Telaah Ilmiah

KOLIK RENAL

Disusun oleh:

Syena Damara Riza Gustam, S.Ked

04084828517083

Pembimbing:

Dr. Novadian, Sp.PD-KGH

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT

MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG FAKULTAS

KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2015

HALAMAN PENGESAHAN

Telaah ilmiah dengan judul:

KOLIK RENAL

Oleh:

Syena Damara Riza Gustam, S.Ked

04084828517083

Telah diterima dan disahkan sebagai salah satu syarat menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Sriwijaya periode .

Palembang, September 2015

Pembimbing,

dr. Novadian, Sp.PD-KGH

ii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur dipanjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah

melimpahkan berkat dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan

referat yang berjudul “Kolik Renal” sebagai salah satu tugas kepaniteraan klinik

di Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Mohammad Hoesin

Palembang.

Melalui kesempatan ini, penulis menyampaikan terima kasih kepada dr.

selaku pembimbing atas bimbingan dan nasihat sehingga penulis dapat

menyelesaikan referat ini.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan referat ini.

Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan demi

perbaikan di masa yang akan datang. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi

berbagai pihak yang turut membaca.

Palembang, September 2015

Penulis

Syena Damara Riza Gustam

iii

DAFTAR ISI

Halaman Judul...........................................................................................................

....................................................................................................................................

i

Halaman Pengesahan.................................................................................................

....................................................................................................................................

ii

Kata Pengantar...........................................................................................................

....................................................................................................................................

iii

Daftar Isi....................................................................................................................

....................................................................................................................................

iv

Daftar Tabel...............................................................................................................

....................................................................................................................................

v

Daftar Gambar...........................................................................................................

....................................................................................................................................

vi

Bab I Pendahuluan................................................................................................

1

1.1 Latar Belakang......................................................................................

1

1.2 Tujuan Penulisan...................................................................................

2

Bab II Tinjauan Pustaka.........................................................................................

3

2.1 Anatomi.................................................................................................

3

iv

2.2 Fisiologi................................................................................................

4

2.3 Definisi..................................................................................................

5

2.4 Klasifikasi.............................................................................................

5

2.5 Etiologi dan Patofisiologi ....................................................................

7

2.6 Diagnosis...............................................................................................

10

2.7 Tatalaksana...........................................................................................

13

2.8 Pencegahan...........................................................................................

17

Bab III Kesimpulan................................................................................................. 19

Daftar Pustaka............................................................................................................

20

DAFTAR TABEL

Tabel 1 modalitas penatalaksanaan terhadap kolik renal akibat sumbatan kalkulus

v

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Anatomi Ginjal .........................................................................................

....................................................................................................................................

3

Gambar 2 Lokasi Batu Ginjal ...................................................................................

....................................................................................................................................

7

Gambar 3 Alur Diagnosis Pasien dengan Kolik Renal .............................................

10

Gambar 4 Algoritma Pengobatan Kolik Renal .........................................................

14

vi

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Kolik renal adalah nyeri yang bersifat hilang timbul yang disebabkan oleh

obstruksi akut di ginjal, pelvis renal atau ureter. Nyeri ini timbul akibat

peregangan, peningkatan perstaltik dan spasme otot polos pada sistem

pelviokalises ginjal atau ureter sebagai usaha untuk mengatasi obstruksi. Nyeri

dirasakan di  flank area yaitu daerah sudut kostovertebra kemudian dapat

menjalar ke dinding depan abdomen, ke regio inguinal, hingga ke daerah

kemaluan. Nyeri muncul tiba-tiba dan bisa sangat berat sehingga digambarkan

sebagai nyeri terberat yang dirasakan manusia seumur hidup. Kolik renal sering

disertai, hematuria, dan demam, bila disertai infeksi.1,2

Penyebab paling umum penyebab kolik renal adalah batu ginjal

(nephrolithiasis). Bertambah parahnya nyeri bergantung pada; posisi batu, letak

batu, ukuran batu, ukuran, atau sifat abrasi batu ginjal. Bekuan darah atau fragmen

jaringan juga dapat menyebabkan hal yang sama. Kolik karena bekuan darah

sering ditemui pada penyakit gangguan pembekuan darah herediter, trauma,

neoplasma dari ginjal dan traktus urinarius, perdarahan setelah biopsi renal

perkutan, kista renal, malformasi vaskular renal, nekrosis papilar, tuberkulosis,

dan infark pada ginjal. Nyeri non kolik biasanya terjadi akibat peregangan kapsul

ginjal karena terjadi hidronefrosis atau infeksi pada ginjal.1

Di Amerika Serikat, pasien dengan kolik renal memegang andil dalam 1 juta

kunjungan ke emergensi setiap tahun dan 1 dari 1000 pasien kolik renal dirawat

vii

inap. Di salah satu rumah sakit di Italia, kolik renal didiagnosis pada 1% kasus;

21,6% di antaranya merupakan kasus rekuren; rasio pria-wanita sebesar 1,4-1.

Insidennya lebih tinggi pada usia 25 hingga 44 tahun. Di Indonesia, belum ada

data epidemiologis tentang pasien yang datang dengan keluhan kolik  renal namun

angka kejadian batu ginjal, sebagai penyebab kolik renal, tahun 2005 berdasarkan

data yang dikumpulkan dari rumah sakit di seluruh Indonesia adalah sebesar 

37.636 kasus baru, dengan jumlah kunjungan sebesar 58.959 orang. Sedangkan

jumlah pasien yang sirawat adalah sebesar 19.018 orang, dengan jumlah kematian

adalah sebesar 378 orang. 2

Pemahaman tentang epidemiologi sangat penting untuk melakukan upaya

pencegahan yang efektif. Kejadian pembentukan batu ginjal paling tinggi diantara

orang kulit putih antara usia 30 dan 60 tahun. Kejadian batu ginjal pada pria

adalah tiga kali kejadian pada wanita dan 50% dari semua pasien yang

mengalamipengalaman kekambuhan gejala batu ginjal dalam waktu 5 sampai 10

tahun. Selanjutnya, pasien dengan riwayat keluarga batu ginjal memiliki insiden

25 kali lipat lebih tinggi dari pembentukan batu dibandingkan dengan pasien

tanpa riwayat keluarga dari nefrolitiasis. Timur laut, tenggara, dan barat daya

wilayah di Amerika Serikat memiliki insiden tertinggi dari nefrolitiasis.

1.2. Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan ini adalah untuk mengetahui definisi, epidemiologi,

etiologi, patofisiologi, gambaran klinis, pemeriksaan penunjang, diagnosis dan

klasifikasi, penatalaksanaan, dan prognosis dari Kolik Renal.

viii

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan suatu organ yang terletak retroperitoneal pada dinding

abdomen di kanan dan kiri columna vertebralis setinggi vertebra T12 hingga L3. Ginjal

kanan terletak lebih rendah dari yang kiri karena besarnya lobus hepar. Ginjal dibungkus

oleh tiga lapis jaringan. Jaringan yang terdalam adalah kapsula renalis, jaringan pada

lapisan kedua adalah adiposa, dan jaringan terluar adalah fascia renal. Ketiga lapis

jaringan iniberfungsi sebagai pelindung dari trauma dan memfiksasi ginjal.1

Gambar 1 : Anatomi Ginjal

ix

Ginjal memiliki korteks ginjal di bagian luar yang berwarna coklat terang dan

medula ginjal di bagian dalam yang berwarna coklat gelap. Korteks ginjal mengandung

jutaan alat penyaring disebut nefron. Setiap nefron terdiri dari glomerulus dan tubulus.

Medula ginjal terdiri dari beberapa massa-massa triangular disebut piramida ginjal

dengan basis menghadap korteks dan bagian apeks yang menonjol ke medial. Piramida

ginjal berguna untuk mengumpulkan hasil ekskresi yang kemudian disalurkan ke tubulus

kolektivus menuju pelvis ginjal.1

2.2 Fisiologi Ginjal

Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi

kimia darah dan lingkungan dalam tubuh dengan mengekresikan zat terlarut dan air

secara selektif. Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui

glomerulus dengan reabsorpsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai di

sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan zat terlarut dan air di eksresikan keluar tubuh dalam

urin melalui sistem pengumpulan urin.2

Ginjal memiliki fungsi yaitu:

a. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh.

b. Memelihara volume plasma yang sesuai sehingga sangat berperan dalam

pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri.

c. Membantu memelihara keseimbangan asam basa pada tubuh.

d. Mengekskresikan produk-produk sisa metabolisme tubuh.

e. Mengekskresikan senyawa asing seperti obat-obatan.

Ginjal mendapatkan darah yang harus disaring dari arteri. Ginjal kemudian akan

mengambil zat-zat yang berbahaya dari darah. Zat-zat yang diambil dari darah pun diubah

menjadi urin. Urin lalu akan dikumpulkan dan dialirkan ke ureter. Setelah ureter, urin

akan ditampung terlebih dahulu di kandung kemih. Bila orang tersebut merasakan

keinginan berkemih dan keadaan memungkinkan, maka urin yang ditampung dikandung

kemih akan di keluarkan lewat uretra. Tiga proses utama akan terjadi di nefron dalam

x

pembentukan urin, yaitu filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi. Pembentukan urin dimulai

dengan filtrasi sejumlah besar cairan yang hampir bebas protein dari kapiler glomerulus

ke kapsula Bowman. Kebanyakan zat dalam plasma, kecuali protein, di filtrasi secara

bebas sehingga konsentrasinya pada filtrat glomerulus dalam kapsula bowman hampir

sama dengan plasma. Awalnya zat akan difiltrasi secara bebas oleh kapiler glomerulus

tetapi tidak difiltrasi, kemudian di reabsorpsi parsial, reabsorpsi lengkap dan kemudian

akan dieksresi.3

2.3 Definisi Kolik Renal

Kolik renal adalah nyeri pinggang hebat yang datangnya mendadak, hilang-

timbul (intermitten) yang terjadi akibat spasme otot polos untuk melawan suatu

hambatan. Perasaan nyeri bermula di daerah pinggang dan dapat menjalar ke seluruh

perut, ke daerah inguinal, testis, atau debris yang berasal dari ginjal dan turun ke ureter.4

Batu kecil yang turun ke pertengahan ureter pada umumnya menyebabkan

penjalaran nyeri ke pinggang sebelah lateral dan seluruh perut. Jika batu turun mendekati

buli-buli biasanya disertai dengan keluhan lain berupa sering kencing dan urgensi. Kolik

renal sering disertai, hematuria, dan demam, bila disertai infeksi.4

2.4 Klasifikasi Kolik Renal

2.4.1 Kolik Renal Tipikal

Nyeri ini terjadi di sekitar dermatom T-10 sampai dengan S-4.

Keseluruhan proses ini terjadi selama 3-18 jam. Ada 3 fase dalam serangan kolik

renal akut, yaitu :

a. Fase akut / onset

Serangannya secara tipikal terjadi pada pagi atau malam hari

sehingga membangunkan pasien dari tidurnya. Jika terjadi pagi hari,

pasien umumnya mendeskripsikan serangan tersebut sebagaiserangan

yang mulanya perlahan sehingga tidak dirasakan. Sensasi dimulai dari

pinggang,unilateral, menyebar ke sisi bawah, menyilang perut ke lipat

paha (groin). Nyerinya biasanyatetap, progresif, dan kontinu. beberapa

xi

pasien mengalami serangan intermiten yang paroksismal dan sangat

parah. Derajat nyeri bisa meningkat ke intensitas maksimum setelah 30

menit sampai6 jam atau lebih lama lagi. Pasien umumnya mencapai nyeri

puncak pada 1-2 jam setelah onset.

b. Fase konstan / plateau

Saat nyeri telah mencapai intensitas maksimum, nyeri akan

menetap sampai pasien diobati atau hilang dengan sendirinya. Periode

dimana nyeri maksimal ini dinamakan fase konstan. Fase

ini biasanya berlangsung 1-4 jam tetapi dapat bertahan lebih lama

lebih dari 12 jam pada beberapa kasus.

Kebanyakan pasien datang ke UGD selama fase ini. Pasien yang

menderita kolik biasanya banyak bergerak, di atas tempat tidur atau

saat berjalan, untuk mencari posisi yang nyaman dan mengurangi nyeri.

Walaupun ginjal dan traktus urinarius terletak retroperitoneal, mual

danmuntah disertai bising usus menurun / hipoaktif adalah tanda yang

dominan; sehingga memungkinkan kesalahan diagnosis intraperitoneal.

Contohnya terutama adalah obstruksi ureteropelvis junction pada ginjal

kanan.

c. Fase hilangnya nyeri

Pada fase terakhir ini, nyeri hilang dengan tiba-tiba, cepat, dan

pasien merasakan kelegaan.Kelegaan ini bisa terjadi secara spontan

kapanpun setelah onset. Pasien kemudian dapat tidur, terutama jika

diberikan analgesik. Fase ini berlangsung 1,5 –  3 jam

2.4.2. Kolik Renal Atipikal

Etiologi kolik tipikal bisa juga menyebabkan kolik atipikal.

Obstruksi pada kaliks dapat menyebabkan nyeri pinggang yang lebih

ringan tapi episodik. Hematuria dapat juga terjadi. Lesi obstruktif pada

ureterovesical junction ataupun segmen intramural dari ureter dapat

menyebabkan disuria, keinginan buang air kecil yang mendadak dan

xii

sering, serta nyeri yang menjalar ke atas atau bawah. Kolik renal dapat

disertai muntah-muntah hebat, mual, diare, ataupun nyeri ringan yang

tidak biasa sehingga memungkinkan kesalahan diagnosis.

2.5 Etiologi dan Patofisiologi Kolik Renal

Kolik renal adalah nyeri yang terjadi akibat regangan kapsul ginjal. Regangan

kapsul ini dapat terjadi karena pielonefritis akut yang menimbulkan edema, obstruksi

yang mengakibatkan hidronefrosis atau tumor ginjal.4

Etiologi paling umum adalah melintasnya batu ginjal. Bertambah parahnya

nyeri bergantung pada derajat dan tempat terjadinya obstruksi; bukan pada keras,

ukuran, atau sifat abrasi batu ginjal. Bekuan darah atau fragmen jaringan juga dapat

menyebabkan hal yang sama. Kolik karena bekuan darah, trauma, neoplasma dari ginjal

dan traktus urinarius, perdarahan setelah biopsi

renal perkutan, kista renal, malformasi vaskular renal, nekrosis papilar, TB, dan infark

pada ginjal. Kolik sesungguhnya terjadi karena refluks vesikoureteral.

a. Batu Ginjal

Gambar 2 : Lokasi Batu Ginjal

Batu ginjal yang bergerak sepanjang ureter dan hanya menyebabkan

obstruksi intermiten sebenarnya menyebabkan rasa nyeri yang lebih hebat

xiii

daripada batu yang tidak bergerak. Suatu obstruksi konstan akan memicu

berbagai mekanisme autoregulasi dan refleks yang akan membantu

meredakan nyeri. 24 jam setelah obstruksi ureteral total, tekanan hidrostatik

akan menurun karena (1) penurunan peristalsis ureteral, (2) penurunan aliran

darah arteri renal, yang menyebabkan penurunan produksi urin, dan (3)

edema interstitial yang menyebabkan peningkatan lymphatic drainage.

Faktor-faktor ini menyebabkan kolik renal yang berintensitas tinggi berdurasi

< 24 jam.

Kalau obstruksi bersifat parsial,  perubahan-perubahan yang

sama terjadi, namun pada derajat yang lebih ringan dan waktu yang lebih

lama. Serabut saraf nyeri pada renal umumnya saraf simpatis preganglion

yang mencapai kordaspinal T-11 sampai L-2 melalui dorsal nerve roots.

Transmisi sinyal nyeri terjadi melalui traktus spinotalamikus asenden. Pada

ureter bagian bawah, sinyal nyeri juga didistribusikan melalui saraf

genitofemoral dan n. ilioinguinal. N. erigentes, yang mempersarafi

ureter intramural dan kandung kemih, bertanggung jawab untuk beberapa

gejala kandung kemih .

Ureter bagian atas dan pelvis renal: Nyeri dari batu ureter bagian atas

condong untuk menjalar ke area pinggang dan area lumbar. Di sisi

kanan, hal ini bisa disalahartikan dengan kolelitiasis atau kolesistisis.

Di sisi kiri, diagnosis banding meliputi pankreatitis akut,

ulkus peptikum dan gastritis.

Ureter bagian tengah: Nyeri pada daerah ini menjalar ke bagian

kaudoanterior. Nyeriini bisa menyerupai apendisitis jika berada di

kanan ataupun divertikulitis akut pada sisi kiri.

Ureter distal: Nyeri pada daerah ini menjalar ke lipat paha, testikel

pada pria maupun labia mayor pada wanita karena nyeri ini dialihkan

melalui n. ilioinguinal atau n.genitofemoral. Jika batu berada di

ureter intramural, gejala yang muncul mirip dengan sistitis atau

uretritis. Gejala ini meliputi nyeri suprapubis, urgensi, disuria, nyeri

pada ujung penis, dan terkadang berbagai gejala GI seperti diare dan

xiv

tenesmus. Gejala ini bisa disalahartikan dengan penyakit inflamasi

pelvis, ruptur kista ovarium.

Kebanyakan reseptor nyeri di traktus urinarius atas yang bertanggung

jawab atas persepsi kolik renal berada di submukosa dari pelvis renal, kalix

dan ureter bagian atas. Di ureter, peningkatan peristaltik proksimal melalui

aktivasi intrinsik ureteral pacemakers berperan penting pada persepsi nyeri.

Spasme otot, peningkatan peristaltik proksimal, inflamasi lokal, iritasi, dan

edema di tempat obstruksi berperan terhadap perkembangan nyeri melalui

aktivasi kemoreseptor dan peregangan ujung saraf bebas submukosa. Mual

dan muntah sering dikaitkan dengan kolik renal akut dan terjadi setidaknya

pada 50% pasien. Mual disebabkan oleh jalur persarafan yang umum dari

pelvis renal, lambung, usus melalui serabut saraf aferen vagal dan sumbu

celiac.

b. Bekuan Darah

Bekuan darah atau fragmen jaringan juga dapat menyebabkan obstruksi.

Kolik karena bekuan darah sering ditemui pada penyakit gangguan

pembekuan darah herediter atau didapat

c. Pielonefritis dan Hidronefrosis

Nyeri kolik renal biasanya disebabkan oleh pelebaran, peregangan, dan

spasme yang disebabkan oleh obstruksi ureter. Obstruksi dapat menyebabkan

terjadinya stasis urin yang merupakan medium bagi bakteri untuk

berkembang biak dan menggangu aliran darah intarenal.

2.6 Diagnosis Kolik Renal

Diagnosis dari kolik renal dimulai dari anamnesis yang meliputi riwayat

penyakit, riwayat keluarga dengan penyakit yang sama, durasi, gejala penyakit dan

apabila terdapat tanda-tanda sepsis. Berikut adalah cara mendiagnosis pasien dengan

kolik renal.6

xv

Gambar 3 : Alur diagnosis pasien dengan kolik renal.6

2.6.1 Anamnesis

Pada anamnesis akan ditemukan gejala-gejala berupa nyeri hilang timbul yang

menjalar dari punggung, perut bagian bawah, genital dan bagian dalam paha. Nyerinya

bersifat mendadak dan hilang timbul. Selain itu dapat pula ditemukan mual dan muntah,

perut yang membesar, demam, gangguan berkemih yaitu nyeri kandung kemih terasa di

bawah pusat, terasa nyeri saat buang air kecil, polakisuria, hematuria, anuria, oliguria.5

2.6.2 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan :

a. Kadang-kadang teraba ginjal yang mengalami hidronefrosis/obstruktif. 

b. Nyeri tekan/ketok pada pinggang.

xvi

c. Batu uretra anterior bisa di raba.

d. Pada keadaan akut paling sering ditemukan adalah kelembutan di daerah pinggul

(flank tenderness) yang disebabkan oleh hidronefrosis akibat obstruksi sementara

yaitu saat batu melewati ureter menuju kandung kemih.

2.6.3 Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

Pemeriksaan yang diperlukan adalah pemeriksaan darah dan urin, terutama untuk

melihat apakah adanya infeksi atau ada kelainan fungsi ginjal. Pada urin biasanya

dijumpai hematuria dan kadang-kadang kristaluria. Hematuria biasanya terlihat secara

mikroskopis, dan derajat hematuria bukan merupakan ukuran untuk memperkirakan besar

batu atau kemungkinan lewatnya suatu batu. Tidak adanya hematuria dapat menyokong

adanya suatu obstruksi komplit, dan ketiadaan ini juga biasanya berhubungan dengan

penyakit batu yang tidak aktif. Pada pemeriksaan sedimen urin, jenis kristal yang

ditemukan dapat memberi petunjuk jenis batu. Pemeriksaan pH urin < 5 menyokong

suatu batu asam urat, sedangkan bila terjadi peningkatan pH >7 menyokong adanya

organisme pemecah urea seperti Proteus sp, Klebsiella sp, Pseudomonas sp dan batu

struvit.5,11

b. Radiologis

Foto polos abdomen

xvii

Foto polos abdomen dapat menentukan besar, macam dan lokasi batu

radiopak. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat radiopaque

dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain, sedangkan batu asam urat

bersifat radiolusen. Gambaran radioopak paling sering ditemukan pada area

pelvis renal sepanjang ureter ataupun ureterovesical junction. Gambaran

radioopak ini disebabkan karena adanya batu kalsium oksalat dan batu struvit

(MgNH3PO4).5,11

Intravenous Pyelogram (IVP)

Pielografi intravena untuk menilai obstruksi urinaria dan mencari etiologi

kolik (pielografi adalah radiografi pelvis renalis dan ureter setelah penyuntikan

bahan kontras). Seringkali batu atau benda obstruktif lainnya sudah dikeluarkan

ketika pielografi, sehingga hanya ditemukan dilatasi unilateral ureter, pelvis

renalis, ataupun calyx. IVP dapat menentukan dengan tepat letak batu, terutama

batu-batu yang radiolusen dan untuk melihat fungsi ginjal. Selain itu IVP dapat

mendeteksi adanya batu semi opaque ataupun batu non opaque yang tidak dapat

terlihat oleh foto polos abdomen. Pielografi retrograde (melalui ureter) dilakukan

pada kasus-kasus di mana IVP tidak jelas, alergi zat kontras, dan IVP tidak

mungkin dilakukan., walaupun prosedur ini tidak menyenangkan dan

berkemungkinan kecil menyebabkan infeksi atau kerusakan ureteral. 5,11

CT Scan

CT Scan (Computerized Tomography) adalah tipe diagnosis sinar X yang

dapat membedakan batu dari tulang atau bahan radiopaque lain. 5,11

Ultrasonografi (USG)

USG dilakukan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP,

yaitu pada keadaan-keadaan : alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang

menurun dan pada wanita yang sedang hamil. USG ginjal merupakan pencitraan

yang lebih peka untuk mendeteksi batu ginjal dan batu radiolusen daripada foto

polos abdomen. Cara terbaik untuk mendeteksi BSK (Batu Saluran Kemih) ialah

xviii

dengan kombinasi USG dan foto polos abdomen. USG dapat melihat bayangan

batu baik di ginjal maupun di dalam kandung kemih dan adanya tanda-tanda

obstruksi urin.6

Radioisotop

Untuk mengetahui fungsi ginjal secara satu persatu, sekaligus adanya

sumbatan pada gagal ginjal. 5,11

2.7 Tatalaksana Kolik Renal

Berhasilnya penatalaksanaan medis ditentukan oleh lima faktor yaitu : ketepatan

diagnosis, lokasi batu, adanya infeksi dan derajat beratnya, derajat kerusakan fungsi

ginjal, serta tata laksana yang tepat. Terapi dinyatakan berhasil bila: keluhan menghilang,

kekambuhan batu dapat dicegah, infeksi telah dapat dieradikasi dan fungsi ginjal dapat

dipertahankan. Berikut adalah algoritma penatalaksanaaannya.

xix

xx

Dipastikan batu

Temukan kegawatdaruratan :

Urosepsis

Anuria

Gagal ginjal

Pertimbangkan rawat inap :

Nyeri berulang

Mual berulang

Usia lanjut

Kondisi pasien lemah

Gejala yang dapat ditatalaksana

Batu uretra < 5mm Batu ginjal atau batu uretra > 5mm

Coba dengan terapi konservatif

Pemeriksaan radiologis ginjal, ureter, dan kandung kemih setiap minggu

Batu berhasil melewati traktus urinarius

Batu gagal melewati traktus urinarius dalam 2 - 4 minggu

Segera konsultasi ke spesialis urologi

Konsultasi ke spesialis urologi

Rujuk ke spesialis urologi

2.7.1 Terapi Konservatif

a. Terapi Medikamentosa

Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya

kurang dari 5 mm, karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang

diberikan bertujuan untuk mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin dengan

minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih. Selain

itu juga dilakukan pembatasan diet kalsium, oksalat, natrium, fosfat dan protein

tergantung pada penyebab batu.

Beberapa jenis obat yang diberikan antara lain spasmolitika yang

dicampur dengan analgesik untuk mengatasi nyeri, kalium sitrat untuk

meningkatkan pH urin, antibiotika untuk mencegah infeksi dan sebagainya.

xxi

yes

yes

yes

no

Obat penghilang nyeri, seperti: golongan narkotik (meperidine, morfin

sulfat, kombinasi parasetamol dan kodein, atau injeksi morfin), golongan

analgesik opioid (morphine sulfate, oxycodone dan acetaminophen, hydrocodone

dan acetaminophen), golongan analgesik narkotik (butorphanol), golongan anti-

inflamasi non steroid (ketorolac, diclofenac, celecoxib, ibuprofen). Tapi,

penggunaan NSAID merupakan suatu kontraindikasi bagi pasien-pasien yang

akan menjalani ESWL karena meningkatkan risiko perdarahan perirenal.7,8

Antiemetic (metoclopramide) jika mual atau muntah. Antibiotik jika ada

infeksi saluran kemih, misalnya: ampicillin plus gentamicin, ticarcillin dan

clavulanic acid, ciprofloxacin, levofloxacin, ofloxacin. Untuk mengeluarkan batu

ginjal dapat juga dengan obat golongan calcium channel blockers atau

penghambat kalsium (nifedipine), golongan alpha-adrenergic blockers

(tamsulosin, terazosin), golongan corticosteroids atau glukokortikoid, seperti:

prednisone, prednisolone. Obat pilihan lainnya: agen uricosuric (allopurinol),

agen alkalinizing oral (potassium citrate).

Batas lama terapi konservatif adalah 6 minggu. Di samping ukuran batu

syarat lain untuk observasi adalah berat ringannya keluhan pasien, ada tidaknya

infeksi dan obstruksi. Adanya kolik berulang atau infeksi saluran kemih

menyebabkan observasi bukan merupakan pilihan. Begitu juga dengan adanya

obstruksi, apalagi pada pasien-pasien tertentu (misalnya ginjal tunggal, ginjal

trasplan dan penurunan fungsi ginjal ) tidak ada toleransi terhadap obstruksi.

Pasien seperti ini harus segera dilakukan intervensi.

b. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)

Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh

Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter

proksimal atau batu kandung kemih tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa

pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah

dikeluarkan melalui saluran kemih. Tidak jarang pecahan-pecahan batu yang

sedang keluar menimbulkan perasaan nyeri kolik dan menyebabkan hematuria.

Persyaratan BSK yang dapat ditangani dengan ESWL :

a. Batu ginjal berukuran mulai dari 5 mm hingga 20 mm.

xxii

b. Batu ureter berukuran 5 mm hingga 10 mm.

c. Fungsi ginjal masih baik.

d. Tidak ada sumbatan distal dari batu.

2.7.2 Terapi Definitif

Berikut ini adalah modalitas penatalaksanaan terhadap kolik renal akibat

sumbatan kalkulus.9,10

Tabel 1 : modalitas penatalaksanaan terhadap kolik renal akibat sumbatan kalkulus

2.8 Pencegahan

2.8.1 Pencegahan Primer

Tujuan pencegahan primer adalah untuk mencegah agar penyakit tidak

terjadi, dengan mengendalikan faktor penyebab suatu penyakit. Kegiatan yang

dilakukan meliputi promosi kesehatan, pendidikan kesehatan dan perlindungan

xxiii

kesehatan. Pencegahan primer penyakit BSK seperti minum air putih yang

banyak. Konsumsi air putih minimal 2 liter per hari akan meningkatkan produksi

urin. Konsumsi air putih juga akan mencegah pembentukan kristal urin yang

dapat menyebabkan terjadinya batu.

Selain itu, dilakukan pengaturan pola makan yang dapat meningkatkan

risiko pembentukan BSK seperti, membatasi konsumsi daging, garam dan

makanan tinggi oksalat (sayuran berwarna hijau, kacang, coklat), dan sebagainya.

Aktivitas fisik seperti olahraga juga sangat dianjurkan, terutama bagi yang

pekerjaannya lebih banyak duduk.

2.8.2 Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder bertujuan untuk mengurangi keparahan penyakit

dengan melakukan diagnosis dan pengobatan dini. Untuk jenis penyakit yang

sulit diketahui kapan penyakit timbul, diperlukan pemeriksaan teratur yang

dikenal dengan pemeriksaan “Check-up”. Pemeriksaan urin dan darah dilakukan

secara berkala, bagi yang pernah menderita BSK sebaiknya dilakukan setiap tiga

bulan atau minimal setahun sekali. Tindakan ini juga untuk mendeteksi secara

dini apabila terjadi pembentukan BSK yang baru. Untuk pengobatan, pemberian

obat-obatan oral dapat diberikan tergantung dari jenis gangguan metabolik dan

jenis batu. Pengobatan lain yang dilakukan yaitu melakukan kemoterapi dan

tindakan bedah (operasi).

2.8.3 Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier mencakup pembatasan terhadap segala

ketidakmampuan dengan menyediakan rehabilitasi saat penyakit, cedera atau

ketidakmampuan sudah terjadi dan menimbulkan kerusakan. Kegiatan yang

dilakukan meliputi rehabilitasi (seperti konseling kesehatan) agar orang tersebut

lebih berdaya guna, produktif dan memberikan kualitas hidup yang sebaik

mungkin sesuai dengan kemampuannya.

xxiv

BAB III

KESIMPULAN

Kolik renal adalah nyeri pinggang hebat yang datangnya mendadak, hilang-

timbul (intermitten) yang terjadi akibat spasme otot polos untuk melawan suatu

hambatan. Perasaan nyeri bermula di daerah pinggang dan dapat menjalar ke seluruh

perut, ke daerah inguinal, testis, atau debris yang berasal dari ginjal dan turun ke ureter.

Kolik renal terbagi menjadi dua, yaitu kolik renal tipikal dan atipikal.

Etiologi paling umum adalah melintasnya batu ginjal. Bertambah parahnya

nyeri bergantung pada derajat dan tempat terjadinya obstruksi; bukan pada keras,

ukuran, atau sifat abrasi batu ginjal. Regangan kapsul ini dapat terjadi karena pielonefritis

akut yang menimbulkan edema, obstruksi yang mengakibatkan hidronefrosis atau tumor

ginjal. Bekuan darah atau fragmen jaringan juga dapat menyebabkan hal yang sama.

Kolik karena bekuan darah, trauma, neoplasma dari ginjal dan traktus urinarius,

perdarahan setelah biopsi renal perkutan, kista renal,

malformasi vaskular renal, nekrosis papilar, TB, dan infark pada ginjal. Kolik

sesungguhnya terjadi karena refluks vesikoureteral.

Diagnosis kolik renal dapat di tentukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologis.

xxv

Terapi untuk kolik renal terdiri dari terdiri dari terapi konservatif berupa obat-obatan

analgetik dan terapi definitif berupa percutaneous nephrolithotomy.

DAFTAR PUSTAKA

1. Tortora, Derrickson B; Principle of Anatomy an Physiology 11th ed, Chapter 26: The Urinary

System, pp 778-790, 2011.

2. Price S. A, Wilson, Patofisiologi Clinical Concepts of Disease Process, 6th ed, jakarta. 2006.

3. Sherwood, L. Fisiologi Manusia; dari Sel ke Sistem. Ed 2. Jakarta;EGC. 2001.

4. Purnomo, B. Dasar-dasar Urologi, Ed 2, Malang. 2003.

5. Menon M, Parulkar BC, Drach GW. Urinary lithiasis: etiology, diagnosis and medical

management. In: Walsh PC, et al., eds. Campbell's Urology. 7th ed. Philadelphia: Saunders.

p1998:2661–733

6. Portis, A, J. Diagnosis and Initial Management if Kidney Stones. Washington. 2005.

Available at : http://www.aafp.org/afp/2001/0401/p1329.html. Access date 10th of

September 2015.

7. Schafer AI. Effects of nonsteroidal antiinflammatory therapy on platelets. Am J Med.

1999;106:25S–35S.

8. Knorr PA, Woodside JR. Large perirenal hematoma after extracorporeal shock-wave

lithotripsy.Urology. 1990;35:151–3.

xxvi

9. Tawfiek ER, Bagley DH. Management of upper urinary tract calculi with ureteroscopic

techniques.Urology. 1999;53:25–31.

10. Miller OF, Kane CJ. Time to stone passage for observed ureteral calculi: a guide for patient

education. J Urol. 2002;162:688–90.

11. Yilmaz S, Sindel T, Arslan G, Ozkaynak C, Karaali K, Kabaalioglu A, et al. Renal colic:

comparison of spiral CT, US and IVU in the detection of ureteral calculi.  Eur Radiol.

1998;8:212–7.

xxvii