KOLIK ABDOMEN

PENDAHULUAN

Evaluasi pasien dengan nyeri abdomen merupakan salah satu aspek yang menarik

di bidang gawat darurat. Nyeri abdomen merupakan keluhan yang cukup sering

ditemukan sebanyak 10 % pada pasien-pasien di ruang gawat darurat. Penegakan

diagnosis kemungkinan bervariasi dari kondisi yang cukup mengancam jiwa

(contoh, ruptur aneurisma arteri abdomen) hingga yang hilang sendiri (dinding

abdomen yang menegang) dan dari yang umum (gastroenteritis) hingga yang

jarang (gigitan laba-laba hitam). Walaupun etiologi dari nyeri pada awalnya

belum dapat ditentukan kurang lebih sebesar 30-40% pasien, namun mengenali

kasus-kasus yang memerlukan operasi atau yang mengancam jiwa adalah hal yang

lebih penting dari penegakan diagnosis itu sendiri (Mahadevan, 2005).

Sebelum membahas mengenai nyeri kolik, akan dipaparkan dahulu mengenai

nyeri abdomen secara umum. Nyeri abdomen dihasilkan dari 3 jalur yaitu

(Mahadevan, 2005):

Nyeri abdomen visera

Biasanya disebabkan karena distensi organ berongga atau penegangan

kapsul dari organ padat. Penyebab yang jarang berupa iskemi atau

inflamasi ketika jaringan mengalami kongesti sehingga mensensitisasi

ujung saraf nyeri visera dan menurunkan ambang batas nyerinya. Nyeri ini

sering merupakan manifestasi awal dari beberapa penyakit atau berupa

rasa tidak nyaman yang samar-samar hingga kolik. Jika organ yang terlibat

dipengaruhi oleh gerakan peristaltik, maka nyeri sering dideskripsikan

sebagai intermiten, kram atau kolik.

Pada nyeri ini, karena serabut saraf nyeri bilateral, tidak bermielin dan

memasuki korda spinalis pada tingkat yang beragam, maka nyeri abdomen

1

visera ini biasanya terasa tumpul, sulit dilokalisasi dan dirasakan dibagian

tengah tubuh. Nyeri visera berasal dari regio abdomen yang merujuk pada

asal organ secara embrionik. Struktur foregut seperti lambung, duodenum,

liver, traktus biliaris dan pankreas menghasilkan nyeri abdomen atas,

sering dirasakan sebagai nyeri regio epigastrium. Struktur midgut seperti

jejunum, ileum, apendiks, dan kolon asenden menyebabkan nyeri

periumbilikus. Sedangkan struktur hindgut seperti kolon transversal, kolon

desendens dan sistem genitourinary menyebabkan nyeri abdomen bagian

bawah.

Nyeri abdomen parietal (somatik)

Nyeri abdomen parietal atau somatik dihasilkan dari iskemia, inflamasi

atau penegangan dari peritoneum parietal. Serabut saraf aferen yang

bermielinisasi mentransmisikan stimulus nyeri ke akar ganglion dorsal

pada sisi dan dermatomal yang sama dari asal nyeri. Karena alasan inilah

nyeri parietal berlawana dengan nyeri visera, sering dapat dilokalisasi

terhadap daerah asal stimulus nyeri. Nyeri ini dipersepsikan berupa tajam,

seperti tertusuk pisau dan bertahan; batuk dan pergerakan dapat memicu

nyeri tersebut. Kondisi ini mengakibatkan dalam pemeriksaan fisik dapat

dicari tanda berupa rasa lembut, guarding, nyeri pantul dan kaku pada

abdomen yang dipalpasi. Tampilan klinis dari appendicitis dapat berupa

nyari visera dan somatik. Nyeri pada apendisitis awal sering berupa nyeri

periumbilikus (visera) tapi terlokalisasi di regio kuadran kanan bawah

ketika inflamasi menyebar ke peritoneum (parietal).

Nyeri alih

Nyeri alih adalah nyeri yang dirasakan pada jarak dari organ yang sakit.

Nyeri ini dihasilkan dari jalur-jalur neuron aferen sentral yang terbagi

yang berasal dari lokasi yang berbeda. Contohnya adalah pasien dengan

pneumonia mungkin merasakan nyeri abdomen karena distribusi neuron

T9 terbagi oleh paru-paru dan abdomen. Contoh lainnya yaitu nyeri

2

epigastrium yang berhubungan dengan Infark miokard, nyeri di bahu yang

berhubungan dengan iritasi diafragma (contoh, rupture limpa), nyeri

infrascapular yang berhubungan dengan penyakit biliar dan nyeri testicular

yang berhubungan dengan obstruksi uretra.

NYERI KOLIK ABDOMEN

Nyeri kolik abdomen merupakan nyeri yang dapat terlokalisasi dan dirasakan

seperti perasaan tajam. Mekanisme terjadinya nyeri ini adalah karena sumbatan

baik parsial ataupun total dari organ tubuh berongga atau organ yang terlibat

tersebut dipengaruhi peristaltik. Beberapa yang menjadi penyebab kolik abdomen

adalah kolik bilier, kolik renal dan kolik karena sumbatan usus halus (Gilroy,

2009).

1. Kolik bilier

Kolik bilier merupakan gejala tidak nyaman yang dirasakan pasien dan

sering tidak disertai tanda-tanda klinis lain. Nyeri ini merupakan gejala

klinis dari penyakit batu empedu (kolelitiasis/koledokolitiasis). Oleh

karena nyeri ini merupakan gejala, maka beberapa penyakit lain juga dapat

memberikan gejala yang sama. Gambar 1.1 menunjukkan sumbatan

empedu (Gilroy, 2009).

Gambar 1.1 Sumbatan batu empedu yang menyebabkan nyeri kolik bilier (Gilroy, 2009).

3

Nyeri kolik bilier tidak dirasakan secara akurat sebagai kolik. Istilah ini

mengimplikasikan nyeri paroksismal yang naik turun, dan umumnya

konstan dan meningkat progresif secara perlahan. Nyeri ini dirasakan

sesaat setelah makan (Gilroy, 2009).

Nyeri visera berasal dari tabrakan batu empedu dalam duktus sistikus dan

atau ampula vater. Hasil dari tabrakan tadi menyebabkan distensi kandung

empedu dan atau traktus biliaris dan distensi ini mengaktivasi neuron

sensori aferen. Nyeri yang ditimbulkan tidak dapat terlokalisasi dengan

baik dan umumnya terasa di bagian tengah hingga dermatom T8/9

(epigastrium tengah, kuadaran kanan atas). Nyeri yang terlokalisasi

umumnya menunjukkan komplikasi kolelitiasis atau koledokolitiasis yaitu

misalnya kolesistitis, kolangitis, pancreatitis. Beberapa lokasi yang

mungkin terjadi penyumbatan batu dapat dilihat pada gambar 1.2 (Gilroy,

2009).

Gambar 1.2 Lokasi yang mungkin terjadi penyumbatan (Gilroy, 2009).

4

Anamnesis

Kolik bilier biasanya datang tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimum

dalam waktu 60 menit di dua pertiga dari pasien. Rasa sakit biasanya

berlanjut tanpa fluktuasi dan menghilang secara bertahap selama 2-6 jam.

Nyeri berlangsung lebih lama dari 6 jam harus dicurigai sebagai

kolesistitis akut (Gilroy, 2009).

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan awal seringkali mengungkapkan individu yang berkeringat,

pucat, dan rasa tidak nyaman. Muntah bisa menyertai rasa sakit.

Pemeriksaan dapat mengungkapkan beberapa fitur fisik yang terkait

dengan pembentukan batu empedu (misalnya, kelebihan berat badan,

setengah baya, perempuan). Pasien dengan kolik empedu tanpa

komplikasi tidak mengalami demam, menggigil, hipotensi, atau tanda-

tanda lain dari suatu proses sistemik yang signifikan. Sinus takikardi

adalah umum selama sakit. Nyeri pantul, tahanan, suara usus tidak ada,

atau teraba massa mendukung diagnosis alternatif lain (Gilroy, 2009).

Gambar 1.3 menunjukkan lokasi nyeri bilier pada regio abdomen (Platt,

2008).

Gambar 1.3 Lokasi nyeri kolik bilier (Platt, 2008).

5

Penatalaksanaan

Pengobatan yang diberikan tergantung dari gejala yang dirasakan oleh

pasien. Jika nyeri sangat hebat dapat diberikan pereda nyeri golongan

narkotik yaitu Meperidine (pethidine) dengan dosis 1-1,5 mg/kg IM setiap

3 jam. Jika muntah dapat diberikan metoklopramid. Tidak ada satupun

intervensi operasi yang dapat menjamin karena kolik bilier yang tidak

komplikasi dapat mereda dengan pengobatan konservatif (Gilroy, 2009).

2. Kolik renal

Rasa sakit jenis kolik ini yang dikenal sebagai kolik ginjal biasanya

dimulai pada pertengahan belakang atas lateral dari sudut costovertebral

dan kadang-kadang subkosta. Kemudian menyebar ke inferior dan anterior

menuju pangkal paha. Rasa sakit yang dihasilkan oleh kolik ginjal

terutama disebabkan oleh pelebaran, peregangan, dan kejang yang

disebabkan oleh obstruksi saluran kemih akut. Ketika obstruksi berat

namun kronis berkembang, seperti di beberapa jenis kanker, biasanya

tidak menimbulkan rasa sakit (Leslie, 2010).

Kolik adalah sebuah ironi karena sakit kolik ginjal cenderung tetap

konstan, sedangkan kolik usus atau empedu biasanya agak berselang dan

sering hilang datang. Pola rasa sakit tergantung ambang rasa sakit individu

dan persepsi dan pada kecepatan dan derajat perubahan dalam tekanan

hidrostatis di dalam ureter proksimal dan pelvis ginjal. Gerak peristaltik

saluran kemih, migrasi batu, dan posisi miring atau memutar batu dapat

menyebabkan eksaserbasi atau perpanjangan dari nyeri kolik ginjal.

Tingkat keparahan rasa sakit tergantung pada derajat dan lokasi obstruksi,

bukan pada ukuran batu. Seorang pasien sering dapat mengarah pada letak

maksimum tersakit, yang kemungkinan menjadi lokasi obstruksi saluran

kemih (Leslie, 2010).

6

Fase serangan akut kolik ginjal

Serangan rasa sakit yang sebenarnya cenderung terjadi secara bertahap

dapat diprediksi, dengan rasa sakit mencapai puncaknya pada kebanyakan

pasien dalam waktu 2 jam. Rasa sakit secara kasar mengikuti dermatom

T-10 sampai S-4. Seluruh proses biasanya berlangsung 3-18 jam. Kolik

ginjal dapat digambarkan dalam3 fase klinis (Leslie, 2010).

a) Fase akut

Serangan yang khas mulai di pagi hari atau di malam hari,

membangunkan pasien dari tidur. Ketika mulai siang hari, pasien

yang sering menggambarkan serangan itu sebagai perlahan dan

diam-diam. Tingkat rasa sakit bisa meningkat sampai intensitas

maksimum hanya dalam 30 menit setelah onset awal atau lebih

lambat. Pasien merasakan nyeri maksimum mencapai 1-2 jam

setelah dimulainya serangan kolik ginjal.

b) Fase konstan

Setelah nyeri mencapai intensitas maksimum, cenderung tetap

konstan sampai diobati atau berkurang secara spontan. Fase ini

biasanya berlangsung 1-4 jam, tapi bisa bertahan lebih lama dari 12

jam dalam beberapa kasus. Sebagian besar pasien tiba di UGD

selama fase serangan.

c) Fase mereda

Selama tahap akhir, nyeri berkurang cukup cepat, dan pasien

akhirnya merasa lega. Fase ini dapat terjadi secara spontan pada

setiap saat setelah onset awal kolik. Pasien bisa jatuh tertidur,

terutama jika mereka telah diberikan obat analgesik yang kuat.

7

Serabut saraf nyeri ginjal terutama berupa saraf simpatik preganglionik

yang mencapai tingkat saraf tulang belakang T-11 untuk L-2 melalui akar

saraf dorsal. Aortorenal, celiac, dan ganglia mesenterika inferior juga

terlibat. Di ureter bawah, sinyal rasa sakit juga disalurkan melalui saraf

genitofemoral dan ilioinguinal. The nervi erigentes, which innervates the

intramural ureter and bladder, is responsible for some of the bladder

symptoms that often accompany an intramural ureteral calculus. Nervus

erigentes, yang menginervasi ureter intramural dan kandung kemih,

bertanggung jawab untuk beberapa gejala kandung kemih. Gambar 1.4 dan

1.5 menunjukkan distribusi persarafan pada nyeri ginjal serta uretra

(Leslie, 2010). Sedangkan gambar 1.6 menunjukkan lokasi nyeri kolik

renal pada regio abdomen (Platt, 2008)

Gambar 1.4. Menunjukkan gambar persarafan pada nyeri kolik renal

(Leslie, 2010).

8

Gambar 1.5 Menunjukkan distribusi nyeri renal dan uretral (Leslie, 2010).

Gambar 1.6 Menjukkan lokasi nyeri renal/ureter pada regio abdomen

(Platt, 2008).

Ureter 1/3 proksimal dan pelvis ginjal: batu saluran kemih Nyeri

dari atas cenderung untuk memancarkan ke daerah panggul dan lumbar. Di

sebelah kanan, hal ini bisa membingungkan dengan kolesistitis atau

cholelithiasis, di sebelah kiri, diagnosa diferensial meliputi pankreatitis

akut, penyakit ulkus lambung, dan gastritis (Leslie, 2010).

Ureter 1/3 medial: Midureteral menyebabkan rasa sakit yang

memancarkan anterior dan kaudal. Nyeri ini midureteral khususnya dapat

9

dengan mudah meniru usus buntu di kanan atau diverticulitis akut di

sebelah kiri (Leslie, 2010).

Distal ureter: batu ureter distal menyebabkan rasa sakit yang

cenderung memancarkan ke pangkal paha atau testis pada laki-laki atau

labia majora pada wanita karena rasa sakit yang dirujuk dari saraf

ilioinguinal atau genitofemoral. Jika batu yang bersarang di ureter

intramural, gejala dapat muncul mirip dengan sistitis atau uretritis. Ini

termasuk gejala nyeri suprapubik, frekuensi kencing, urgensi, disuria,

stranguria, nyeri di ujung penis, dan kadang-kadang usus berbagai gejala,

seperti diare dan tenesmus. Gejala ini bisa membingungkan dengan

penyakit radang panggul, kista ovarium pecah, atau torsi dan nyeri haid

pada wanita (Leslie, 2010).

Mual dan muntah sering dikaitkan dengan kolik ginjal akut dan terjadi di

setidaknya 50% dari pasien. Mual disebabkan oleh jalur persarafan umum

dari pelvis ginjal, perut, dan usus melalui sumbu celiac dan saraf aferen

vagal. Hal ini sering diperparah oleh efek analgesik narkotika, yang sering

menimbulkan mual dan muntah melalui efek langsung pada motilitas GI

dan melalui efek tidak langsung pada zona memicu kemoreseptor di

medula oblongata. Nonsteroidal obat anti-inflamasi (NSAID) sering dapat

menyebabkan iritasi lambung dan GI (Leslie, 2010).

Blok saraf telah berhasil digunakan baik dalam diagnosis dan pengobatan

kolik ginjal, walaupun mereka lebih membantu dalam kasus kronis

daripada kasus akut. Blok saraf interkostal dapat digunakan untuk

membedakan nyeri dari chondritis, neuromas, dan radiculitis dari sakit

ginjal yang sebenarnya. Hal ini dicapai dengan menyuntikkan agen

anestesi, seperti lidokain, sekitar proksimal saraf 11 atau 12 interkostalis

ke lokasi rasa sakit pada saat pasien mengalami sakit. Jika injeksi

menyebabkan hilangnya rasa sakit, maka etiologi saraf perifer

muskuloskeletal dapat ditegakkan (Leslie, 2010).

10

Pemeriksaan mikroskopis urin adalah bagian penting dari evaluasi pasien

yang diduga kolik ginjal. Pemeriksaan makroskopik atau mikroskopis

hematuria ada di sekitar 85% kasus. Kurangnya hematuria mikroskopis

tidak menghilangkan kolik ginjal sebagai diagnosis potensial. Perhatian

perlu diberikan pada ada atau tidak adanya leukosit, kristal, dan bakteri

dan pH urin. Secara umum, jika jumlah leukosit dalam urin lebih besar

dari 10 sel per lapangan daya tinggi atau lebih besar dari jumlah sel darah

merah, tersangka infeksi saluran kemih (ISK) dapat ditegakkan.

Menentukan pH urin juga membantu karena, (1) dengan pH lebih rendah

dari 6,0, batu asam urat harus dipertimbangkan, dan (2) dengan pH lebih

dari 8,0, infeksi dengan organism splitting urea seperti Proteus,

Pseudomonas, atau Klebsiella mungkin ada. Kristal urin dari kalsium

oksalat, asam urat, atau sistin kadang-kadang dapat ditemukan pada

urinalisis. Jika da, kristal ini adalah petunjuk sangat baik untuk jenis dan

sifat yang mendasari setiap batu (Leslie, 2010).

Penatalaksanaan

Tatalaksana awal di ruang gawat darurat dimulai dengan memperoleh

akses vena untuk mempermudah pemberian cairan, analgesik dan

pengobatan antiemetik. Banyak dari pasien yang mengalami dehidrasi

karena mual dan muntah (Leslie, 2010).

Melakukan hidrasi dan memberikan diuretik sebagai terapi pembantu

masih merupakan controversial. Ada yang berpendapat dapat membantu

pengeluaran batu, namun juga ada yang berpikir akan menambah tekanan

hidrostatik sehingga menambah nyeri. Namun, ekstra cairan harus

diberikan jika pasien dengan bukti klinis atau laboratorium mengalami

dehidrasi, diabetes atau gagal ginjal (Leslie, 2010).

11

Protokol yang dibuat berdasarkan kemungkinan kegagalan lewatnya batu

secara spontan baik oleh karena striktur uretra, spasme otot, edema lokal,

inflamasi dan infeksi. Regimen yang diberikan berupa(Leslie, 2010):

Ketorolak 10 mg oralsetiap 6 jam untuk 5 hari.

Nifedipine 30 mg per hari PO untuk 7 hari.

Prednisone 20 mg PO 2 kali sehari untuk 5 hari.

Trimethoprim/sulfamethoxazole sekali sehari untuk 7 hari.

Acetaminophen 2 tablet 4 kali sehari untuk 7 hari.

Prochlorperazine supositoria sebagai pengontrol mual.

Batu yang terjebak di kaliks dapat memblok aliran traktus dari kaliks yang

menyebabkan obstruksi dan nyeri. Pengobatan dengan ESWL dapat

beralasan untuk situasi yang batu kaliks dicurigai menyebabkan gejala dan

nyeri (Leslie, 2010).

3. Kolik karena sumbatan usus halus

Sebuah obstruksi usus kecil (SBO) disebabkan oleh berbagai proses

patologis. Penyebab utama SBO di negara maju adalah perlekatan pasca

operasi (60%) diikuti oleh keganasan, penyakit Crohn's, dan hernia,

walaupun beberapa studi telah melaporkan penyakit Crohn sebagai faktor

etiologi lebih besar dari neoplasia. Satu studi dari Kanada melaporkan

frekuensi yang lebih tinggi dari SBO setelah operasi kolorektal, diikuti

oleh pembedahan ginekologi, perbaikan hernia, dan usus buntu (Nobie,

2009).

SBO dapat sebagian atau lengkap, sederhana (yaitu, nonstrangulasi) atau

strangulasi. Obstruksi strangulasi adalah darurat bedah. Jika tidak

didiagnosis dan diobati tepat, menyebabkan iskemia usus dan morbiditas

lebih lanjut dan kematian (Nobie, 2009).

12

Obstruksi dari usus kecil menyebabkan dilatasi proksimal dari usus akibat

akumulasi sekresi GI dan udara yang tertelan. Dilatasi usus ini merangsang

aktivitas sel sekresi menghasilkan akumulasi cairan lebih. Hal ini

menyebabkan gerak peristaltik meningkat baik di atas dan di bawah

obstruksi dengan tinja encer yang sering dan flatus awal dalam

perjalanannya (Nobie, 2009).

Muntah terjadi jika tingkat obstruksi adalah proksimal. Peningkatkan

distensi usus kecil menyebabkan tekanan intraluminal meningkat. Hal ini

dapat menyebabkan kompresi limfatik mukosa usus yang mengarah ke

lymphedema dinding. Dengan lebih tinggi tekanan hidrostatik

intraluminal, meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapiler sehingga

ketiga besar cairan, elektrolit, dan protein keluar ke dalam lumen usus.

Hilangnya cairan dan dehidrasi yang terjadi bisa berat dan berkontribusi

untuk peningkatan morbiditas dan kematian. Oklusi arteri menyebabkan

iskemia usus dan nekrosis. Jika tidak diobati, hal ini berkembang menjadi

perforasi, peritonitis, dan kematian (Nobie, 2009). Gambar 1.6

Menunjukkan lokasi nyeri ostruksi usus halus pada regio abdomen.

Gambar 1.6 Lokasi nyeri ostruksi usus halus pada abdomen (Platt,

2008)

13

Manifestasi klinis

Obstruksi memiliki karakteristik berupa pasial atau komplit dengan

sederhana atau strangulasi. Manifestasinya dapat berupa (Nobie, 2009):

o Nyeri perut (karakteristik pada kebanyakan pasien)

o Nyeri, sering digambarkan sebagai kram dan intermiten, yang lebih

menonjol pada obstruksi sederhana.

o Seringkali, tampilan klinis dapat memberikan petunjuk kepada perkiraan

lokasi dan sifat obstruksi. Nyeri berlangsung selama beberapa hari, yang

menjadi progresif dan dengan distensi perut, mungkin khas untuk obstruksi

yang lebih distal.

o Perubahan karakter nyeri dapat menunjukkan perkembangan komplikasi

yang lebih serius (misalnya, nyeri konstan usus strangulasi atau iskemik).

o Mual

o Muntah, yang lebih berhubungan dengan obstruksi proksimal

o Diare (temuan awal)

o Sembelit (sebuah temuan akhir) yang dibuktikan dengan tidak adanya

gerakan usus atau buang angin.

o Demam dan takikardia, terjadi belakangan dan mungkin terkait dengan

strangulasi.

o Riwayat operasi abdomen atau pelvis dahulu

o Riwayat keganasan (terutama ovarium dan usus)

Pemeriksaan Fisik

Beberapa hal yang ditemukan dari pemeriksaan fisik meliputi (Nobie,

2009):

o Distensi abdomen

o Suara usus Hiperaktif terjadi di awal sebagai upaya GI untuk mengatasi

obstruksi.

14

o Suara usus yang menurun terjadi belakangan.

o Mengeksklusikan hernia inkarserata dari selangkangan, segitiga femoralis,

dan foramen obturatorius.

o Temuan pada pemeriksaan rectal touge:

Darah yang tampak ataupun samar, yang menunjukkan strangulasi

lanjutan atau keganasan

Massa, yang menunjukkan hernia obturatorius

o Periksa gejala umum diyakini akan lebih diagnostik untuk iskemia usus,

yaitu:

Demam (suhu> 100 ° F)

Takikardia (> 100 detak / menit)

Tanda-tanda peritoneal

Penyebab

Beberapa hal yang menjadi penyebab antara lain (Nobie, 2009):

o Penyebab paling umum dari SBO adalah adhesi pascaoperasi.

o Perlekatan pascaoperasi bisa menjadi penyebab obstruksi akut dalam

waktu 4 minggu operasi atau obstruksi kronis dekade kemudian.

o Kejadian SBO sejajar dengan peningkatan jumlah laparotomi dilakukan di

negara-negara berkembang.

o Penyebab diidentifikasi kedua yang paling umum dari SBO adalah hernia

inkarserata.

o Etiologi lain dari SBO termasuk tumor ganas (20%), hernia (10%),

penyakit radang usus (5%), volvulus (3%), dan beragam (2%).

o Penyebab SBO pada pasien anak-anak termasuk atresia kongenital,

stenosis pilorus, dan intususepsi.

15

Gambar 1.7. Gambar yang menunjukkan beberapa penyebab obstruksi

usus halus (Kumar, 2008).

Penatalaksanaan

Tatalaksana awal di ruang gawat darurat meliputi resusitasi cairan secara

agresif, dekompresi usus halus, pemberian analgetik dan antiemetic

dengan indikasi klinis, antibiotik dan konsultasi operasi yang dini.

Dekompresi dilakukan dengan cara memasang selang NGT untuk

dilakukan suction terhadap isis GI dan untuk mencegah aspirasi. Tidak

lupa juga untuk selalu memonitor jalan napas, pernapasan dan sirkulasi

(Nobie, 2009).

16

DAFTAR PUSTAKA

Gilroy, RK. 2009. Biliary Colic, in E-Medicine. http://emedicine.com.

Diakses tanggal 12 November 2010.

Kumar, Abbas, Fausto. 2008. Robbin’s and Cotran Pathologic Basis of

Disease. 7th edition. Saunders.

Leslie, SW. 2010. Nephrolithiasis, Acute Renal Colic, in E-Medicine.

http://emedicine.com. Diakses tanggal 12 November 2010.

Mahadevan, SV. 2005. An Introduction to Clinical Emergency Medicine.

Cambridge University Press.

Nobie, BA. 2009. Small Bowel Obstruction, in E-Medicine.

http://emedicine.com. Diakses tanggal 12 November 2010.

Platt, M. 2008. Abdominal Pain in Current Diagnosis & Treatment

Emergency Medicine. 6th edition. Mc Graw Hill.

17