BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologi yang menggambarkan stadium akhir fibrosis

hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan

pembentukan nodulus regeneratif. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah

perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz. Salah satu menifestasi

hipertensi porta adalah varises esophagus. Dua puluh sampai 40% pasien sirosis dengan

varises esophagus pecah yang menimbulkan perdarahan hingga kematian. 1-5

Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika

diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati

alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati

akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir

dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis

alkoholik dilaporkan 0,3% juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya

laporan – laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah

pasien sirosis hati berkitar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam

kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis

hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. 1-5

Di Negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama

akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi

perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual,

berat badan menurun, pada laki – laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada

membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala –

gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta,

meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Manifestasi

klinik perdarahan saluran cerna bagian atas bisa beragam tergantung lama, kecepatan, banyak

sedikitnya darah yang hilang, dan apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak. 1-5

BAB II

1

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Sirosis merupakan konsekuensi dari penyakit hati kronis yang ditandai

dengan penggantian jaringan hati oleh fibrosis, jaringan parut dan nodul regeneratif

(benjolan yang terjadi sebagai hasil dari sebuah proses regenerasi jaringan yang

rusak) akibat nekrosis hepatoseluler, yang mengakibatkan penurunan hingga hilangnya

fungsi hati.1,2,3

II. EPIDEMIOLOGI

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga

pada pa s i en yang be rus i a 45 – 46 t ahun ( s e t e l ah penyak i t ka rd iovasku l e r

dan kanke r ) . D i seluruh dunia, sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.

Sekitar 25.000 orangmeninggal setiap tahun akibat penyakit ini.4

Leb ih da r i 40% pas i en s i ro s i s a s im toma t i s . Kese lu ruhan i n s idens i

s i r o s i s d i Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya

sebagian besar akibatpenyakit ahti alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di Indonesia,

data prevalensi sirosishati belum ada, hanya laoporan dari beberapa pusat

pendidikan saja. Di RS Dr.SardjitoYogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar

4,1 % dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun

(2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun d i j umpa i pa s i en s i ro s i s ha t i

s ebanyak 819 (4%) pa s i en da r i s e lu ruh pa s i en d i Bag i an Penyakit Dalam.2

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan

dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan

umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.

III. KLASIFIKASI

2

Klasifikasi sirosis dikelompokkan berdasarkan morfologi, secara

fungsional danetiologinya. Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hati atas 3

jenis, yaitu :

1. Mik ronodu l a r  Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam

septa parenkim hatimengandung  nodul  halus  dan  kecil  merata  di  seluruh

lobus. Pada  sirosis mikronodular, besar nodulnya tidak melebihi 3 mm. Tipe ini

biasanya disebabkanalkohol atau penyakit saluran empedu.2,4,5

2. Makronodu l a r  Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan

bervariasi, mengandungnodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul

besar didalamnya, ada daerah luasdengan pa renk im yang mas ih ba ik

a t au t e r j ad i r egene ra s i pa r enk im . T ipe i n i biasanya tampak pada

perkembangan hepatitis seperti infeksi virus hepatitis B.2,4,5

3

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular).2,4,5

Sedangkan s eca ra fungs iona l , s i r o s i s hepa t i s d ibag i men j ad i

kompensa t a dan dekompensata.

1. Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan sirosis hati laten atau dini. Pada stadium

kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini

ditemukan pada saat pemeriksaan skrining.2,4,5

2. Sirosis hati dekompensata

Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-

gejala sudah jelas, misalnya ascites, edema dan ikterus.2,4,5

IV. ETIOLOGI

1. Alcoholic liver disease

Sirosis alkoholik terjadi pada sekitar 10-20% peminum alkohol berat.

Alkohol tampaknya melukai hati dengan menghalangi metabolisme normal protein,

lemak,dan karbohidrat.2,3

2. Hepatitis C kronis

Infeksi virus hepatitis C menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang selama

beberapa  dekade  dapat mengakibatkan  sirosis.  Dapat didiagnosis

dengan tesserologi yang mendeteksi antibodi hepatitis C atau RNA virus.2,3

4

3. Hepatitis B kronis

Vi ru s hepa t i t i s B menyebabkan pe radangan dan ke rusakan ha t i

yang s e l ama beberapa  dekade  dapat  mengakibatkan  sirosis. Hepatitis  D

tergantung pada kehadiran hepatitis B, tetapi mempercepat sirosis melalui

ko-infeksi. Hepatitis Bkronis  dapat  didiagnosis  dengan  deteksi  HBsAg>  6

bulan  setelah infeksi awal. HBeAg dan HBV DNA bermanfaat untuk menilai apakah

pasien perlu terapi antiviral.2,3

4. Non-alcoholic steatohepatitis (NASH)

Pada NASH, terjadi penumpukan lemak dan akhirnya menjadi penyebab

jaringanparut di hati. Hepatitis jenis ini dihubungkan dengan diabetes,

kekurangan gizi protein,  obesitas,  penyakit  arteri  koroner,  dan  pengobatan

dengan obat kortikosteroid. Penyakit ini mirip dengan penyakit hati alkoholik tetapi

pasien tidak memiliki riwayat alkohol. Biopsi diperlukan untuk diagnosis.6

5. Sirosis bilier primer 

Mungkin tanpa gejala atau hanya mengeluh kelelahan, pruritus, dan

nonikterik hiperpigmentasi dengan hepatomegali. Umumya disertai elevasi

alkali fosfatase serta peningkatan kolesterol dan bilirubin. Hal ini lebih umum pada

perempuan.2,3

6. Kolangitis sklerosis primer 

PSC ada l ah gangguan ko l e s t a s i s p rog re s i f dengan ge j a l a p ru r i t u s ,

s t e a to r rhea , kekurangan vitamin larut lemak, dan penyakit tulang metabolik.2,3

7. Autoimmune hepatitis

Penyakit ini disebabkan oleh gangguan imunologis pada hati yang

menyebabkan inflamasi dan akhirnya jaringan parut dan sirosis. Temuan yang

umum didapatkan yaitu peningkatan globulin dalam serum, terutama globulin gamma.

8 . S i ro s i s j an tung .

5

Karena gaga l j an tung k ron i s s i s i kanan yang menga rah pada

kemacetan hati.2,3

9. Penyakit Keturunan dan metabolik, antara lain:2,3,5

a) Defisiensi alpha1-antitripsin

Merupakan gangguan autosomal resesif. Pasien juga mungkin memiliki PPOK,

terutama jika mereka memiliki riwayat merokok tembakau. Serum AAT selalu

rendah.

b) Hemakhomatosis herediter 

Biasanya hadir dengan riwayat keluarga sirosis, hiperpigmentasi kulit, diabetes

mellitus, pseudogout, dan / atau cardiomyopathy, semua karena tanda-

tanda overload besi. Labor akan menunjukkan saturasi transferin

puasa> 60% danferritin >300 ng/mL.

c ) Penyak i t Wi l son

Kelainan autosomal resesif yang ditandai dengan ceruloplasmin serum rendah dan

peningkatan kadar tembaga pada biopsi hati hati.

d) Penyakit simpanan glikogen tipe IV

e) Tirosinemia herediter

f ) Ga l ak to semia

g) Intoleransi fruktosa herediter  

10. Infeksi parasit yang berat seperti skistosomiasis.

6

V. PATOGENESIS

Sirosis sering didahului oleh hepatitis dan fatty liver (steatosis), sesuai

dengan etiologinya.  Jika  etiologinya  ditangani  pada  tahap  ini,  perubahan  tersebut

masih sepenuhnya reversibel.2,3

 

Ciri patologis dari sirosis adalah pengembangan jaringan parut yang menggantikan

parenkim normal, memblokir aliran darah portal melalui organ dan mengganggu

fungsi normal. Penelitian terbaru menunjukkan peran penting sel stellata, tipe sel

yang biasanyameny impan v i t amin A , da l am pengembangan s i ro s i s .

Ke rusakan pada pa renk im ha t i menyebabkan  aktivasi  sel  stellata,  yang  menjadi

kontraktil  (myofibroblast)  dan menghalangi aliran darah dalam sirkulasi. Sel ini

mengeluarkan TGF-β1, yang mengarah pada  respon  fibrosis  dan  proliferasi  jaringan

ikat. Selain  itu,  juga  mengganggu ke se imbangan an t a r a ma t r i k s

me t a l l op ro t e ina se dan i nh ib i t o r a l ami (T IMP 1 dan 2 ) , menyebabkan

kerusakan matriks.2,3

Pita jaringan ikat (septa) memisahkan nodul-nodul hepatosit, yang pada

akhirnyamenggantikan arsitektur seluruh hati yang berujung pada penurunan aliran darah di

seluruhhati. Limpa menjadi terbendung, mengarah ke hypersplenism dan peningkatan

sekuesterasi platelet. Hipertensi  portal  bertanggung  jawab  atas  sebagian  besar  komplikasi

parah sirosis.2,3

VI. MANIFESTASI KLINIS

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada

waktupas i en me l akukan pemer ik saan ru t i n a t au ka r ena ke l a inan penyak i t

l a i n . Ge j a l a awa l sirosis (konpensata) meliputi perasaan mudah lelah dan

lemas, selera makan berkurang, perasaan perut  kembung,  mual,  berat badan

menurun, pada laki-laki  dapat  timbulimpotensi, testis mengecil, buah dada membesar,

serta menurunnya dorongan seksualitas.2

7

Manifestasi klinis dari sirosis hati yang lanjut terjadi akibat dua tipe

gangguanf i s i o log i s : kegaga l an pa renk im ha t i dan h ipe r t ens i po r t a l .

Kegaga l an pe renk im ha t i memperlihatkan gejala klinis berupa :

1 . Ik t e ru s

2 . As i t e s

3. Edema perifer 

4. Kecenderungan perdarahan

5. Eritema Palmaris

6. Spider nevi

7. Fetor hepatikum

8. Ensefalopati hepatik 3,7,8

Sedangkan gambaran klinis yang berkaitan dengan hipertensi portal antara lain:

1. Varises oesophagus dan lambung

2. Splenomegali

3. Perubahan sum-sum tulang

4. Caput medusa

5 . As i t e s

6. Collateral veinhemorrhoid 

7. Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)3,7,8

VII. DIAGNOSIS

Pada s aa t i n i , penegakan d i agnos i s s i r o s i s ha t i t e rd i r i a t a s

pemer ik saan f i s i s , l abo ra to r i um, dan USG. Pada ka sus t e r t en tu

d ipe r l ukan pemer ik saan b iops i ha t i a t au peritoneoskopi karena sulit

membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.2

a) Temuan Klinis pada Pemeriksaan Fisik

1. Ha t i : p e rk i r aan be sa r ha t i , b i a sa ha t i membesa r pada

awa l s i r o s i s , b i l a ha t i mengecil artinya, prognosis kurang baik.

Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir

hati biasanya tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati.

2. Limpa : pembesaran limpa/splenomegali.8

3. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan

ascites.

4. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada

tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae,

dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris,

ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.2,5

b) Laboratorium1. Aminotransferases - AST dan ALT meningkat cukup tinggi,

dengan AST>ALT. Namun, aminotransferase normal tidak

menyingkirkan sirosis.

2. Fosfatase alkali - biasanya sedikit lebih tinggi.

3. GGT - berkorelasi dengan tingkat AP. Biasanya jauh lebih tinggi pada

penyakithati kronis karena alkohol.

4. Bilirubin - dapat meningkat sebagai tanda sirosis sedang berlangsung.

5. A lbumin - r endah ak iba t da r i menurunnya fungs i s i n t e t i s

o l eh ha t i dengan sirosis yang semakin memburuk.

6. Waktu prothrombin - meningkat sejak hati mensintesis faktor pembekuan.

7. Globulin - meningkat karena shunting antigen bakteri jauh dari hati ke

jaringan limfoid.

8. Serum natrium - hiponatremia karena ketidakmampuan untuk

mengeluarkan air bebas akibat dari tingginya ADH dan aldosteron.

9. Trombositopenia - karena splenomegaly kongestif dan

menurunnya sintesis thrombopoietin  dari  hati. Namun,  ini  jarang

menyebabkan jumlah  platelet<50.000 / mL.

10. Leukopenia dan neutropenia - karena splenomegaly dengan marginasi

limpa.

11. Defek koagulasi - hati memproduksi sebagian besar faktor-faktor

koagulasidan dengan demikian koagulopati berkorelasi dengan

memburuknya penyakit hati.3,5

c) Pemeriksaan Penunjang Lainnya

9

1. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus

untuk konfirmasi hepertensi portal.

2. Esofagoskopi  : dapat  dilihat  varises  esofagus  sebagai  komplikasi

sirosishati/hipertensi portal.

3. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai

dilakukan sebagaialat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Yang dilihat

pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites, splenomegali,

gambaran vena hepatika, venaporta, pelebaran saluran empedu/HBD,

daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion).

Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama  stadium

dekompensata,  hepatoma/tumor,  ikterus  obstruktif  batu kandung

empedu dan saluran empedu, dan lain lain.

4. Pemeriksaan  penunjang  lainnya  adalah  pemeriksaan  cairan  asites

denganmelakukan  pungsi  asites.  Bisa  dijumpai  tanda-tanda  infeksi

(peritonitisbakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat,

dilakukan pemeriksaanmikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar

protein, amilase dan lipase.5

VIII. KOMPLIKASI

Morbiditas dan mortalitas sirosis sangat tinggi akibat komplikasinya.

Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan

komplikasinya.2,3,7

Pe r i t on i t i s bak t e r i a l spon t an , ya i t u i n f eks i c a i r an a s i t e s o l eh

s a tu j en i s bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya

pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.2,3,7

Sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa

oligouri,peningkatan  ureum  damn  kreatinin  tanpa  adanya  kelaianan  organik

10

ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang

berakibat pada penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).2,3,7

Varises esofagus. 20-40% pasien sirosis dengan varises esofagus

pecahyang  menimbulkan  perdarahan.  Angka  kematiannya  sangat  tinggi,

sebanyak dua per tiganya akan meninggal dalam waktu 1 tahun walaupun

dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.2,3,7

Ensefalopati hepatik, merupakan kelaianan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati.

Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya

dapattimbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.2,3,7

Sindrom  hepatopulmonal,  terdapat  hidrothoraks  dan  hipertensi

portopulmonal.2

IX. PENATALAKSANAAN

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Tetapi ditujukan

mengurangiprogresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah

kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatik

diberikan diet yang mengandung protein 1 gr/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000

kkal/hari.2

Tatalaksana pasien sirosis kompensata

Bertujuan  untuk  mengurangi  progresi  kerusakan  hati.  Terapi

pasienditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya:

Alkohol  dan  bahan-bahan  lain  yang  toksik  dan  dapat  mencederai  hati

dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbalbisa

menghambat kolagenik.

Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif.

11

Pada  hemokromatosis  flebotomi  setiap  minggu  sampai  konsentrasi  besi

menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.

Pada penyak i t ha t i nona lkoho l i k , menurunkan be ra t badan akan

mencegah terjadinya sirosis.

Pada hepatitis B, IFN alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi

utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara

oral setiap hari selama 1 tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-

12 bulan menimbulkan  mutasi  YMDD  sehingga  terjadi  resistensi  obat.  IFN

Alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, 3 kali seminggu selama 4-6

bulan.

Pada hepa t i t i s C k ron ik , kombinas i i n t e r f e ron dengan r i bav i r i n

me rupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan 5 MIU 3 kali

seminggu dan dikombinasi dengan ribavirin 800-1000 mg/ hari selama 6 bulan.2

Tatalaksana pasien sirosis dekompensata

A s i t e s :

o Tirah baring

o Diet rendah garam, 5,2 gr atau 90 mmol/ hari.

o Diuretik, awalnya dengan pemberian spironolakton dengan

dosis200-200 mg 1x/hari. Respons diuretik bisa dimonitor

dengan penurunanberat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema

kaki atau 1 kh/hari denganadanya edema kaki. Bilamana pemberian

spironolakton tidak adekuat, bisa dikombinasi dengan furosemid dengan

dosis 20-40 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar.

Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 Ldan dilindungi dengan

pemberian albumin.

Ensefalopati hepatik 

12

o Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia.

o Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil

amonia, diet rendah protein dikurangi sampai 0,5 gr/ kgBB/ hari, terutama

diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.

Varises esophagus

o Sebelum  berdarah  dan  sesudah  berdarah  bisa  diberikan  obat penyekat

beta (propranolol).

o Waktu perdarahan akut bisa diberikan preparat somatostatin

atauoktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi

endoskopi.

Peritonitis bakterial spontan

o Diberikan  antibiotika  seperti  sefotaksim  IV,  amoksilin, atau

aminoglikosida.

Sindrom hepatorenal

o Mengatasi  perubahan  sirkulasi  darah  di  hati,

mengatur keseimbangan garam dan air.

Transplantasi hati; terapi defenitif pada pasien sirosis dekompensata.

Namunsebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang

harus dipenuhi resipien dahulu.2

X. PROGNOSIS

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi,

beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.2

Klasifikasi Child-Pugh juga digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis

yangakan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada

tidaknya asites, ensefalopati dan juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari 13

Chil A, B dan C. KlasifikasiChild-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka

kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk pasien Child A, B dan C berturut-turut 100, 80,

dan 45%.2

Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan fungsi hati

Derajat kerusakan Mininal Sedang Berat

Bilirubin serum

(mu.mol/dl)

< 35 35-50 >50

Albumin serum

(gr/dl)

>35 30-35 <30

Asites Nihil Mudah dikontrol Sukar

PSE/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma

Nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus

Di unduh dari: Sudoyo Aru W, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, K Marcellus S, Setiati Siti. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jilid I Edisi IV. Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran

universitas indonesia.2006. hal. 446

14

BAB III

KESIMPULAN

Sirosis merupakan stadium akhir fibrotik hati akibat penyakit hati kronik

difus yang ditandai dengan adanya perubahan arsitektur hati yang membentuk jaringan

ikat dangambaran nodul.

Penyakit ini dapat disebabkan berbagai etiologi. Infeksi virus hepaittis Bdan C

merupakan penyebab yang s e r i ng d i I ndones i s , s edangkan a lkoho l

me rupakan penyebab terbanyak di daerah Barat. Seiring meningkatnya

obesitas, diabetes mellitus,penyakit jantung koroner, maka nonalkoholik

steatohepatitis juga menjadi etiologi sirosisyang penting.

Pengobatan penyakit ini didasarkan pada etiologi dan gejala klinis yang tampak

serta ada tidaknya komplikasi yang timbul. Prognosis penyakit ini baik jika diobatipada

stadium dini (kompensata), namun jika telah lanjut, akan sulit untuk bertahan hinggalebih

dari 5 tahun, karena sirosis bersifat irreversibel. Terapi pasien sirosis dapat diberikan

mulai dari medikamentosa hingga transplantasi hepar.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. Cirrhosis. 2009; http://www.mayoclinic.com/print/cirrhosis

[d i akse s 19 Jun i 2011].

2. Nurdjanah Siti. Sirosis Hati. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

I. EdisiIV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006.

443-4463.

3. Chung Raymond T, Padolsky Daniel K. Cirrhosis and Its Complications.

Dalam:Harrison’s Principle of Internal Medicine. Edisi XVI. 2005.

Newyork: McGraw-Hill Companies. 1844-1855.

4. Sutadi Sri M. Sirosis Hepatis. 2003; http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam

srimaryani5.pdf   [ d i akse s 19 Jun i 2011].

5. Anonim Sirosis Hepatis. 2008; http://cintalestari.wordpress.com/2008/11/23/sirosis-

hepatis/ [d i akse s 19 Jun i 2011]

6. Dufour  J  F.  Non  alcoholic  Steatohepatitis.  http://orpha.net/data/patho/GB/uk-

NASH.pdf  [d i akse s 19 Jun i 2011].

7. S c h i a n o T h o m a s D , B o d e n h e i m e r H e n r y C . C o m p l i c a t i o n o f

C h r o n i c L i v e r   Disease. Dalam: Current Doagnosis and Treatment

Gastroenterology. Edisi II.USA:  McGraw-Hill Companies, 2003. 639-6638.

8. Lindseth Gleda N. Sirosis Hati. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-prosesPenyakit Volume I. Edisi VI. Jakarta: EGC, 2005. 493-501.9.

9. Ghany Marc, Hofnagle Jay A. Approach to the Patient With Kiver Disease.

Dalam:Harrison’s Principle of Internal Medicine. Edisi XVI. 2005.

Newyork: McGraw-Hill Companies. 1813

16