TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL

I. Definisi

Tekanan intrakranial adalah tekanan yang dihasilkan dari komponen otak, cairan

serebrospinal (CSF), dan suplai pembuluh darah dalam ruang intrakranial. Tekanan

intrakranial dapat dinyatakan dalam satuan sentimeter H2O (cmH2O) atau milimeter air

raksa (mmHg) dan normalnya tekanan intrakranial berada pada kisaran 10 – 15 mmHg

pada orang dewasa, 5 – 20 mmHg pada anak-anak. Peningkatan tekanan intrakranial

melebihi ambang yang telah disebutkan di atas disebut tekanan tinggi intrakranial

(TTIK atau increased intracranial pressure-ICP) dan dapat meningkatkan risiko

kematian. Anak-anak lebih dapat mentoleransi peningkatan tekanan intrakranial untuk

waktu yang lebih lama dibandingkan dengan orang dewasa. Peningkatan tekanan

intrakranial dapat disebabkan oleh trauma kepala (hematom intrakranial atau edema

serebri), hidrosefalus, herniasi otak, dan iskemia otak).

II. Penyebab Tekanan Tinggi Intrakranial

Penyebab tekanan tinggi intrakranial dapat dikelompokkan berdasarkan mekanisme

terjadinya:

- Adanya massa seperti tumor otak, infark otak dengan edema, kontusio, hematom

subdural atau epidural, dan abses.

- Pembengkakan seluruh otak, terjadi pada stadium iskemia-anoksia, gagal hepar

akut, hipertensi ensefalopati, pseudomotor serebri, hiperkarbia, dan sindrom

Reye hepatoserebral. Kondisi-kondisi tersebut mengakibatkan penurunan

tekanan perfusi serebral.

- Peningkatan tekanan vena, yang dapat disebabkan oleh trombosis sinus venosus,

gagal jantung, atau obstruksi vena jugular/mediastinum.

- Obstruksi aliran atau gangguan absorpsi CSF, seperti pada hidrosefalus,

penyakit-penyakit meningen, atau obtruksi pada konveksitas serebral dan sinus

sagital superior.

- Peningkatan produksi CSF, dapat terjadi pada meningitis, perdarahan

subarachnoid, atau tumor pleksus koroid.

III. Patofisiologi

Struktur otak, tulang kranium, dan duramater yang inelastik membentuk suatu

kontainer yang kaku (rigid container), sehingga bila terjadi peningkatan tekanan pada

komponen isi kontainer tersebut (otak, darah, atau cairan serebrospinal) akan

meningkatkan tekanan intrakranial. Peningkatan tekanan pada salah satu komponen

akan mempengaruhi kedua komponen lainnya, hal ini dikenal sebagai doktrin Monro-

Kellie. Peningkatan ringan dari volume cairan otak tidak langsung menyebabkan

peningkatan tekanan intrakranial karena terdapat mekanisme kompensasi sirkulasi

cairan serebrospinal yang akan mengalirkan kelebihan volume cairan otak melalui

kanalis spinalis (spinal canal). Ambang nilai tekanan yang dapat ditoleransi oleh

mekanisme ini adalah 25 mmHg.

Salah satu bahaya peningkatan tekanan intrakranial adalah iskemia otak akibat

penurunan tekanan perfusi serebral (CCP). CCP(cerebral perfusion pressure) adalah

selisih antara ICP dengan tekanan arterial rata-rata (mean arterial pressure/MAP) pada

pembuluh darah serebral. CCP menunjukkan jumlah volume darah yang dapat diraih

oleh otak.

ICP = MAP – CCP (10-15mmHg) (80-85mmHg) (70mmHg)

Apabila tekanan intrakranial mencapai level tekanan sistemik rata-rata maka akan

sangat sulit untuk mengalirkan darah ke dalam ruang intrakranial. Respon tubuh untuk

menurunkan CCP adalah dengan meningkatkan tekanan darah dan dilatasi pembuluh

darah otak sehingga mengakibatkan peningkatan volume darah otak dan kemudian

meningkatkan tekanan intrakranial. Keadaan ini akan menyebabkan penurunan aliran

dan perfusi serebral, bahkan dapat menyebabkan iskemia dan infark otak. Peningkatan

tekanan darah juga dapat menyebabkan perdarahan intrakranial yang pada akhirnya

dapat mencetuskan peningkatan tekanan intrakranial.

Peningkatan tekanan intrakranial pada salah satu ruang otak (one-side-

occupying-process) seperti hematom dapat menyebabkan pergeseran garis tengah

(midline shift). Midline shift dapat menekan ventrikel sehingga mempengaruhi sirkulasi

CSF. Akibat lain yang ditimbulkan oleh midline shift dan space-occupying-process

adalah herniasi otak (biasanya terjadi herniasi uncal atau cerebellar). Apabila sampai

terjadi penekanan pada batang otak, sistem respirasi dapat terganggu dan dapat

berakibat fatal.

IV. Tanda dan Gejala Tekanan Tinggi Intrakranial

Gejala yang umum terdapat pada kondisi ini adalah sakit kepala, mual, muntah,

kelumpuhan okular, gangguan kesadaran, dan papiledema. Papiledema dapat

menyebabkan gangguan penglihatan, atrofi optik, bahkan kebutaan.

Pergeseran jaringan otak dapat menyebabkan dilatasi pupil, kelumpuhan nervus

abdusen (N. VI), dan triad Cushing (peningkatan tekanan darah sistolik, bradikardi, dan

pola respirasi yang abnormal). Pada anak-anak, irama pernafasan yang melambat dapat

mengarah pada gejala peningkatan tekanan intrakranial.

Respirasi yang iregular dapat terjadi apabila terdapat penekanan pusat

pernafasan. Respirasi Cheyne-Stokes terjadi apabila terdapat penekanan pada hemisfer

serebral atau diensefalon. Hiperventilasi terjadi apabila terdapat kerusakan batang otak

atau tegmentum.

Kesadaran pasien dapat dipertahankan pada ambang tekanan 25 – 40 mmHg

dengan tekanan darah yang normal dan tanpa pergeseran jaringan. Kesadaran pasien

akan terganggu apabila tekanan intrakranial melebihi 40 – 50 mmHg dan terdapat

penurunan CPP. Peningkatan tekanan intrakranial lebih jauh lagi dapat menyebabkan

infark dan kematian otak.

Pada bayi dan anak-anak terdapat sedikit perbedaan toleransi peningkatan

tekanan intrakranial dibandingkan dengan orang dewasa karena pada bayi dan anak-

anak sutura kranial belum menutup. Peningkatan tekanan intrakranial yang sangat tinggi

pada bayi akan mengakibatkan penonjolan (bulging) fontanel.

V. Manajemen Tekanan Tinggi Intrakranial

Penderita tekanan tinggi intrakranial harus mendapat sirkulasi, pernafasan, dan

oksigenasi yang adekuat. Keadaan oksigen yang inadekuat dan CO2 yang berlebih akan

menyebabkan pembuluh darah otak berdilatasi sehingga meningkatkan tekanan

intrakranial. Oksigenasi inadekuat juga mengakibatkan sel otak akan mengalami

metabolisme anaerob yang menghasilkan laktat dan dapat menurunkan pH, sehingga

pembuluh darah darah otak juga berdilatasi.

Penderita tekanan tinggi intrakranial yang disertai dengan hipertensi tanpa

cedera kepala diberikan terapi antihipertensi seperti obat-obat calcium channel blockers

untuk menurunkan MAP apabila penurunan aliran darah ke otak diperlukan. Obat-obat

penghilang nyeri dapat digunakan untuk menurunkan agitasi dan kebutuhan metabolik

otak namun harus berhati-hati terhadap beberapa obat penghilang nyeri yang

menimbulkan efek samping lain. Pemberian obat-obat untuk menurunkan tekanan

intrakranial pada anak tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan kelumpuhan.

Perawatan penderita tekanan tinggi intrakranial di ruang perawatan bedah saraf

intensif (NCCU) dapat menggunakan tranduser atau lumbar puncture untuk

mengukur/mengevaluasi tekanan intrakranial. Insersi kateter ke dalam ventrikel

keempat otak dapat digunakan untuk mengalirkan CSF dan menurunkan tekanan

intrakranial.

Kraniotomi evakuasi dilakukan untuk mengeluarkan hematom intrakranial atau

menurunkan tekanan pada salah satu bagian otak.

Penanganan yang cukup drastis untuk mencegah herniasi otak adalah dengan

kraniektomi dan perluasan duramater, sehingga edema otak tidak akan menyebabkan

kerusakan otak atau herniasi otak.