REFERAT STROKE PERDARAHAN NON HIPERTENSI

REFERATSTROKE PERDARAHAN NON HIPERTENSI

Pembimbing : dr.Zaki,Sp.SPenyusun : Mahdy Farras (2009730141)

ANATOMI

Fisiologi Otak

StrokeDefisit neurologi otak fokal atau globalSecara mendadakGejala > 24 jamKematianAkibat GPDO

Stroke HemoragicLesi vaskular intraserebrum mengalami rupturPerdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau dalam jaringan otak.EtiologiPerdarahan intraserebral primer (hipertensif)Ruptur kantung aneurismaRuptur malformasi arteri dan venaTrauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)Kelainanperdarahansepertileukemia,anemiaaplastik, ITP, gangguan fungsi hati, komlikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

LanjutanPerdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.Septik embolisme, myotik aneurismaPenyakit inflamasi pada arteri dan venaAmiloidosis arteriObat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri veretbral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis

Faktor ResikoUmurHipertensi SeksRiwayat keluargaDiabetes mellitusPenyakit jantungMerokokPeningkatan hematokrit

Peningkatan tingkat fibrinogendan kelainan system pembekuanPenyalahgunaan obatHiperlipidemiaKontrasepsi oralDietInfeksiSirkadian dan faktor musim

Klasifikasi Stroke PerdarahanPISPSAPenyebab Stroke Perdarahan Non HipertensiCerebral amyloid angiopathyIntracranial tumorAneurismaAVMObat-obat symptomatikAnti coagulantFibrinolytic agentVaskulitis cerebralDiskrasia darahCerebral amyloid angiopathyPengendapan amiloid dinding arteri Leptomeningeal dan kortikal, arteriola Kongengital Usia tua > usia mudaBersama dengan alzhaimer deseasePendarahan intraserebralKlasifikasiSporadicHerediter PatofisiologiGejala KlinisAsimtomatik (50%) pada usia 80 tahunDiagnosaDiagnosa klinis : stroke hemorrhagicDiagnosa Definitif : diperoleh melalui otopsi atau biopsi otak.

Arteriovenous MalformationAbnormal arteri dan vena tanpa melalui jaringan kapilari KongenitalEpidemiologiInsidens dan prevalensi tidak diketahui pastiBerdasarkan studi antara tahun 1980 dan 1990, insidens malformasi vaskular pertahunnya sekitar 11 hingga 21 kasus dalam 100.000 populasi.EtiologiFaktor idiopatikFaktor simtomatikFaktor EktrinsikFaktor IntrinsikPatofisiologiUndifferentiated Stage (Stage I)Retiform Stage (Stage II)Maturation Stage (Stage III)

Klasifikasi

High flow malformation : apabila MV terjadi pada arteri dan arteri-venaLow flow malformation : apabila MV terjadi pada vena, kapiler, atau limfe

GejalaKejangNyeri kepalaVertigoPulsing noise dikepalaTuli progresifPenurunan penglihatanConfusionDementia HalusinasiDiagnosisCerebral Angiography.Computed Tomography Scan (CT-Scan) Magnetic Resonance Imaging (MRI)PenatalaksanaanFarmakologisNon FarmakologisOperasi ReseksiEmbolisasi Radiosurgery

AneurismaDilatasi pembuluh darah otakAkibat kelemahan dinding pembuluh darahHilangnya2 lapisan pembuluh darahEPIDEMIOLOGIDewasa ini, aneurisma serebri menempati posisi ke 4 dalam penyakit cerebrovaskuler yang paling sering terjadi di dunia.40% kasus aneurisma serebri yang terjadi sangatlah fatal dan 15% dari pasien yang mengalami ruptur aneurisma tidak tertolong bahkan sebelum mencapai rumah sakit untuk di tolong.lanjutan4 dari 7 orang atau sekitar 66% pasien yang mengalami ruptur aneurisma serebri yang selamat dari serangan akan mengalami defisit neurologis yang permanen.Prevalensi umur 35 60 tahun

EtiologiRiwayat penyakit keluarga dan kelainan genetikEhlers danlos Type IVSindrom Marfan Neurofibromatosis tipe 1Sindrom polikistik ginjal autosomal dominanTrauma OtakSepsisMerokok dan hipertensi

KlasifikasiAneurisma sakuler 4.9 %Aneurisma mikotik (septik) 2.6 %Aneurisma arteriosklerotik Aneurisma traumatik 5- 76.8% Aneurisma disekting < 1 %

Tanda dan GejalaAsimtomatikRuptur AneurismaTingkat 1 : Cephalgia ringan,sedikit tand rangsang meningeal /tanpa gejalaTingkat 2 : cephalgia agak hebat /disertai dengan parese nervi kranialisTingkat 3 : Kesadaran somnolen ,adanya defisit neurologis fokalTingkat 4 : Kesadaran stupor, hemiparese / plegi, mungkin adanya permulaan deserebrasi dan adanya gangguan dari sistem otonomTingkat 5 : Kesadaran koma , rigiditas deserebrasi dan tanda stadium paralisis cerebral vasomotor

DiagnostikAngiografiComputed Tomografi (CT)MRI

Penatalaksanaan OperasiTerapiEndovascular

KomplikasiPerdarahan subarachnoid dan perdarahan intra serebral.Infark serebri.Perdarahan subdural.Aneurisma a. carotis interna dapat menjadi fistula caroticocavernosum.Masuk ke sinus sphenoid bisa timbul epistaksis.

Tumor OtakLesi ekspansif jinak / ganas.intra cranial / medulla spinalis.Tumor primer maupun metastase.EpidemiologiTumor intrakranial = 4,2 - 5,4 per 100.000 pendudukAnak tumorTidak diketahui secara pasti perbedaan insiden menurut ras, tempat tinggal maupun iklim.

EtiologiHerediterSisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest)RadiasiVirusSubstansi-substansi Karsinogenik

KlasifikasiTumor supratentorial :Glioblastoma multiformeAstrositomaOligodendrogliomaMeningiomaTumor metastasis Tumor struktur median:Adenoma hipofisisTumor glandula pinealisKraniofaringioma

Tumor infratentorial :Schwannoma akustikusTumor metastasisMeningiomaHemangioblastoma

Glioblastoma multiforme

Astrocitoma

Meningioma

Tumor Metastasis

Gambaran KlinikTTIKDefisit neurologiEpilepsy oleh tumor supratentorialPerdarahan pada tumor yang kaya akan pembuluh darah biasa disangka sebagai GPDO DiagnosisCT-ScanMRIPenatalaksanaan

Untuk edema otak: kortikosteroidTindakan pembedahanRadioterapiKemoterapi

PrognosisPrognosis tergantung jenis tumor spesifik.Prognosis yang lebih baik ditemukan pada astrositoma dan oligodendroglioma, dimana kanker biasanya tidak kambuh dalam waktu 3-5 tahun setelah pengobatan. Angka ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival) berkisar 50-60%Penggunaan Amfetamin Dan Obat-obat SymptomatikPerdarahan intraserebral biasanya terjadi sesaat setelah pemakaian obat, dalam hitungan menit hingga beberapa jam setelah pajanan dan individual tersebut merupakan pemakai kronik umum Lokasi perdarahan kebanyakan lobarPerubahan histologis pembuluh darah seperti arteritis, periarteritis nodosa. Pada angiography dijumpai multiple area dan fokal arteri stenosis atau konstriksi dengan ukuran sedang pada arteri besar intra kranial. Bersifat reversible

Anti coagulantPemakaian obat oral anticoagulant yang lama dengan warfarin sering menyebabkan perdarahan otakKasus 9% Resiko 8-11 kali > tidak memakaiPaling sering pada serebellumMekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum diketahui.

Fibrinolytic agentStreptokinase, Urokinase dan tissue type plasminogen aktivatorPengobatan coronary arteri dan venous trombosisMenghancurkan clot dan relatif menurunkan tingkatan sistemik hipofibrinogenemia

lanjutanDijumpai 0,4%-1 ,3% penderita dengan miokard infark yang diobati dengan Tpa 70-9-% lokasi perdarahan lobar. 30% perdarahannya multiple dan mortality 40-65% Mekanisme terjadinya perdarahan mi masih belum diketahui.

Vaskulitislapisan media dan adventitia cerebral infark > perdarahan intra cerebralHubungan dengan mikroaneurysmaLokasi perdarahan umumnya lobar. GejalaSakit kepala kronisKesadaran menurun progresif kejang-kejangCerebral infark yang recurrentDiagnosisDiagnosanya berupa limpositik CSF pleocytosis dengan protein yang tinggi.Diskrasia darahResistensi APC dan faktor V LeidenKekurangan antagonis trombinMutasi gen protrombinKelainan herediter fibrinolisisGangguan eritrosit

LanjutanGangguan yang diperoleh terkait dengan fungsi trombosit yang abnormalHyperhomocystinemiaSindrom antifosfolipid (APS)Abnormal Lipoprotein (a)