BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Kematian mendadak yang tidak diharapkan dan tidak dapat dijelaskan

ditemukan pada sebagian besar kasus pada praktek kedokteran forensik.1

Pengertian kematian mendadak menurut WHO yaitu apabila seseorang meninggal

dalam 24 jam dari munculnya gejala. Namun rentang waktu tersebut oleh banyak

ahli patologis dianggap terlalu lama dan interval waktu yang lebih pendek dalam

beberapa jam tampaknya lebih baik.1,2

Kematian mendadak yang tidak dijelaskan sering tercatat sebagai

kematian karena sebab yang alami. Para ahli percaya bahwa kebanyakan dari

kematian ini dikarenakan Sudden Death Syndrome (sindrom kematian mendadak)

atau Sudden Cardiac Death (kematian jantung mendadak).1 Penyebab kematian

mendadak akibat penyakit dapat diklasifikasikan menurut sistem tubuh,

diantaranya sistem susunan saraf pusat, sistem kardiovaskuler, dan sistem

pernafasan.3

Pada tahun-tahun terakhir ini, penyebab kematian tersering pada kasus

kematian mendadak adalah penyakit kardiovaskular. Penyebab penyakit jantung

itu sendiri bermacam-macam, mulai dari penyakit jantung koroner, kardiomiopati,

penyakit katup jantung hingga akibat kelainan genetik.1 Sebuah studi post mortem

pada Rumah Sakit Connoly Hospital Januari 1987 hingga Desember 2001

menyebutkan bahwa penyebab terbanyak kematian mendadak adalah penyakit

jantung (79%).4

Di Indonesia sendiri sukar didapat insiden kematian mendadak yang

sebenarnya. Angka yang ada hanyalah jumlah kematian mendadak yang diperiksa

di bagian kedokteran forensik FKUI. Dalam tahun 1990, dari seluruh 2461 kasus,

ditemukan 227 laki-laki (9,2%) dan 50 perempuan (2%) kasus kematian

mendadak.3

Oleh karena penyebabnya yang wajar, maka apabila kematian tersebut

didahului oleh keluhan, gejala dan terdapat saksi (apalagi bila saksinya adalah

1

dokter, misalnya di puskesmas, atau rumah sakit) biasanya tidak akan menjadi

masalah kedokteran forensik. Namun apabila kematian tersebut terjadi tanpa

riwayat penyakit dan tanpa saksi, maka dapat menimbulkan kecurigaan bagi

penyidik, apakah terkait unsur pidana di dalamnya. Disinilah peran pemeriksaan

forensik berupa autopsi dan pemeriksaan histologi akan sangat penting guna

menjawab permasalahan tersebut.3

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Pengertian kematian mendadak sebenarnya berasal dari kata sudden

unexpected natural death yang di dalamnya terkandung kriteria penyebab yaitu

natural (alamiah, wajar). Camps menyebutkan batasan kurang dari 48 jam sejak

timbul gejala pertama.3

Definisi kematian mendadak menurut WHO yaitu kematian dalam waktu 24

jam sejak gejala timbul, tapi beberapa dokter dan ahli patologi berpendapat bahwa

1 jam terlalu lama, sehingga mereka hanya menyetujui jika kematian terjadi dalam

waktu 1 jam sejak timbulnya penyakit.2

Terminologi kematian mendadak disini dibatasi pada suatu kematian

alamiah yang terjadi tanpa diduga dan terjadi secara mendadak, mensinonimkan

kematian mendadak dengan terminologi sudden natural unexpected death.

Kematian alamiah di sini berarti kematian hanya disebabkan oleh penyakit dan

trauma atau racun tidak memainkan dalam menyebabkan kematian.5

Deskripsi sudden atau unexpected tidak selalu akurat, unexplained biasanya

menjadi alasan dilakukan investigasi medikolegal. Autopsi dapat dilakukan untuk

mengetahui penyebab kematian, meskipun setelah autopsi dilakukan, penyebab

kematian tetap tidak diketahui.2

Pada kematian mendadak, penyebab kematian hampir selalu ditemukan

pada sistem kardiovaskuler, meskipun lesi tidak terdapat di jantung atau

pembuluh darah utama. Cerebral hemmorragic yang masif, perdarahan

subaraknoid, ruptur kehamilan ektopik, hemoptisis, hematemesis dan emboli

pulmonal bersama dengan penyakit jantung dan aneurisma aorta mempunyai

kontribusi pada sebagian besar penyebab kematian mendadak dan unexpected

akibat sistem vaskular.2

Tanpa autopsi, para dokter salah dalam menentukan sebab kematian dari 25-

50% kasus. Di banyak negara dengan banyak proporsi autopsi medikolegal dan di

3

Inggris dan Wales terdapat sekitar 80% autopsi koroner, sisanya karena bunuh

diri, kecelakaan, dan pembunuhan.2

2.2. Prevalensi

Kematian mendadak terjadi empat kali lebih sering pada laki-laki

dibandingkan pada perempuan. Penyakit pada jantung dan pembuluh darah

menduduki urutan pertama dalam penyebab kematian mendadak dan juga

memiliki kecenderungan yang serupa yaitu lebih sering menyerang laki-laki

dibandingkan perempuan dengan perbandingan 7:1 sebelum menopause dan

menjadi 1:1 setelah perempuan menopause.5

Tahun 1997 -2003 di Jepang dilakukan penelitian pada 1446 kematian

pada kecelakaan lalu lintas dan dari autopsi pada korban kecelakaan lalu lintas di

Dokkyo University dikonfirmasikan bahwa 130 kasus dari 1446 kasus tadi

penyebab kematiannya digolongkan dalam kematian mendadak, bukan karena

trauma akibat kecelakaan lalu lintas. Di Indonesia seperti yang dilaporkan badan

Litbang Departemen Kesehatan RI, persentase kematian akibat penyakit ini

meningkat dari 5.9% (1975) menjadi 9.1% (1981), 16.0% (1986), dan 19.0%

(1995).5

2.3. Etiologi

Penyebab kematian mendadak dapat diklasifikasikan menurut sistem tubuh,

yaitu sistem susunan saraf pusat, sistem kardiovaskuler, sistem pernafasan, sistem

gastro intestinal dan sistem urogenital. Dari sistem-sistem tersebut, yang

terbanyak menjadi penyebab kematian adalah sistem kardiovaskuler, dalam hal ini

penyakit jantung.1

Selain itu, penyebab kematian mendadak dibedakan menjadi mati mendadak

karena penyakit dan mati mendadak bukan karena penyakit.

A. Natural Sudden Death (kematian akibat penyakit)

Natural Sudden Death adalah kematian mendadak dalam waktu yang sangat

singkat setelah gejala atau keluhan pertama yang disebabkan olah penyakit.

4

Kematian mendadak yang disebabkan oleh penyakit, seringkali

mendatangkan kecurigaan baik bagi penyidik maupun masyarakat umum;

khususnya bila kematian tersebut menimpa orang yang cukup dikenal di

masyarakat, kematian di rumah tahanan dan di tempat-tempat umum, seperti di

hotel, cottage, atau motel.

Kecurigaan akan adanya unsur kriminal pada kasus kematian mendadak,

terutama disebabkan masalah TKPnya, yaitu bukan di rumah korban atau di

rumah sakit, melainkan di tempat umum. Dengan denmikian kematian mendadak

merupakan kasus forensik, walupun hasil autopsi menunjukkan bahwa kematian

korban karena penyakit jantung, perdarahan otak, atau pecahnya aneurisma

serebri.2

1) Sistem Kardiovaskuler

Lebih dari 50% penyakit kardiovaskuler adalah penyakit jantung iskemik

akibat penyakit arteri koroner. Untuk dapat menyebabkan kematian tidak perlu

harus ada penyumbatan, adanya penyempitan atau penebalan khususnya pada

ramus descenden a. coronaria sinistra, yaitu arteri yang menyuplai darah bagi

sistem konduksi (pacemaker) dapat menyebabkan kematian. Dengan

berkurangnya suplai darah ke tempat tersebut, yang terjadi pada waktu melakukan

kerja fisik (oleh karena ada penebalan atau penyempitan sehingga tidak bisa

berdilatasi sewaktu dibutuhkan), terjadi hipoksia yang diikuti fibrilasi atrium dan

berakhir dengan kematian. Hal lain yang mungkin timbul, yaitu bila terdapat

sumbatan atau penebalan yang hebat dapat menimbulkan infark miokard. Untuk

konfirmasi bila dibutuhkan, dibuat sediaan histopatologik untuk melihat adanya

tanda-tanda infark.1,2

Tempat dimana a. coronaria sering mengalami penyempitan adalah:

a. Ramus descenden a. coronaria sinistra (45-64%)

b. A. coronaria dextra (24-46%)

c. A. circumflexa coronaria sinistra (0-10%)

d. Pangkal a. coronaria sinistra (0-10%)

5

Penyakit kardiovaskular yang dapat menyebabkan kematian mendadak yaitu

penyakit jantung koroner, penyakit jantung hipertensi, stenosis aorta, dan

karrdiomiopati. Terjadinya serangan jantung atau kematian seseorang kerena

penyakit jantung biasanya sudah dapat diduga, yaitu kematian setelah orang

tersebut melakukan kerja fisik yang berlebihan, misalnya setelah olahraga.1,2

Penyakit Jantung Koroner (Coronary atherosclerosis)

Sekitar 62% dari semua kematian mendadak karena penyakit jantung,

disebabkan oleh arteriosklerosis pada arteri koroner. Terbentuknya obstruksi atau

sumbatan pada lumen cabang pembuluh darah yang partial atau total yang luas

ataupun hanya setempat dapat menyebabkan arteri tidak dapat mengirimkan darah

yang adekuat ke miokardium, sebagai akibatnya akan terjadi coronary artery

insufficiency dan jantung secara tiba-tiba berhenti.5

Obstruksi yang signifikan pada lumen arteri koronaria adalah jika membatasi

75% lumen atau setidaknya 80% dari lumen yang normal sebelum timbul infark

miokard.2

Terjadinya sklerosis koroner dipengaruhi oleh faktor-faktor makanan (lemak),

kebiasaan merokok, genetik, usia, jenis kelamin, ras, diabetes mellitus, hipertensi,

stres psikis dan lain-lain. Kematian lebih sering terjadi pada laki-laki daripada

wanita. Sklerosis ini sering terjadi pada ramus desendens arteria coronaria sinistra,

pada lengkungan a. coronaria dextra dan pada ramus cirkumflexa a. coronaria

sinistra.

Oklusi pada ramus desendens a. coronaria sinistra dapat mengakibatkan

infark di daerah septum bilik bagian anterior, apex dan bagian anterior dinding

bilik kiri. Sedangkan infark pada dinding posterior bilik kiri disebabkan oleh

oklusi bagian a. coronaria dextra. Gangguan pada ramus cirkumflexa a. coronaria

sinistra hanya mengakibatkan infark di bagian lateral dan posterior dinding bilik

kiri.

Stenosis dari koroner oleh ateroma sangat sering terjadi, konsekuensinya terjadi

pengurangan aliran darah ke otot jantung yang dapat menyebabkan kematian

dengan berbagai cara.2

6

a. Insufisiensi koroner akibat penyempitan lumen utama akan

mengakibatkan iskemia kronik dan hipoksia dari otot-otot jantung di

bawah stenosis. Otot jantung yang mengalami hipoksia megalami

instabilitas elektris sehingga mudah menyebabkan aritmia dan fibrilasi

ventrikel, terutama bila ada beban stres seperti olahraga atau emosi.

b. Komplikasi dari ateroma dapat memperburuk stenosis koroner dan

kematian otot jantung yang mengikutinya. Plak ateroma ulseratif dapat

pecah atau hancur, mengisi sebagian atau seluruh pembuluh darah

dengan kolesterol, lemak dan debris fibrosa. Pecahan ini akan terbawa ke

arah distal pembuluh darah dan pada percabangan pembuluh darah

menyumbat pembuluh darah dan menyebabkan infark multipel. Bagian

endotel dari plak yang hancur dapat bertindak seperti katup dan menutup

total pembuluh darah.

c. Trombosis koroner

d. Lesi pada sistem konduksi jantung. Efek dari infark yang besar adalah

mengurangi fungsi jantung karena kegagalan pompa dan otot yang mati

tidak dapat berkontraksi atau menyebabkan aritmia dan fibrilasi

ventrikel.

e. Infark miokard yang ruptur dapat menyebabkan kematian mendadak

karena hemoperkardium dan tamponade jantung. Ruptur terkadang

terjadi pada septum interventrikuler, menyebabkan ”leftright shunt” pada

jantung.

f. Fibrosis miokard, terjadi ketika infark miokard menyembuh karena

miokardium tidak dapat berprofilerasi. Sebuah daerah fibrosis yang besar

di ventrikel kiri dapat kemudian membengkak karena tekanan yang tinggi

selama sistol membentuk aneurisma jantung yang mengurangi fungsi

jantung.

g. Ruptur otot papilaris, dapat terjadi karena infark dan nekrosis. Keadaan

ini memungkinkan katup mitral mengalami prolaps dengan gejala

insufisiensi mitral dan bahkan kematian.

7

Ateroma pada arteri koroner bisa fokal dengan plak yang ireguler dengan

berbagai ukuran atau dalam jumlah sedikit dan terlokalisir dengan sisa lumen lain

pada sistem kardiovaskuler hampir normal. Hal ini berarti setiap bagian pembuluh

darah utama harus diperiksa saat otopsi, pemotongan transversal dilakukan

dengan jarak tidak lebih dari 3 mm.6

Beberapa bentuk infark miokard yang dapat dikenali saat otopsi yaitu:2

a. Infark laminar, lebih banyak ditemukan pada daerah subendokardial

atau pada ventrikel kiri, kadang infark luas sampai setengah atau lebih

dari tebalnya dinding.

b. Infark lokal atau regional, lebih sering pada penyakit arteri koroner

murni, dan disebabkan oklusi lokal atau sumbatan yang berat pada arteri

koronaria. Besar dan posisi infark tergantung dimana oklusi terjadi.

Hampir semua infark jenis ini ditemukan pada ventrikel kiri.

Gambaran makroskopis infark miokard awal digambarkan dengan berbeda

pada banyak buku patologi, sebagian karena berbagai macam umur infark yang

digambarkan oleh penulis. Beberapa gambaran yang khas dari tingkatan infark

miokard, adalah:7

a. 12-18 atau bahkan 24 jam pertama, tidak dapat dilihat dengan mata

telanjang. Tanda pertama yang dapat ditemukan adalah edema pada otot

yang terlihat pucat karena tekanan serabut otot pada pembuluh darah.

b. Sekitar akhir hari pertama sampai hari kedua dan ketiga, daerah tersebut

menjadi berwarna kuning disertai pecahnya miosit yang menyebabkan

lapisan tampak merah. Hal ini akan memberikan gambaran trigoid seperti

belang pada macan.

c. Setelah beberapa hari, infark menjadi lebih lembut dan rapuh, disebut

myomalacia cordis. Pada fase ini, 2 atau 3 hari kedepan akan terjadi

ruptur dan masuk ke perikardial.

d. Tiga minggu dan setelahnya, bagian tengah infark menjadi seperti

gelatin, warnanya memudar menjadi abu-abu transparan.

8

e. Satu atau dua bulan selanjutnya, fibrosis akan mengganti otot yang mati

dan menjadi jaringan parut.

Gambaran infark miokard yang berbeda pada tiap fase dapat terlihat secara

mikroskopis. Gambaran infark tersebut antara lain:6

a. Perubahan awal gambaran mikroskopis infark miokard tidak spesifik.

Perubahan tersebut diantaranya edema intersisial, kongesti, dan

perdarahan kecil.

b. Periode 18-24 jam, terjadi degenerasi yang progresif pada serabut otot

dan jumlah eosinofilia bertambah. Edema seluler mereda dan digantikan

oleh edema interfibre, memisahkan serabut otot.6

c. Hari kedua sampai keempat, nukleus menjadi cekung dan membayang.

Terjadi infiltasi netrofil pada sebagian infark, kemudian digantikan oleh

mononuklear makrofag akan membersihkan debris dan fibroblas akan

menjadi kolagen selama perbaikan.

d. Pada akhir minggu pertama, terjadi disitegrasi serabut otot, dan kapiler

baru dan fibroblas mulai terlihat.

e. Pada minggu keempat, terjadi fibrosis awal yang lambat dan tidak

merata.

9

Potongan melintang proximal anterior descending arteri koroner sinistra yang menggambarkan atherosklerosis

Perdarahan intraplaque akibat rupture plaque dan pembentukan thrombus

Penyakit Jantung Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang bersifat abnormal dan diukur

paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda. Secara umum, seseorang

dikatakan mengalami hipertensi, bila tekanan darahnya tinggi dari 140 mmHg

sistolik atau 90 mmHg diastolik (140/90 mmHg).8

Hipertensi dapat menyebabkan kematian mendadak, yang diawali dengan

hipertropi ventrikel kiri. Pada keadaan hipertensi, otot jantung harus bekerja lebih

kuat untuk melawan tekanan eksterna dan membesar untuk dapat menghasilkan

dorongan yang lebih kuat.

Berat jantung normal adalah sekitar 250-400 gram dan berat jantung dapat

meningkat sampai 600 gram atau lebih. Dengan demikian, perkembangan otot

yang terjadi akan melebihi kemampuan suplai darah arteri koroner, walaupun

pada keadaan dimana arteri koronernya sehat.6

Ateroma sering diasosiasikan dengan hipertensi karena otot jantung yang

telah membesar akan mengalami iskemik akibat terjadinya penurunan aliran darah

arteri koroner oleh adanya sumbatan ateroma. Pada pemeriksaan histokimia,

tampak daerah dalam dari ventrikel kiri yang hipertrofi mengalami defisiensi

enzim-enzim dehidrogenase, suatu indikator adanya keadaan hipoksik. Otot-otot

jantung menjadi tidak stabil dan dengan meudah menimbulkan rangkaian aritmia

dan fibrilasi.6

Stenosis Aorta

10

Infark miokardium yang terjadi 2-4 hari : septum interventrikular yang memberikan warna kuning, nekrosis koagulasi sel-sel miokardium yang banyak mengandung contraction band dan banyak infiltrasi netrofil

Stenosis aorta menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri, bahkan lebih nyata

dibandingkan pada hipertensi. Jantung dapat mencapai berat 800-1000 gram.

Penyebabnya biasanya adalah kalsifikasi pada katup jantung menyebabkan katup

menjadi tebal dan kaku. Pada tingkat lanjut, seluruh katup mungkin hampir tidak

dapat dikenali, massa seperti kapur, dengan lumen yang sempit.4

Katup aorta yang sempit, menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri dan

menyebabkan hipertrofi otot dalam rangka memompa stroke volume yang sama

melewati lubang yang lebih sempit. Efek yang lain adalah penurunan tekanan

perfusi koroner, dan akan lebih buruk jika terjadi regurgitasi. Kematian mendadak

umumnya terjadi pada usia di atas 60 tahun, namun terjadi pula pada orang yang

lebih muda dengan kelainan kongenital.4

Miokarditis1

Miokarditis adalah peradangan jantung yang terjadi akibat berbagai penyakit

infeksi, seperti difteri dan infeksi virus. Sarcoidosis disseminata juga dapat

mempengaruhi otot jantung dan dapat menyebabkan kematian.6

Miokarditis dapat menyebabkan melemahnya otot jantung dan menurunkan

kontraktilitas jantung sehingga pada akhirnya dapat menimbulkan terjadinya

aritmia dan dapat menyebabkan kematian mendadak. Pada kematian mendadak,

miokarditis karena etiologi yang tidak diketahui kadang ditemukan pada sediaan

histologi dari autopsi, miokarditis ini sering disebut sebagai isolated Fiedler’s

11

Nodul yang menonjol dari kalsium pada cusp sebagai akibat kalsifikasi distrofik pada katup jantung dan selanjutnya menjadi stenosis aorta

atau Saphir myocarditis. Keadaan ini sering menyebabkan kematian pada umur

dewasa muda.6,8

Suatu kondisi intrinsik jantung yang lain adalah suatu penyakit yang disebut

cardiomyopathies dimana jantung membesar dan menunjukkan abnormalitas

histologis. Keadaan ini beberapa disebabkan karena defek metabolik, penyakit

autoimun, sebagian lagi sebabnya tidak diketahui. Jantung yang sangat besar

bahkan sampai lebih dari 1000 gram dapat ditemukan pada keadaan ini, dimana

terjadi penebalan masif dari dinding ventrikel, kadang-kadang asimetris.6

Pemeriksaan miokarditis harus dilihat dari histopatologik bedah mayat,

karena pemeriksaan lain tidak memperlihatkan hasil yang begitu bermakna. Pada

pemeriksaan histopatologik tampak peradangan interstisial dan atau parenkim,

edema, perlemakan, nekrosis, degenerasi otot hingga miolisis. Infiltrasi leukosit

berinti jamak dan tunggal, plasmosit dan histiosit tampak jelas. Pemeriksaan lain

tidak menunjukkan perubahan bermakna.5

2) Sistem Saraf Pusat

Penyakit pada sistem organ ini 17,9% dapat menyebabkan kematian

mendadak. Diantara kematian dari penyakit otak dan meningen, perdarahan

serebral spontan, terutama ke dalam ganglia basal dari arteri-arteri lentikulostriate

pada individu dengan hipertensi dan arteriosklerosis, lebih banyak, yaitu 5,4 %.

Perdarahan subarachnoid, pada banyak kasus dari ruptur aneurisma serebral, 4.6%

termasuk kelompok ini juga beberapa kasus dari perdarahan intraserebral pada

lokasi lain dari ganglia basal, lokasi perdarahan subarachnoid menutupi insula dan

perdarahan subdural mengakibatkan ruptur aneurisma arteri serebral. Perdarahan

serebellum dan perdarahan pontile masing-masing 0.6%, emboli dan trombosis

serebral l.3%, meningitis supuratif 1.9%, dan tumor otak 1.4%.3 Literatur lain

menyatakan bahwa 60% pasien mati mendadak sebelum atau ketika tiba di rumah

sakit disebabkan oleh ruptur aneurisma. Rata-rata usia adalah 46 tahun, dan dari

autopsi diperoleh 96% kasus dengan perdarahan subarachhonoid, 22% perdarahan

subdural, 43% perdarahan intraserebral.

12

Pernah ditemukan kasus dengan aneurisma pembuluh darah otak yang

meninggal melalui perdarahan intraserebral setelah mengalami trauma kepala

yang relatif ringan. Dalam hal ini kematian bukanlah semata-mata kematian wajar

(natural). Karena adanya trauma; meskipun trauma yang sama pada orang lain

yang normal (tidak mempunyai aneurisma) tidak akan mengakibatkan kematian.

Jadi trauma tersebut merupakan pencetus pecahnya aneurisma yang sudah ada.1

Pecahnya arteri lentikulostriata pada penderita hipertensi merupakan

penyebab kematian yang tersering, biasanya didahului oleh rasa sakit kepala,

pusing, mual, dan kemudian jatuh. Penyempitan pembuluh darah otak, pada

penderita usia lanjut atau mereka yang kadar kolesterolnya tinggi, merupakan

penyebab lain kematian. Pada dewasa muda kematian mendadak oleh karena ada

kelainan pada sistem susunan syaraf pusat, adalah pecahnya aneurisma serebral,

yang dapat diketahui lokasi aneurisma tersebut, bila pemeriksaan atas pembuluh

darah otak (Circulus Willisi) dikerjakan dengan teliti; dimana pemeriksaaan akan

ditandai dengan adanya perdarahan subarachnoid. Perdarahan karena tumor ganas

di otak serta peradangan (meningitis atau menigoenephalitis) juga merupakan

penyebab kematian dimana yang terakhir tadi, yaitu peradangan yang biasa

menyerang anak-anak.2

Kejadian mati mendadak yang berhubungan dengan penyakit sistem saraf

pusat biasanya akibat perdarahan yang dapat terjadi pada subarachnoid atau

intraserebral.

Perdarahan Subarachnoid Spontan (Non Trauma)9

Perdarahan subarachnoid spontan merupakan keadaan yang sangat berpotensi

mengancam jiwa. Menurut Milenkovic, Babic, dan Raadenkovic, penyebab

terbanyak dari perdarahan subarachnoid spontan adalah aneurisma (75%),

kemudian malformasi arteri-vena (5%), dan perdarahan sub arakhnoid yang tidak

diketahui sebabnya (4-27%).2

Aneurisma serebral merupakan dilatasi fokal patologis dari pembuluh darah

otak yang berpotensi untuk ruptur. Aneurisma sakular, atau aneurisma Berry, atau

13

aneurisma kongenital merupakan 90% dari seluruh kasus serebral aneurisma dan

terletak pada cabang utama dari arteri besar.10

Aneurisma Berry merupakan kombinasi antara hipertensi dan lemahnya

dinding pembuluh darah. Aneurisma Berry terbentuk pada daerah yang lemah

pada dinding pembuluh darah, biasanya pada percabangan dan terbentuk pada saat

seseorang bertambah dewasa.6 Bagian yang lemah atau tipis pada pembuluh darah

otak sangat rapuh terhadap peningkatan tekanan hidrostatik yang disebabkan

hipertensi. Beberapa bagian pembuluh darah otak yang lemah terutama daerah

sirkulus Willis.10

Ukuran dari Aneurisma ini adalah sekitar beberapa milimeter sampai

beberapa sentimeter, dapat tunggal atau multipel. Peningkatan darah yang tiba-

tiba atau perubahan emosi atau kombinasi keduanya, seperti berhubungan seks,

dapat menyebabkan pecahnya aneurisma, sehingga membuat darah dapat mengalir

ke seluruh dasar otak dan terkadang dapat mencapai ke dalam ventrikel, bahkan

ke dalam jaringan otak itu sendiri. Bocornya aneurisma dapat menimbulkan

manifestasi beragam, dari sakit kepala atau kekauan tengkuk sampai dapat

menyebabkan kematian. Prosesnya dapat terjadi sangat cepat dan mekanismenya

kadang tidak dapat ditentukan. Diasumsikan bahwa perdarahan dalam rongga

intrakranial yang tiba-tiba membentuk tekanan dalam rongga intrakranial dan

mempengaruhi pusat pernapasan.6

Pada autopsi tempat perdarahan biasanya terletak di Circle of Willis, dimana

terdapat perdarahan yang akan melewati dasar otak, terutama sisterna basalis.

Darah biasanya akan menyebar secara lateral dan dapat menutupi seluruh

permukaan hemisfer serebral, otak bagian belakang, dan ke bawah menuju

canalis spinalis. Perdarahan akan berwarna merah terang pada perdarahan segar;

apabila bertahan beberapa minggu akan berwarna kecoklatan karena

hemoglobin mengalami perubahan.7

14

Perdarahan Intraserebral9

Perdarahan intraserebral nontraumatik umumnya disebabkan oleh kerusakan

pembuluh darah akibat hipertensi juga akibat disfungsi autoregulasi dengan aliran

darah otak yang berlebihan (transformasi hemoragik), pecahnya aneurisma,

perubahan hemostasis (trombolisis, antikoagulasi), nekrosis hemoragik (tumor,

infeksi) atau obstruksi aliran vena (trombosis vena serebral). Perdarahan

intraserebral secara klinis ditandai dengan onset yang mendadak dan berkembang

dengan cepat.10

Perdarahan serebral lebih sering ditemui pada laki-laki dibanding perempuan

dan tidak umum terjadi pada umur muda. Perdarahan biasanya terjadi pada orang

ketika aktif dibanding ketika beristirahat. Hipertensi sebenarnya sering menyertai

keadaan ini dan biasanya hanya ada satu episode perdarahan yaitu ketika

serangan. Perdarahan berulang tidak umum ditemukan. Pada perdarahan

intraserebral, otak akan membengkak serta asimetris dengan hemisfer

membengkak mengandung darah. Irisan mikroskopik menunjukkan sklerotik yang

terhialinisasi pada arteri dan arteriol. Terkadang dapat ditemukan aneurisma

arteriol dan arteri yang dilatasi. Kematian umumnya disebabkan kompresi dan

distorsi otak tengah atau perdarahan ke dalam sistem ventrikel.2,7

Perdarahan serebral paling sering terjadi dalam kapsula interna dari salah satu

hemisfer, disebabkan oleh rupturnya arteri letikulo-striata, atau yang paling sering

disebut Charot’s vessels dan biasanya gejala yang ditimbulkan didahului oleh rasa

sakit kepala, pusing, mual, dan kemudian jatuh. Ekspansi mendadak dari

15

Aneurisma Berry Perdarahan subarachnoid massif akibat rupturnya aneurisma pada arteri cerebral media kanan

hematoma akan menekan kapsula interna dan menyebabkan kerusakan sebagian

dari jaringan otak serta kematian sel-sel neuron sehingga menimbulkan

hemiparesis. Bila perdarahan menjadi lebih luas, maka lebih luas jaringan otak

yang rusak, hingga dapat pyla merusak serebelum dan mid-brain.6

Walaupun kematian pada pecahnya aneurisma atau perdarahan intraserebral

dianggap wajar, namun pada beberapa keadaan tertentu dapat termasuk dalam

pembunuhan misalnya apabila orang tersebut mengalami ruptur aneurisma ketika

terjadi kekerasan secara fisik, namun yang menentukan apakah ada aksi kriminal

di dalamnya adalah pengadilan, bukan tenaga medis yang memeriksa.7

3) Sistem pernafasan1,2

Kematian biasanya melalui mekanisme perdarahan, asfiksia dan atau

pneumothoraks. Perdarahan dapat terjadi pada tuberkulosis paru, kanker paru,

atau kanker saluran nafas, bronkiektasis, abses, dan sebagainya. Perdarahan akibat

tuberkulosis yang menyumbat saluran pernafasan merupakan penyebab kematian

yang paling sering di negara yang belum berkembang. Sedangkan asfiksia terjadi

pada pneumonia (infeksi), spasme saluran nafas, asma bronkial, dan penyakit paru

obstruktif menahun, aspirasi darah atau pada tersedak.

Asma bronchial

16

Perdarahan intraserebral yang luas yang terjadi pada kapsula interna dan meluas ke ventrikel

Asma merupakan bentuk serangan sesak nafas karena rangsangan terkecil

material alergi tertentu pada saluran nafas. Diantaranya serbuk sari, debu, uap

kimia, kotoran hewan, aspirin dan agen infeksius berupa virus dan aspergillus sp.4

Mekanisme sudden death pada serangan asma akut kurang begitu dimengerti.

Diantaranya termasuk aritmia jantung, hipokalemia, dan asfiksia. Sulit

memperoleh data yang adekuat karena cepatnya episode terminal dan kejadian

diluar RS. Proses serangan asma dari gejala sampai gagal nafas hanya berselang

1-2 jam saja (sudden asphixic asthma). Bronkodilator menjadi impliikasi

penyebab dari sudden death. Kemungkinan vasovagal karena hipotensi dengan

bradikardi atau aritmia jantung. Kemungkinan lain bronkodilator hanya

meringankan gejala sementara yang membuat pasien menunda ke RS sehingga

terlambat dalam pengobatan.4

Tiga komponen penting yang berperan penting dalam serangan asma adalah

bronkospasme, penyumbatan saluran nafas oleh mukus, dan edema mukosa,

semua itu memberi kontribusi dalam memperburuk hipoksia yang mengakibatkan

berhentinya pernafasan.4

Pada autopsi sering ditemukan over distensi paru, paru berukuran besar dan

sulit dipindahkan, pucat, menutupi bagian anterior pericardium, teraba seperti

karet dan dengan mudah membentuk lubang bila ditekan. Bila paru diiris bronchi

tampak menyolok akibat dindingnya yang menebal dan kongestif, berisi mukus

yang lengket hampir seperti krim, berwarna abu-abu, opaque, dan sulit dilepaskan

dari bronkus.

Pada mikroskopik dinding bronkus menunjukkan lapisan-lapisan otot halus yang

hipertrofi dan diinfiltrasi oleh banyak sekali eosinofil dan lumen mengandung

massa berupa debris mukoid eosinofilik.6

Pada kematian mendadak yang disebabkan oleh asma bronkial saat dillakukan

autopsi ada sesuatu yang tidak ditemukan. Pada pembukaan kavitas thoraks, paru-

paru terlihat memenuhi thorax dan tidak kolaps seperti biasanya, memiliki

struktur spongiosa yang pucat, membentuk lubang yang stabil ketika ditekan

dengan jari.

17

Pemeriksaan patologi anatomi pada asma, paru mengembang berlebihan dan

menunjukkan berbecak dengan oklusi saluran udara oleh sumbatan lendir.

Secara mikroskopik, paru menunjukkan sembab, serbukan sel radang pada

dinding bronkus dengan banyak eosinofil, debris kristaloid dalam saluran udara.

Emboli Pulmonal

Sepersepuluh persen autopsi pada sudden death karena penyakit pada organ

ini. Kematian tak terduga bisa karena asfiksia hasil dari emboli paru yang masif

yang disebabkan oleh trombus yang besar dari iliaka atau vena femoralis akibat

trauma atau operasi yang kemudian menuju ke paru karena stasis aliran darah.4

Pada saat terjadi trauma, terutama yang memerlukan imobilisasi, tapi sebagian

lagi emboli ini terlepas dan menutup pembuluh darah pulmonal.6

Sekitar 80% dari kematian akibat emboli pulmoner memiliki predisposisi

penyebab seperti patah tulang, trauma jaringan, operasi, imobilisasi, dan lain-lain.

Ini membuat hubungan antara kematian dan kejadian yang terkait dengan trauma

menjadi lebih sulit. Dalam penerapan hukum sukar untuk dibuktikan hingga

meyakinkan hakim bahwa trauma yang dibuat tersangka yang menyebabkan

kematian.6

Secara forensik, merupakan hal yang amat penting bagi dokter untuk dapat

membuktikan adanya trombosis setelah tejadinya kekerasan. Jika korban

mengalami embolisme yang fatal seminggu setelah kekerasan, namun secara

histologi trombosis tampak berumur beberapa minggu, maka jelas kekerasan

bukan merupakan penyebabnya.4

4) Sistem Gastrointestinal1,2

Penyakit pada sistem pencernaan yang menyebabkan kematian mendadak

adalah perdarahan pada sirosis hepatis, pankreatitis akut hemoragik dan enteritis

atau gastroenteritis disertai dengan dehidrasi, rupturnya gaster atau duodenum

pada ulkus peptikum serta ruptur usus pada penyakit tifoid atau appendicitis.

Pecahnya varises esophagus pada penderita sirosis hepatis, merupakan penyebab

kematian yang tersering. Perforasi usus ventrikuli, khususnya terjadi setelah

18

seseorang meminum alkohol atau menelan obat yang mengiritasi lambung,

misalnya aspirin dapat menyebabkan kematian mendadak.

Penyakit-penyakit lainnya adalah penyakit penyulit kehamilan, sepsis,

gangren, reaksi alergi terhadap endotoksin penyekit autoimun, reaksi anafilaktik

terhadap obat-obatan dan sebagainya.

Salah satu kematian mendadak yang terjadi pada sirosis hepatis yang sering

disebabkan oleh pecahnya varises esophagus pada pemeriksaan luarnya biasanya

didapatkan adanya edema pada bagian perut, dan terkadang dapat pula ditemukan

pada tungkai untuk sirosis yang lanjut. Selain edema ditemukan juga adanya

perdarahan yang keluar dari mulut penderita yang pada penderita hidup

didapatkan muntah darah.

Pada pemeriksaan dalam ditemukan adanya perdarahan pada esophagus

karena pembuluh darahnya pecah atau robek yang terjadi dapat disebabkan karena

gesekan dari makanan yang masuk. Selain di esophagus perdarahan juga dapat

ditemukan pada lambung, ditemukan juga radang pada bagian peritoneum yang

diakibatkan proses infeksi yang terjadi secara spontan karena adanya cairan yang

keluar dari sel-sel hati. Pada hati ditemukan juga kerusakan ditandai dengan

warnanya yang pucat karena adanya perlemakan hati, tepi hati tampak tumpul dan

konsistensinya kenyal, dan pada potongan melintang lobus didapatkan keluarnya

cairan.

Pada pemeriksaan patologi anatomi didapatkan adanya arsitektur hati yang

tidak teratur. Tampak vakuola-vakuola lemak besar dan kecil di dalam sitoplasma

sel hati, inti sel hati terdesak ke tepi. Tampak pula stroma jaringan ikat yang

menebal atau fibrosis pada saluran portal yang menyerbuk ke dalam lobulus hati

membentuk pseudolobul.

5) Sistem Urogenitalis

Sangatlah tidak umum bagi penyakit-penyakit traktus urinarius atau genitalia

yang dapat menyebabkan mati mendadak, waluapun kondisi-kondisi patologis

19

yang secara kebetulan berhubungan dengan kematian sering ditemukan saat

autopsi. Peradangan ginjal dan payah ginjal mendadak (acute renal failure)

merupkan penyebab kematian mendadak pada sistem ini. Gagal ginjal akut dapat

disebabkan karena adanya pembentukan batu, infeksi, tumor. Penyakit lainnya

adalah rupture pada bagian saluran kemih yang mengalami obstruksi akibat batu,

tumor, striktura uretra. Hasil autopsi seringkali menyimpulkan bahwa kematian

diakibatkan toksemia dari pielonefritis akut, dan kadang-kadang hasil

pemeriksaan pada ginjal menunjukkan nekrosis papil ginjal akut, biasanya

berhubungan dengan diabetes, kadang-kadang disertai obstruksi traktus urinarius

oleh tumor atau batu. Uremia, dan penyebab yang mendasarinya, biasanya

didiagnosis sewaktu kehidupan, tetapi kadang-kadang dapat tidak teduga dan pada

keadaan seperti ini akan menunjukkan perikarditis fibrinosa, yang bereaksi

minimal baik secara pemeriksaan mata telanjang atau histologis, dan sering pula

edema paru yang disertai pneumonitis uremik, dengan sedikit reaksi sel bulat

tetapi banyak ditemukan membrane hialin dan perdarahan yang rata. Tubuh

jenazah cenderung mengeluarkan bau seperti semir sepatu. Dapat pula karena

keracunan kehamilan (eklampsia), ruptur kehamilan ektopik, perdarahan uterus

yang hebat disebabkan oleh berbagai macam hal.2,3

Sangat sedikit informasi yang didapat dari sistem urinarius yang dapat

menegakkan suatu kejadian sudden death atau kematian mendadak, tetapi

genitalia pada wanita dapat menegakkan kasus ini. Komplikasi pada kehamilan

atau kehamilan ektopik, biasanya pada tuba, dapat terjadi ruptur dan perdarahan

intraperitoneal. Induced abortion tanpa pengawasan dari tim medis merupakan

sumber lain dari penyebab kematian karena perdarahan, emboli udara, perforasi

vagina atau uterus, infeksi, dan penggunaan zat-zat toksik.

6) Vagal Refleks

Sinkop vasovagal merupakan efek dari refleks yang abnormal. Refleks

abnormal ini menghasilkan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan

20

penurunan aliran darah ke otak sehingga terjadi pusing ataupun pingsan.

Mekanisme sinkop vasovagal masih dalam penelitian. Secara singkat dapat

dijelaskan sebagai berikut:

a. Ketika kita duduk atau berdiri, darah menetap di daerah tungkai dan

abdomen.

b. Darah yang kembali ke jantung menjadi lebih sedikit.

c. Pembuluh darah yang meninggalkan jantung mempunyai detektor

(baroreseptor) yang dapat mendeteksi penurunan tekanan darah.

d. Baroreseptor mengirimkan sinyal ke otak, yang akan mengirimkan sinyal

ke jantung untuk meningkatkan denyut jantung, dan mempersempit

pembuluh darah.

e. Proses ini terjadi secara konstan ketika kita beradaptasi dengan

perubahan postur.

f. Pada sinkop vasovagal, refleks abnormal terjadi sebagai hasil dari

gagalnya sinyal untuk meningkatkan denyut jantung dan mempersempit

pembuluh darah.

Hal ini berakibat pada penurunan aliran darah ke otak yang akan berakibat

pusing dan dapat berkembang menjadi pingsan atau hilang kesadaran jika semakin

memberat.4

B. Mati mendadak bukan karena penyakit (Unnatural Sudden Death)

Unnatural Sudden Death adalah kematian mendadak dalam waktu yang

sangat singkat pada seorang yang sehat ataupun sakit bukan karena penyakit yang

diderita.

1) Pembunuhan (toksin)

Toksin (racun) adalah zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan

fisiologik yang dalam dosis toksis akan menyebabkan gangguan kesehatan atau

menyebabkan kematian. Berdasarkan sumber dapat dibagi menjadi racun yang

berasal dari tumbuh-tumbuhan, hewan, mineral dan sintetik. Sedangkan

berdasarkan tempat dimana racun berada, dapat dibagi menjadi racun di alam

bebas dan racun yang berada di rumah tangga. Berdasarkan mekanisme kerja,

21

dikenal racun yang mengiktar gugus sulfidril (-SH), sedangkan berdasarkan

efeknya, racun dibagi menjadi lokal dan sistemik.

Jenis-jenis keracunan

a. Keracunan Sianida

Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Efek dari sianida ini

sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian dalam jangka waktu beberapa

menit.11

Gejala Klinis12

Efek utama dari racun sianida adalah timbulnya hipoksia jaringan yang

timbul secara progresif. Gejala dan tanda fisik yang ditemukan sangat tergantung

dari:

o Dosis sianida

o Banyaknya paparan

o Jenis paparan

o Tipe komponen dari sianida

Penderita akan mengeluh timbul rasa pedih dimata karena iritasi dan kesulitan

bernafas karena mengiritasi mukosa saluran pernafasan. Hanya dalam jangka

waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15 detik setelah itu

sesorang akan kehilangan kesadarannya. 3 menit kemudian akan mengalami

apnea yang dalam jangka waktu 5-8 menit akan mengakibatkan aktifitas otot

jantung terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan kematian. Dalam

konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 15-30 menit kemudian,

sehingga masih bisa diselamatkan dengan pemberian antidotum.

Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap sistem saraf pusat, yaitu

koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, gagal nafas sampai henti

jantung. Efek racun dari sianida ini adalah memblok pengambilan dan

penggunaan dari oksigen, maka akan didapatkan rendahnya kadar oksigen dalam

jaringan. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat warna merah terang pada

arteri dan vena retina karena rendahnya penghantaran oksigen untuk jaringan.

22

Peningkatan kadar oksigen pada pembuluh darah vena akan mengakibatkan

timbulnya warna kulit seperti cherry-red, tetapi tanda ini tidak selalu ada.

Penemuan autopsi pada keracunan sianida

Lebam mayat12

o merah bata, sesuai dengan kelebihan oksi-hemoglobin (karena jaringan

dicegah dari penggunaan oksigen) dan ditemukannya sianmethemoglobin.

o sianotik gelap, disebabkan kurangnya oksigen dalam sel darah merah oleh

karena terjadi kelumpuhan otot-otot pernafasan.

o Garis perut dapat mengalami kerusakan hebat dan terlihat menutupi

permukaan, dan dapat terdapat resapan darah pada lekukan mukosa. Ini

terutama disebabkan kekuatan alkali yang kuat dari hidrolisa garam-garam

natrium dan kalium sianida.

o Perut dapat berisi darah maupun rembesan darah akibat erosi maupun

pendarahan di dinding perut. Jika sianida berada dalam larutan encer,

mungkin ada sedikit kerusakan pada perut, terpisah dari warna merah muda

pada mukosa dan mungkin beberapa pendarahan berupa petechiae.

o Seperti kematian yang biasanya berlangsung cepat, sedikit bagian dari sianida

dapat sudah melewati masuk ke dalam sel cerna. esophagus dapat mengalami

kerusakan, terutama pada bagian mukosa esophagus yang bisa mengalami

perubahan post mortem dari regurgitasi isi perut melalui relaksasi sphincter

jantung setelah mati.

b. Keracunan Arsen

Arsenik merupakan logam berat yang berwarna abu-abu dengan penampakan

seperti logam (steel-gray). Selain abu-abu, dapat juga berwarna kuning, cokelat,

dan hitam. Arsenik tidak berbau dan tidak berasa. Bentuknya seperti bubuk giling

dan tidak larut dalam air. Senyawa arsen yang biasa kita temukan di alam ada 3

bentuk, yakni Trichlorida (AsCl3) berupa cairan berminyak, Arsen trioksida

(AsO3, arsen putih) berupa kristal putih dan berupa gas Arsine (AsH3).

23

Secara garis besar, arsen terdiri dari 2 bentuk, yakni organik dan anorganik.

Bentuk organik merupakan kombinasi dengan elemen karbon dan hidrogen.

Sedangkan bentuk anorganik merupakan kombinasi dengan elemen seperti

oksigen, chlorine, dan sulfur. Bentuk anorganik memiliki sifat lebih toksik

dibandingkan dengan bentuk organik.1,3

Sumber-sumber Arsen

1) Organik

Arsen terutama terdapat di dalam tanah dalam konsentrasi yang bervariasi.

Tanah yang “normal” mempunyai kandungan arsen tidak lebih dari 20 ppm (part

per million). Arsen dalam tanah akan diserap oleh akar tumbuhan dan masuk ke

dalam bagian-bagian tumbuhan sehingga tumbuhan mengandung arsen. Adanya

arsen dalam tanah akan menyebabkan sebagian arsen larut di dalam air. Arsen ini

kemudian akan menjadi makanan plankton yang kemudian akan dimakan ikan.

Jadi, secara tidak langsung manusia yang mengkonsumsi ikan akan

mengkonsumsi arsen.

Senyawa arsen paling sering dijumpai pada makanan adalah arsenobetaine

dan arsenocholine yang merupakan varian arsen organik yang relatif non toksik.

Senyawa arsen juga banyak dijumpai pada daerah pertambangan karena senyawa

Arsen merupakan produk sampingan dari ekstraksi logam Pb, Cu, maupun Au.

Dalam pertambangan tersebut, senyawa arsen tersebut merupakan kontaminator

pada air sumur dalam keadaan normal, setiap hari tidak kurang dari 0,5-1,0 mg

arsen akan masuk ke dalam tubuh kita melalui makanan dan minuman yang kita

konsumsi. Dengan demikian, di dalam darah orang normal pun kita dapat

menjumpai arsen.7,11

2) Anorganik

a. Bahan-bahan industri

Arsen telah banyak digunakan untuk berbagai kepentingan diantaranya

untuk bahn pestisida, herbisida, insektisida, bahan cat, keramik, bahan untuk

preservasi kayu, dan penjernih kaca pada industri elektronik. Dalam

masyarakat, arsen masih digunakan sebagai antihama, terutama tikus. Dalam

24

bentuk putih, yang dikenal sebagai warangan (As2O3), arsen merupakan obat

pembasmi tikus yang ampuh. Racun ini tidak berasa, tidak berbau, tidak

berwarna dan sangat beracun sehingga dapat mengecoh tikus hingga

memakan umpan yang telah diberi racun tikus tersebut. Tikus yang memakan

arsen akan mengalami gejala muntaber, kekurangan cairan (dehidrasi) dan

mati dalam keadaan “kering”. Karena bahayanya racun ini, maka saat ini

arsen tidak banyak digunakan lagi sebagai pembasmi hama dan perannya

diganti oleh bahan lain yang lebuih aman. Meskipun demikian, sampai saat

ini arsen masih banyak digunakan sebagai preservasi kayu dan komponen

dalam industri elektronika karena belum ada penggantinya.7,11

b. Bahan obat-obatan

Arsenik anorganik telah digunakan untuk pengobatan lebih dari 2500

tahun yang lalu. Bentuk yang paling sering digunakan adalah Fowler solution

yang mengandung 1 % potasium arsenit, digunakan untuk terapi psoriasis.

Selain itu, Arsphenamine selma beberapa tahun merupakan terapi standar

untuk penyakit sifilis. Arsen juga pernah digunakan sebagai obat untuk

berbagai infeksi parasit, seperti protozoa, cacing, amoeba, spirocheta, dan

tripanosoma, tetapi kemudian tidak lagi digunakan karena ditemukannya

karena ditemukannya obat lain yang lebih aman. 10,11,12

Gejala Klinis

1) Acute paralytic

Timbul mendadak setelah korban keracunan dengan dosis besar serta

absorbsinya berjalan sangat cepat. Gejala yang sangat menonjol adalah akibat

depresi susunan saraf pusat, antara lain:

o Circullatory collapse

o Denyut nadi cepat dan lemah

o Pernafasan sukar dan dalam

o Stupor atau semicomatosa

o Kejang

25

o Kematian terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam

2) Gastrointestinal type

o Rasa sakit dan cramp pada perut

o Rasa haus yang hebat, sakit tenggorokan

o Mulut terasa kering

o Muntah berkepanjangan, kadang-kadang bercampur darah

o Profuse diarrhea dengan feses bercampur darah.

o Kematian terjadi dalam beberapa jam sampai beberapa hari dan apabila

penderita dapat melewati serangan pertama, masih ada kemungkinan

untuk bertahan hidup.

3) Subacute type

o Degenerasi toksik pada hepar yang kemudian berkembang menjadi

acute/subacute yellow athrophy disertai toxic jaundice hebat.

o Perdarahan multiple pada lapisan sub serosa jaringan

o GI tract mengalami inflamasi dan kronis serta diare berkepanjangan.

o Cramp dan dehidrasi

o Ginjal mengalami nefrosis dengan albuminuria dan hematuria.

o Skin eruption, bengkak seluruh tubuh, beberapa kasus mengalami

keratosis kulit, berat badan menurun serta keadaan umum korban makin

buruk. Kematian dapat terjadi setelah beberapa hari kemudian.

4) Chronic type

o Paralise dan atrofi otot-otot tangan dan kaki.

o Anestesia

o Rambut dan kuku rontok

o Kadang tampak gastroenteritis kronis disertai anoreksia, nausea dan diare

o Kulit mengalami hiperkeratosis, kelopak mata bengkak

o Garis melintang pada kuku berwarna putih

o Hiperkeratosis terutama tampak jelas pada telapak tangan dan telapak

kaki.

Mekanisme

26

Masuknya Arsen dalam tubuh manusia umumnya melalui oral dari makanan

atau minuman. Arsen yang tertelan secara cepat akan diserap lambung dan usus

halus, kemudian masuk ke dalam peredaran darah.

Arsen juga memisahkan oksigen dan fosforilasi pada fase kedua dari

glikolisis dengan jalan berkompetisi dengan fosfat dalam reaksi gliseraldehid

dehidrogenase. Dengan adanya pengikatan arsen, reaksi gliseraldehid-3-fosfat,

akibatnya tidak terjadi proses enzimatik hidrolisis menjadi 3-fosfatgliserat dan

tidak memproduksi ATP.

Pemeriksaan Kedokteran Forensik Arsen

Korban mati keracunan akut. Pada pemeriksaan luar ditemukan tanda-tanda

dehidrasi. Pada pembedahan jenazah ditemukan tanda-tanda iritasi lambung,

mukosa berwarna merah, kadang-kadang dengan perdarahan (flea bitten

appearance). Iritasi lambung dapat menyebabkan produksi musin yang menutupi

mukosa dengan akibat partikel-partikel As berwarna kuning sedangkan As2O3

tampak sebagai partikel berwarna putih. Pada jantung ditemukan perdarahan sub-

endokard pada septum. Histologik jantung menunjukkan infiltrasi sel-sel radang

bulat pada miokard. Sedangkan organ lain parenkimnya berwarna putih. Korban

mati akibat keracunan arsin. Bila korban cepat meninggal setelah menghirup

arsin, akan terlihat tanda-tanda kegagalan kardiorespirasi akut. Bila meninggalnya

lambat, dapat ditemukan ikterus dengan anemia hemolitik, tanda-tanda kerusakan

ginjal berupa degenerasi lemak dengan nekrosis fokal serta nekrosis tubuli.

Korban mati akibat keracunan kronik. Pada pemeriksaan luar tampak keadaan gizi

buruk. Pada kulit terdapat pigmentasi coklat (melanosis arsenik).

c. Keracunan karbon monoksida (CO)

Dosis Toksik

ASA (The American Standards Association) memberi batas konsentrasi

minimum gas CO untuk menimbulkan gejala pada seseorang yaitu 100 ppm

dengan waktu pajanan sehari-hari tidak lebih dari 8 jam. Ini akan menghasilkan

pengikatan/saturasi hemoglobin sekitar 10-20%. Konsentrasi maksimum yang

27

masih diijinkan yaitu 1:10000 (di udara). Dosis letal adalah sekitar 1% di udara

atau sekitar 0,8 gram pada orang dengan berat 70 kg. efek toksis CO ini

ditentukan oleh konsentrasi dan waktu pajanan.12

Mekanisme Kerja12

Keracunan CO adalah perinhalasi. Mekanismenya adalah didasarkan atas

afinitas CO yang 200-250 kali lebih besar dari afinitas oksigen terhadap Hb dan

carboxyhemoglobine yang terbentuk lebih stabil dibandingkan dengan

oksihemoglobin. Akibatnya CO akan mengikat Hb secara cepat dan lengkap dan

menghambat oksigen berikatan dengan Hb. Sehingga akibat terbentuknya CO-Hb

dalam jumlah yang tinggi dalam darah, supply oksigen ke organ vital tidak dapat

dipenuhi sebagaimana mestinya. Maka akan menimbulkan anoxemia. Secara tidak

langsung pula akibat mekanisme diatas akan menyebabkan penurunan

kemampuan Hb melepaskan oksigen ke jaringan. Dua faktor yang menyebabkan

asfiksia dalam keracunan CO:

o Penurunan Hb (kadar) yang dapat membawa oksgen dalam sirkulasi

o Penurunan kemampuan Hb untuk melepas oksigen ke dalam jaringan

Absorpsi dan Eliminasi11

o Absorpsi terjadi di paru-paru di mana CO kontak dengan sel darah merah

dikapiler dan mengadakan ikatan dengan Hb membentuk CO-Hb. Ikatan

reaksi ini adalah reversible. Eliminasi terjadi selama ekspirasi sehingga

oxy Hb terbentuk kembali dengan catatan intake CO sudah tidak ada lagi

dan bernapas kembali di udara bersih.

o Jika Hb dalam darah terus menerus terikat CO menjadi CO-Hb maka

absorpsi dan eliminasi CO juga semakin lambat

o Kecepatan absorpsi CO dalam darah tergantung pada konsentrasi CO di

udara dan konsentrasi CO-Hb dalam darah.

Gejala Klinis12

28

Gejala klinis keracunan dapat terjadi mendadak, namun biasanya didahului

oleh sakit kepala, pelipis berdenyut, tinnitus, pusing (dizziness), mual, muntah,

pandangan kabur dan pingsan. Wajah kemerahan, daya ingat menurun, vertigo,

anestesia, hilangnya daya untuk bergerak secara spontan. Selanjutnya denyut nadi

melemah dan pelan sampai dapat terjadi cardiac arrest. Terjadi penurunan suhu

tubuh dan dapat terjadi glukosuria dalam waktu 3-4 hari kemudian.

Pemeriksaan Kedokteran Forensik Keracunan CO12

----Diagnosis keracunan CO pada korban hidup biasanya berdasarkan anamnesis

adanya kontak dan di temukannya gejala keracunan CO. Pada korban yang mati

tidak lama setelah keracunan CO, ditemukan lebam mayat berwarna merah terang

(cherry pink colour) yang tampak jelas bila kadar COHb mencapai 30% atau

lebih. Warna lebam mayat seperti itu juga dapat ditemukan pada mayat yang di

dinginkan, pada korban keracunan sianida dan pada orang yang mati akibat

infeksi oleh jasad renik yang mampu membentuk nitrit, sehingga dalam darahnya

terbentuk nitroksi hemoglobin. Meskipun demikian masih dapat di bedakan

dengan pemeriksaan sederhana. Pada mayat yang didinginkan dan pada keracunan

CN, penampang ototnya berwarna biasa, tidak merah terang. Juga pada mayat

yang di dinginkan warna merah terang lebam mayatnya tidak merata selalu masih

ditemukan daerah yang keunguan (livid). Sedangkan pada keracunan CO, jaringan

otot, visera dan darah juga berwarna merah terang. Selanjutnya tidak ditemukan

tanda khas lain. Kadang-kadang dapat ditemukan tanda asfiksia dan hyperemia

visera. Pada otak besar dapat ditemukan petekiae di substansia alba bila korban

dapat bertahan hidup lebih dari ½ jam.

----Pada analisa toksikologik darah akan di temukan adanya COHb pada korban

keracunan CO yang tertunda kematiannya sampai 72 jam maka seluruh CO telak

di eksresi dan darah tidak mengandung COHb lagi, sehingga ditemukan lebam

mayat berwarna livid seperti biasa demikian juga jaringan otot, visera dan darah.

Kelainan yang dapat di temukan adalah kelainan akibat hipoksemia dan

komplikasi yang timbul selama penderita di rawat. Otak, pada substansia alba dan

korteks kedua belah otak, globus palidus dapat di temukan petekiae. Kelainan ini

29

tidak patognomonik untuk keracunan CO, karena setiap keadaan hipoksia otak

yang cukup lama dapat menimbulkan petekiae. Pemeriksaan mikroskopik pada

otak memberi gambaran :

o Pembuluh-pembuluh halus yang mengandung trombihialin

o Nikrosis halus dengan di tengahnya terdapat pembuluh darah yang

mengandung trombihialin dengan pendarahan di sekitarnya, lazimnya di

sebut ring hemorrhage

o Nikrosis halus yang di kelilingi oleh pembuluh-pembuluh darah yang

mengandung trombi

o Ball hemorrgae yang terjadi karena dinding arterior menjadi nekrotik

akibat hipoksia dan memecah.

Pada miokardium di temukan perdarahan dan nekrosis, paling sering di

muskulus papilaris ventrikal kiri. Pada penampang memanjangnya, tampak bagian

ujung muskulus papilaris berbercak-bercak perdarahan atau bergaris-garis seperti

kipas berjalan dari tempat insersio tendinosa ke dalam otak. Ditemukan eritema

dan vesikal/bula pada kulit dada, perut, luka, atau anggota gerak badan, baik di

tempat yang tertekan maupun yang tidak tertekan. Kelainan tersebut di sebabkan

oleh hipoksia pada kapiler-kapiler bawah kulit. Pneunomonia hipostatik paru

mudah terjadi karena gangguan peredaran darah. Dapat terjadi trombosis arteri

pulmonalis.

d. Keracunan Organofosfat

Lebih dari 50.000 komponen organofosfate telah disintesis dan diuji untuk

aktivitas insektisidanya. Tetapi yang telah digunakan tidak lebih dari 500 jenis

saja dewasa ini. lain. Organofosfat ini merupakan insektisida yang paing toksik

dibandingkan dengan yang lain. Semua produk organofosfat tersebut berefek

toksik bila tertelan, dimana hal ini sama dengan tujuan penggunaannya untuk

membunuh serangga.11

Mekanisme Toksisitas11

30

Organofosfat adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis pestisida

lainnya dan sering menyebabkan keracunan pada orang. Termakan hanya dalam

jumlah sedikit saja dapat menyebabkan kematian, tetapi diperlukan lebih dari

beberapa mg untuk dapat menyebabkan kematian pada orang dewasa.

Organofosfat menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma dan

kholinesterase dalam sel darah merah dan pada sinapsisnya. Enzim tersebut secara

normal menghidrolisis asetilkolin menjadi asetat dan kholin. Pada saat enzim

dihambat, mengakibatkan jumlah asetilkolin meningkat dan berikatan dengan

reseptor muskarinik dan nikotinik pada system saraf pusat dan perifer. Hal

tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh pada seluruh

bagian tubuh.

Efek Asetilkolin dibagi menjadi 3, yaitu:

1) Efek Muskarinik, menimbulkan:

D : Defecation

U : Urination

M : Miosis

B : Bradycardia/Broncospasme DUMBELS

E : Emesis

L : Lacrimasi

S : Salivasi

2) Efek Nikotinik, menimbulkan:

M : Muscle weakness

A : Adrenal medula activity

T : Tachycardia MATCH

C : Cramping

H : Hyprtension

3) Sistem saraf pusat, menimbulkan nyeri kepala, perubahan emosi, kejang-

kejang sampai koma.

2.4. Aspek Medikolegal Natural Sudden Death

31

Pada tindak pidana pembunuhan, pelaku biasanya akan melakukan suatu

tindakan atau usaha agar tindak kejahatan yang dilakukanya tidak diketahui baik

oleh keluarga, masyarakat dan yang pasti adalah pihak penyidik (polisi), salah

satu modus operandus yang bisa dilakukan adalah dengan cara membawa jenazah

tersebut ke rumah sakit dengan alasan kecelakaan atau meninggal di perjalanan 

ketika menuju kerumah sakit (Death On Arrival) dimana sebelumnya almarhum

mengalami serangan suatu penyakit (natural sudden death).2

Pada kondisi diatas, dokter sebagai seorang profesional yang mempunyai

kewenangan untuk memberikan surat keterangan kematian harus bersikap sangat

hati-hati dalam mengeluarkan dan menandatangani surat kematian pada kasus

kematian mendadak (sudden death) karena dikhawatirkan kematian tersebut 

setelah diselidiki oleh pihak penyidik merupakan kematian yang terjadi akibat

suatu tindak pidana. Kesalahan prosedur atau kecerobohan yang dokter lakukan

dapat mengakibatkan dokter yang membuat dan menandatangani surat kematian

tersebut dapat terkena sangsi hukuman pidana.12

Ada beberapa prinsip secara garis besar  harus diketahui oleh dokter

berhubungan dengan kematian mendadak  akibat penyakit yaitu:7

a. Apakah pada pemeriksaan luar jenazah  terdapat adanya tanda-tanda

kekerasan yang signifikan dan dapat diprediksi dapat menyebabkan

kematian?

b. Apakah pada pemeriksaan luar terdapat adanya tanda-tanda yang

mengarah pada keracunan?

c. Apakah almarhum merupakan pasien yang rutin  datang berobat ke tempat

praktek atau poliklinik di rumah sakit?

d. Apakah almarhum mempunyai penyakit kronis tetapi bukan merupakan

penyakit tersering penyebab natural sudden death ?

Adanya kecurigaan atau kecenderungan pada kematian yang tidak wajar

berdasarkan kriteria  tersebut, maka dokter yang bersangkutan harus melaporkan

kematian tersebut kepada penyidik (polisi) dan tidak mengeluarkan surat

kematian.

2.5. Pengelolaan Pada Sudden Death

32

Natural Sudden Death Unnatural Sudden Death

Autopsi VerbalAutopsi Klinik

PemeriksaanPatologi Anatomi

JantungOtakGinjalPankreas Formalin 10%HeparUsusSesuai dengan kasus

Autopsi Forensikatas permintaan penyidik melalui Visum Et Repertum

Tes Toksikologi

Dibawa ke Pusat Laboratorium Forensik

Darah UrineIsi muntahanFesesHepar dan organ lainPotongan rambut dan kuku

2.6. Pemeriksaan Penunjang Pada Sudden Death

Berhadapan dengan kasus kematian mendadak, autopsi harus dilakukan

dengan amat teliti, pemeriksaan histopatologik merupakan suatu keharusan.

Sampel diambil dari semua organ yang dianggap terlibat dengan perjalanan

penyakit hingga menyebabkan kematian, juga kelainan pada organ yang tampak

secara makroskopik, walau mungkin kelainan tersebut tidak berhubungan

langsung dengan penyebab kematian. Sebaiknya setiap jenis organ dimasukkan

pada wadahnya sendiri, menghindari bias pembacaan mikroskopik. Eksisi sampel

organ haruslah mencakup daerah yang normal dan daerah yang kita curigai secara

mikroskopik terjadi proses patologik. Informasi mengenai temuan-temuan pada

autopsi perlu disertakan dalam permintaan pemeriksaan histopatologi, sehingga

dokter ahli patologi dapat melakukan tugasnya dengan maksimal.

Pada autopsi kasus yang diduga kematian mendadak, hampir selalu

pemeriksaan toksikologi harus dilakukan. Tanpa pemeriksaan toksikologi,

penegakan sebab mati menjadi kurang tajam. Pengambilan sampel untuk

33

pemeriksaan toksikologi beragam sesuai dengan kecurigaan jenis racun pada

kasus secara individual, namun secara umum sampel untuk analisa toksikologi

yang dianggap rutin antara lain:

A. Darah

Tempat terbaik untuk memperoleh sampel darah adalah dari vena femoral

atau iliaca, atau dari vena axilaris. Untuk analisa secara umum, sekitar 15 ml

darah dimasukkan ke dalam tabung kosong agar pembekuan darah dapat terjadi,

bersama itu diambil pula 5-10 ml darah dimasukkan ke dalam tabung berisi

antikoagulan seperti EDTA atau potassium oksalat atau heparin. Untuk

pemeriksaan alkohol dari darah diperlukan 5 ml darah yang dimasukkan dalam

tabung berisi sodium fluorida untuk mengambat destruksi alkohol oleh mikro

organisme.

B. Urine

20-30 ml urine dimasukkan ke dalam kontainer kosong, kecuali bila ada

penundaan pemeriksaan, dapat dimasukkan sodium azide.

C. Muntahan atau isi lambung

Muntahan dapat dimasukkan ke dalam kantung plastik yang dapat ditutup

rapat, pada autopsi isi lambung dapat dimasukkan ke dalam wadah yang sama

dengan membuka kurvatura minor dengan gunting. Laboratorium tertentu juga

akan meminta sampel dinding lambung karena bubuk atau debris tablet dapat

melekat pada lipatan lambung dengan konsentrasi yang tinggi.

D. Feses

Isi rektum umumnya tidak diperlukan untuk analisa kecuali ada kecurigaan

keracunan logam berat, sampel sebanyak 20-30 gram dapat dimasukkan ke dalam

wadah yang dapat tertutup rapat.

E. Hepar dan organ lain

Hati dapat diperiksa secara utuh untuk analisa toksikologi, bila hanya

sebagian hati yang diambil sebagai sampel (100 gram) maka berat total hati harus

dicantumkan dalam lembar permintaan pemeriksaan.

Pada penyalahgunaan bahan pelarut seperti pada penghirup lem, bahan kimia

peracun umumnya dapat ditemukan dalam darah, namun bagi laboratorium dapat

34

membantu bila kita dapat memberikan sampel paru secara utuh agar gas yang

terperangkap dalam paru dapat dianalisa. Pada keadaan ini paru dimasukkan ke

wadah kedap udara seperti kantung nilon atau kantung polyvinyl klorida.

F. Potongan rambut dan kuku

Pada keracunan logam berat sebagian rambut dapat dipotong atau dicabut

beserta akarnya, bersama dengan potongan kuku karena logam berat ini

mengendap pada kuku dan dapat dianalisa dengan analisa aktivasi neutron untuk

melihat hubungan pertumbuhan rambut dan paparan racun. Paparan racun yang

paling baru akan terlihat paling dengan dengan akar atau pangkal kuku.

Pemeriksaan Pada Unnatural Sudden Death12

Gejala yang paling menonjol adalah kelainan visus, hiperaktivitas kelenjar

ludah, keringat, saluran pencernaan dan kesulitan bernapas. Pemeriksaaan

laboratorium tidak banyak membantu, namun pengukuran Kolinesterase dalam sel

darah merah dan plasma dapat menetukan keracunan akut dan kronik.

o Keracunan akut:

- Ringan kolinesterase 40-70% N

- Sedang kolinesterase 20-40% N

- Berat kolinesterase < 20% N

o Keracunan kronis bila kadar kolinesterase turun sampai 25-50%, dan pasien

tidak diizinkan untuk bekerja yang berhubungan dengan organofosfat sampai

kadar kolinesterase mencapai 75%

Diagnosis keracunan11

Pemeriksaan forensik dalam kasus keracunan, dibagi dalam dua kelompok yaitu:

a. Pemeriksaan yang bertujuan mencari penyebab kematian

b. Pemeriksaan yang bertujuan untuk membuat suatu rekaan rekonstruksi atas

peristiwa yang terjadi

Kriteria diagnostik pada keracunan:

a. Anamnesis kontak antara korban dan racun

35

b. Adanya tanda-tanda serta gejala yang sesuai dengan tanda dan gejala dari

keracunan racun yang diduga

c. Dari sisa benda bukti, harus dapat dibuktikan bahwa benda bukti tersebut

memang racun yang dimaksud

d. Dari bedah mayat dapat ditemukan adanya perubahan atau kelainan yang

sesuai dengan keracunan dari racun yang diduga, serta dari bedah mayat tidak

dapat ditemukan adanya penyebab kematian lain

e. Analisis kimia atau pemeriksaan toksikologi harus dapat dibuktikan adanya

racun serta metabolitnya di dalam tubuh atau cairan tubuh korban dan secara

sistemik.

Dari lima kriteria tersebut, kriteria ke 4 dan 5 merupakan kriteria terpenting

dan harus dikerjakan. Dalam menangani kasus kematian akibat keracunan peerlu

dilakukan beberapa pemeriksaan penting yaitu, pemeriksaan di tempat kejadian

(TKP), autopsi, dan analisis toksikologik.

Pemeriksaan di tempat kejadian

Pemeriksaan di tempat kejadian penting untuk membantu penyebab

kematian dan menentukan cara kematian. Pemeriksaan harus ditujukan untuk

menjelaskan apakah mungkin orang itu mati karena keracunan, misalnya dengan

memeriksa tempat obat, apakah ada sisa obat atau pembungkusnya. Jika diduga

korban adalah seorang morfinis, cari bubuk heroin, pembungkusnya atau alat

penyuntik. Bila terdapat muntahan, apakah berbau fospor (bau bawang putih);

bagaimana sifat muntahan. Mengumpulkan keterangan sebanyak mungkin tentang

saat kematian, kapan terakhir kali ditemukan dalam keadaan sehat, berapa lama

gejala timbul setelah makan atau minum terakhir dan apa gejala-gejalanya.

Apabila sebelumnya sudah sakit, apakah penyakitnya dan obat-obat apa yang

diberikan, dosis obat serta siapa yang memberikan. Selain memgumpulkan

keterangan, tahap selanjutnya mengumpulkan barang bukti, kumpulkan obat-

obatan dan pembungkusnya; muntahan harus diambil dengan kertas saring dan di

simpan dalam toples; periksa adanya etiket dari apotik dan jangan lupa memeriksa

tempat sampah.

36

Pemeriksaan luar

Pakaian, catat warna bercak, bau serta distribusinya.

a. Pada pembunuhan: bercak tidak beraturan (disiram),

b. Pada bunuh diri: bercak beraturan, pada bagian tangan dari atas ke bawah,

c. Pada kecelakaan: tidak khas.

Lebam mayat, perhatikan warna dari lebam mayat.

a. Merah terang: keracunan sianida atau terkena benda yang bersuhu rendah

(es),

b. Cheery-red: keracunan karbon-monoksida,

c. Coklat kebiruan (slaty): keracunan aniline, nitrobenzene, kina, potassium-

chlorate dan acetanilide.

Bercak dan warna disektar mulut serta distribusi,

a. Yodium: warna kulit menjadi hitam, Nitrat: warna kulit menjadi kuning,

b. Zat-zat korosif: luka bakar berwarna merah coklat,

c. Distribusi memberi informasi perihal cara kematian.

Kelainan lain,

a. Bekas suntikan (needle mark), didaerah lipat siku, punggung tangan,

lengan atas, penis, dan sekitar putting susu : keracunan narkotika,

b. Skin blisters: keracunan narkotika, barbiturate dan karbon-monoksida,

c. Kulit menjadi kuning: keracunan fospor, tembaga dan keracunan

chlorinated hydrocarbon insecticide.

Pemeriksaan dalam

Pembukaan rongga tengkorak

Perhatikan bau yang keluar, warna jaringan otak (cherry red pada keracunan

CO; menjadi lebih cokelat pada keracunan zat yang menyebabkan terjadinya met-

Hb)

Pembukaan rongga dada

37

Perhatikan warna dan bau yang keluar, pada keracunan zat yang

mengakibatkan terjadinya hemolisis seperti : bisa ular, pyrogallol, hydroquinone

atau anine, darah dan organ menjadi coklat kemerahan dan gelap, pada keracunan

zat mengganggu trombosit akan tampak adanya perdarahan pada otot-otot.

Pembukaan rongga perut

Bila racunnya ditelan, maka kelainan terutama terdapta pada lambung; selain

tentunya juga harus diperhatikan bau yang keluar serta perubahan warna dari

jaringan tubuh, adapun kelainan pada lambung tersebut adalah :

a. Hiperemi, pada keracunan zat korosif hal ini sering dijumpai pada daerah

curvature-mayor; pada keracunan tembaga, selain hiperemi juga didapatkan

pewarnaan biru atau kehijauan, sedangkan pada keracunan asam sulfat akan

berwarna kehitaman,

b. Perlunakan, sering didapatkan pada keracunan zat korosif alkalis; kelaianan

ini terdapat pada curvature-mayor dan perlu dibedakan dengan perlunakan

yang terjadi sebagai akibat proses pembusukan,

c. Ulserasi, terutamaa keracunan zat korosif, tetapi ulkus tampak rapuh, tipis

dan dikelilingi tanda peradangan

d. Perforasi, biasanya hanya terjadi pada keracunan asam sulfat pekat; perlu

dibedakan dengan proses pembusukan

Kelainan pada lambung yang disebabkan oleh zat korosif anorganik, dapat

dibedakan dengan korosif organik, seperti: golongan fenol dan formaldehyde,

a. Korosif anorganik yang bersifat asam, seperti asam sulfat, asam chloride,

asam nitrat: mukosa lambung mengkerut, berwarna coklat atau hitam, mukosa

memberi kesan kering dan hangus terbakar

b. Korosif anorganik yang bersifat basa, seperti natrium hidroksida, kalium

hidroksida, dan garam-garam karbonatnya serta ammonia: mukosa lambung

lunak, sembab dan basah, mukosa berwarna merah atau cokelat, pada

perabaan memberi kesan seakan-akan meraba sabun oleh karena terjadi

proses penyabunan

38

c. Korosif golongan fenol, seperti asam karbol, kresol: tampak

“pseudomembran” yang berwarna abu-abu kebiruan atau abu-abu

kekuningan, sebagai akaibat terjadinya penetrasi dan koagulasi protein sel

dan penetrasi ke lapisan yang lebih dalam sehingga terjadinya nekrosis,

“pseudomembran” terbentuk dari jaringan-jaringan yang nekrotik

d. Korosif formaldehida, mengakibatkan mukosa membran menjadi mengkerut,

mengeras dan berwarna kelabu. Pada keracunan racun yang berbentuk gas,

akan ditemukan perubahan pada saluran pernafasan, yaitu sembab, hiperemi,

tanda-tanda iritasi serta kongesti. Pada keracunan racun yang bekerja pada

susunan saraf pusat, akan didapatkan tanda-tanda asfiksia.

2.7. Contoh Kasus

Tn.K, seorang laki-laki, 50 tahun, WNA, ditemukan dalam keadaan

meninggal dikamarnya oleh pembantunya. Berdasarkan keterangan terdapat bekas

muntahan di sekitar mulut korban dan adanya tinja yang keluar dari dubur. Dalam

kamar korban juga ditemukan obat-obatan yaitu obat diabetes mellitus, obat maag,

dan diperkirakan ada obat penyakit jantung. Setelah itu, korban langsung dibawa

ke RSMH untuk dilakukan otopsi.

Dari Pemeriksaan Luar ditemukan :

Pemeriksaan Luar Analisis

Kulit : warna kulit sawo matang, tidak

ada tatoage dan jaringan parut dan

tidak terdapat tanda lahir, ujung-ujung

jari terdapat sianosis.

Sianosis pada ujung-ujung jari tangan

dan kaki : akibat oksigen yang

berikatan dengan hemoglobin tidak

cukup

Pada kasus ini terjadi asfiksia secara

mekanik : gangguan dalam saluran

pernapasan (paru-paru), tertutupnya

saluran napas pada hidung dan mulut

yaitu karena lidah yang tergigit

menutupi jalan nafas

39

Mulut : tidak terbuka , lidah tergigit,

terdapat bekas muntahan (makanan) di

sekitar mulut.

Pada infark miokard dapat terjadi

nyeri hebat pada dada kiri menyebar

ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas

kiri, kebanyakan lamanya 30 menit

sampai beberapa jam, sifatnya seperti

ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik.

Kadang mual bahkan muntah

diakibatkan karena nyeri hebat dan

reflek vasosegal yang disalurkan dari

area kerusakan miokard ke trakus

gastro intestinal

Pada kasus ini lidah tergigit dapat

disebabkan rasa tercekik akibat nyeri

dada hebat dan muntah diakibatkan

karena nyeri hebat dan reflek

vasosegal yang disalurkan dari area

kerusakan miokard ke trakus gastro

intestinal

Dubur : keluar tinja. Pada saat meninggal tubuh tekadang

feces dapat keluarhilangan

kemampuan untuk mengontrol otot-

otot. Oleh karena itu, terkadang feces

dapat keluar tanpa disadari.

Dari Pemeriksaan Dalam jenazah ditemukan :

Pemeriksaan Luar Analisis

Paru kanan dan kiri : mengembang,

bewarna merah gelap, pengirisan tidak

dilakukan.

Paru-paru mengembang (distended),

warna merah agak gelap: karena

adanya perbendungan sirkulasi yang

mengakibatkan organ dalam tubuh

menjadi lebih berat, berwarna lebih

40

gelap

Jantung : ukuran sebesar kepalan

tangan jenazah, berdinding tebal,

berwarna kemerahan. Saat dilakukan

pengirisan, darah berwarna merah

gelap dan terdapat thrombus.

Terbentuknya obstruksi atau sumbatan

pada lumen cabang pembuluh darah

yang partial atau total yang luas

ataupun hanya setempat dapat

menyebabkan arteri tidak dapat

mengirimkan darah yang adekuat ke

miokardium, sebagai akibatnya akan

terjadi coronary artery insufficiency

dan jantung secara tiba-tiba berhenti.

Terjadinya sumbatan ini dipengaruhi

oleh faktor-faktor makanan (lemak),

kebiasaan merokok, genetik, usia,

jenis kelamin, ras, diabetes mellitus,

hipertensi, stres psikis dan lain-lain.

Insufisiensi koroner akibat

penyempitan lumen utama akan

mengakibatkan iskemia kronik dan

hipoksia dari otot-otot jantung di

bawah stenosis. Otot jantung yang

mengalami hipoksia megalami

instabilitas elektris sehingga mudah

menyebabkan aritmia dan fibrilasi

ventrikel, terutama bila ada beban

stres seperti olahraga atau emosi.

Pada kasus ini adanya thrombus

mengakibatkan arteri tidak dapat

mengirimkan darah yang adekuat ke

miokardium sehingga terjadinya

hipoksia pada otot-otot jantung yang

41

dapat menyebabkan kematian.

Ginjal kiri : berwarna kemerahan,

tidak terlihat bintik perdarahan, pada

pengirisan darah berwarna merah dan

kental.

Ginjal kanan : berwarna kemerahan,

agak sedikit membesar, tidak terlihat

bintik perdarahan, pada pengirisan

darah berwarna merah dan kental.

Ginjal agak sedikit membesar, warna

kemerahan, pada pengirisan darah

berwarna merah dan kental : karena

adanya perbendungan sirkulasi yang

mengakibatkan organ dalam tubuh

menjadi lebih berat, berwarna lebih

gelap.

Kesimpulan:

Tn.K, seorang laki-laki, 50 tahun, WNA meninggal disebabkan oleh natural

sudden death, yaitu infark miokard

BAB III

42

KESIMPULAN

Kematian mendadak yang tidak diharapkan dan tidak dapat dijelaskan

ditemukan pada sebagian besar kasus pada praktek kedokteran forensik.1

Pengertian kematian mendadak menurut WHO yaitu apabila seseorang meninggal

dalam 24 jam dari munculnya gejala.1,2

Penyebab kematian mendadak dapat diklasifikasikan menurut sistem tubuh,

yaitu sistem susunan saraf pusat, sistem kardiovaskuler, sistem pernafasan, sistem

gastro intestinal dan sistem urogenital. Dari sistem-sistem tersebut, yang

terbanyak menjadi penyebab kematian adalah sistem kardiovaskuler, dalam hal ini

penyakit jantung.1

Kematian mendadak dalam aspek forensik selalu dianggap tidak wajar

sampai dibuktikan merupakan kematian wajar. Untuk menentukan sebab kematian

perlu dilakukan autopsi yang dilengkapi dengan pemeriksaan penunjang.6,9

43