus2. Paraumbilical Caput Medusae3. Rectal Harmorhoid interna4. Retroperitoneal

Manifestasi, Gejala dan Tanda Klinis Manifestasi, Gejala dan Tanda Klinis (patofisiologi…)(patofisiologi…)

Keterangan :Apabila terjadi kelainan di hepar aliran darah ke hepar akan tersumbat terjadi bendungan darah berusaha mencari jalan alternatif lain untuk mengalirkan darah ke jantung. Jika :

Darah dialirkan melalui v. gastrica D/S dan juga v. esofagus peningkatan aliran darah pada v. esofagus vasodilatasi PD varises esofagus jika PDnya pecah, bisa menyebabkan Hematemesis

Darah dialirkan melalui v. lienalis peningkatan aliran darah pada v. lienalis splenomegali

Darah dialirkan melalui v. paraumbilical peningkatan aliran darah pada v. paraumbilical vasodilatasi PD kolateral dan caput medusae

Manifestasi, Gejala dan Tanda Klinis Manifestasi, Gejala dan Tanda Klinis (patofisiologi…)(patofisiologi…)

Darah dialirkan melalui v. mesenterica inferior peningkatan aliran darah pada v. mesenterica inferior vasodilatasi PD Haemorroid

Acites pada SH, faktor pembentuknya :◦Hipertensi portal◦Retensi natrium◦Vasodilatasi, splanknik vessel◦Perubahan aliran vaskuler sistemik◦Peningkatan cairan limfe◦Hipo albumin

patogenesis AsCITES pada SHpatogenesis AsCITES pada SH

patogenesis AsCITES pada SHpatogenesis AsCITES pada SH

PEMERIKSAAN PENUNJANGPEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium : AST (Aspartat Aminotransferase) / SGOT (Serum

Glutamil Oksalo Asetat) Meningkat ALT (Alanin Aminotransferase) / SGPT (Serum Glutamil

Piruvat Transaminase) Meningkat Alkali fosfatase Meningkat GGT (Gamma Glutamil Transpeptidase) Meningkat Bilirubin N / meningkat Albumin Menurun Globulin Meningkat Protrombin Memanjang

PEMERIKSAAN PENUNJANGPEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium :

Na Serum Menurun Kelainan hematologi Penurunan kadar CHE Pemeriksaan kadar elektrolit, penting pada

penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet

Peningkatan kadar gula darah Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti

HBsAg/HBsAb, HBeAg/HbeAb, HBv DNA penting untuk menentukan etiologi sirosis hepatis

PEMERIKSAAN PENUNJANGPEMERIKSAAN PENUNJANGBarium MealEsofagoskopiUSGTomografi komputerisasi (CT-Scan)Sidikan Hati Radionukleid yang disuntikkan secara intravenaAngiografi

PENATALAKSANAANPENATALAKSANAAN

1. SH kompensata• Khusus kausa hepatitis B atau C :

pengobatan kausatif (Interferon dan atau nucleosida analog)

• Diit khusus tidak perlu• Hindari konsumsi alkohol• Hindari obat-obatan hepatotoksik• Obat-obatan anti fibrosis dan hepato protektor.

PENATALAKSANAANPENATALAKSANAAN

2. SH Dekompensata◦ Calon daftar tunggu cangkok hati◦ Angka kematian tinggi◦ Didasarkan / ditujukan pada gejala / tanda /

komplikasi, misalnya :*Asites tirah baring, diet rendah garam 5,2 gr/hr, diuretik, spironolakton 100-200mg sekali/hr, parasentesis.*Ensefalopati hepatik laktulosa, neomisin, diet protein.*Varises esofagus propanolol, somatostatin, skleroterapi/endoskopi.

prognosisprognosisPrognosis tergantung pada luasnya kerusakan hati/

kegagalan hepatoselular, beratnya hipertensi portal dan timbulnya komplikasi lain.

SH kompensata 10% pertahun dekompensataSH dekompensata : “5 ysr” = + 20%Asites tanda awal dekompensataSH + peritonitis bakterial spontan

“1 ysr” = 30-45%SH + ensefalopati hepatitik

“1 ysr” = + 40%

komplikasikomplikasi1. Hematemesis/Melena2. Ensefalopati hepatik3. Ascites (permagna)4. Peritonitis bakterial spontan5. Sindroma hepatorenal6. dll

WASSALAM…WASSALAM…