Referat Hipertensi Kehamilan

8/18/2019 Referat Hipertensi Kehamilan

1/15

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur

kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis

setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12

minggu pascapersalinan.1

Terdapat 2 jenis hipertensi yaitu hipertensi esensial dan hipertensi

sekunder. Penyebab hipertensi primer/esensial adalah multifaktorial yaitu

faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik mempengaruhi kepekaan

terhadap natrium kepekaan terhadap stress reaktib!itas pembuluh darah

terhadap !asokontriktor resistensi insulin dan lain"lain. #edangkan faktor

lingkungan antara lain$diet kebiasaan merokok stress emosi obesitas dan

lain"lain.%&

#elain itu minoritas indi!idu '&"10() mempunyai hipertensi

sekunder. *rtinya hipertensi yang diderita merupakan efek dari ri+ayat

penyakit lain seperti$ penyakit ginjal 'hipertensi renal) hipertensi

endokrin hipertensi akibat obat"obatan serta hipertensi akibat kelainan

saraf pusat. %&

2.2 Etiologi

Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh faktor primer yaitu

idiopatik sebesar ,0 ( dan faktor sekunder 10 ( berhubungan dengan

penyakit ginjal endokrin dan pembuluh darah.1

-amun terdapat beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan

hipertensi kronik dalam kehamilan sebagai berikut

a) sia.

sia aman untuk kehamilan dan persalinan adalah 2"& tahun.

ematian maternal pada +anita hamil dan bersalin pada usia

diba+ah 20 tahun dan setelah usia & tahun meningkat karena

+anita yang memiliki usia kurang dari 20 tahun dan lebih dari &

tahun di anggap lebih rentan terhadap terjadinya preeklamsi #elain

3


2/15


3/15

5

9anyak +anita menderita hipertensi kronik dalam kehamilanya.

Pada kehamilan normal tekanan darah akan menurun pada akhir trimester

pertama dan akan meningkat pada trimester ketiga.& 9eberapa teori

diba+ah ini yang diduga sebagai penyebab hipertensi dalam kehamilan

yaitu sebagai berikut

a. Teori kelainan vasklarisasi !lasenta1

Pada kehamilan normal rahim dan plasenta mendapat aliran

darah dari cabang"cabang arteri uterine dan arteria o!arika. edua

pembuluh darah tersebut menenbus miometrium berupa arteri arkuarta

dan arteri arkuarta memberi cabang arteria radialis. *rteria radialismenembus endometrium menjadi arteri basalis kemudian arteri basalis

bercabang menjadi arteria spiralis

Pada hamil normal dengan sebab yang belum jelas terjadi infasi

trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis yang menimbulkan

degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis.

=n!asi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis sehingga

jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis

mengalami distensi dan dilatasi. 5istensi dan !asodilatasi lumen arteri

spiralis ini memberikan dampak penurunan tekanan darah penurunan

resistensi !ascular dan peningkatan aliran darah pada daerah uretero

plasenta. *kibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi

jaringan juga meningkat sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin

dengan baik. Proses ini dinamakan >remodeling arteri spiralis?.

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi in!asi sel"sel

trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matrikssekitarnya. @apisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras

sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi

dan !asodilatasi. *kibatnya arteri spiralis relatif mengalami

!asokonstriksi dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. 5ampak

iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan"perubahan yang dapat

menjelaskan patogenesis H5 selanjutnya.

5iameter rata"rata arteri spiralis pada hamil normal adalah &00

mikron sedangkan pada preeklamsia rata"rata 200 mikron. Pada hamil


4/15

6

normal !asodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10A aliran

darah ke uteroplasenta.

". Teori iske#ia !lasenta$ ra%ikal "e"as$ %an %isfngsi en%otel1

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan

menghasilkan oksidan 'radikal bebas) yaitu senya+a penerima elektron

atau atom molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan.

#alah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia

adalah radikal hidroksil yang sangat toksis khususnya terhadap

membran endotel pembuluh darah. #ebenarnya produksi oksidan padamanusia adalah suatu proses normal karena oksidan memang

dibutuhkan untuk perlindungan tubuh *danya radikal hidroksil dalam

darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar di

dalam darah maka dulu H5 disebut >toAaemia?.

6adikal hidroksil akan merusak membran sel yang mengandung

banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida

lemak selain akan merusak membran sel juga akan merusak nukleus

dan protein sel endotel.

Produksi oksidan dalam tubuh yang bersifat toksin selalu

diimbangi dengan produksi antioksidan.

Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat toksis akan beredar

di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel

endotel. Peningkatan oksidan ini diikuti oleh penurunan kadar

antioksidan misalnya !itamin B. 3embran sel endotel lebih mudah

mengalami kerusakan oleh peroksida lemak karena letaknya langsung

berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak

tidak jenuh. *sam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan

radikal hidroksil yang akan berubah menjadi peroksida lemak.

Pada +aktu terjadi kerusakan endotel yang mengakibatkan

disfungsi endotel maka akan terjadi

• Cangguan metabolisme prostaglandin karena salah satu fungsi

endotel adalah memproduksi prostaglandin yaitu menurunnya

produksi prostasiklin 'PCB2)$ yaitu !asodilator kuat.


5/15

7

• *gregasi sel"sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami

kerusakan. *gregasi ini memproduksi tromboksan 'TD*2)$ suatu!asokonstriktor kuat. Pada preeklamsia kadar tromboksan lebih

tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi !asokonstriksi.

• Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus.

• Peningkatan permeabilitas kapilar.

• Peningkatan produksi bahan"bahan !asopresor yaitu endotelin.

adar -E '!asodilator) menurun sedangkan endotelin

'!asokonstriktor) meningkat

• Peningkatan faktor koagulasi.

&. Teori intoleransi i#nologik antara i" %an anak 1

Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil

konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human

Leukocyte Antigen Protein G 'H@*"C) yang berperan dalam modulasi

respon imun sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi. *danya

H@*"C pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh

sel natural killer '-) ibu.

H@*"C juga akan mempermudah in!asi sel trofoblas kedalam

jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia

terjadi penurunan ekspresi H@*"C yang akan mengakibatkan

terhambatnya in!asi trofoblas ke dalam desidua. =n!asi tropoblas sangat

penting agar jaringan desidua menjadi lunak dan gembur sehingga

memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. H@*"C juga

merangsang produksi sitikon sehingga memudahkan terjadinya reaksi

inflamasi. emungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada

preeklamsia.

%. Teori a%a!tasi kar%iovasklar1

Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan

!asopresor. 6efrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap

rangsangan !asopresor atau dibutuhkan kadar !asopresor yang lebih

tinggi untuk menimbulkan respon !asokonstriksi. Pada kehamilan

normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan !asopressor


6/15

8

adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel

endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bah+a daya refrakter

terhadap bahan !asopressor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa

inhibitor.

Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter

terhadap bahan !asokonstriktor dan ternyata terjadi peningkatan

kepekaan terhadap bahan"bahan !asopresor. *rtinya daya refrakter

pembuluh darah terhadap bahan !asopresor hilang sehingga pembuluh

darah menjadi sangat peka terhadap bahan !asopresor. 9anyak peneliti

telah membuktikan bah+a peningkatan kepekaan terhadap bahan"bahan

!asopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada

trimester =.

e. Teori 'enetik 1

*da faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.

Cenotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan

secara familial jika dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti

bah+a pada ibu yang mengalami preeklampsia 28( anak

perempuannya akan mengalami preeklampsia.

f. Teori %efisiensi gi(i1

9eberapa hasil penelitian menunjukkan bah+a kekurangan

defisiensi gi7i berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di =nggris ialah

penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa +aktusebelum pecahnya Perang 5unia ==. #uasana serba sulit mendapat gi7i

yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden

hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bah+a

konsumsi minyak ikan termasuk minyak hati halibut dapat

mengurangi risiko preeklampsia. 3inyak ikan mengandung banyak

asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan

menghambat akti!asi trombosit dan mencegah !asokonstriksi


7/15

9

pembuluh darah. 9eberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik

untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung

asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklampsia Hasil sementara

menunjukkan bah+a penelitian ini berhasil baik.

g. Teori infla#asi1

Teori ini berdasarkan fakta bah+a lepasnya debris trofoblas di

dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses

inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris

tropoblas sebagai sisa"sisa proses apoptosis dan nekrotik tropoblas

akibat reaksi stress oksidatif.

9ahan"bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang

timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal jumlah debris

trofoblas masih dalam batas +ajar sehingga reaksi inflamasi juga masih

dalam batas normal. 9erbeda dengan proses apoptosis pada

preeklampsia dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stress

oksidatif sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas

juga meningkat. 3akin banyak sel trofoblas plasenta maka reaksi stress

oksidatif akan sangat meningkat sehingga jumlah sisa debris trofoblas

juga makin meningkat. eadaan ini menimbulkan beban reaksi

inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar dibanding reaksi

inflamasi pada kehamilan normal. 6espons inflamasi ini akan

mengakti!asi sel endotel dan sel"sel makrofag/granulosit yang lebih

besar pula sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang

menimbulkan gejala"gejala preeklampsia pada ibu. 6edmanmenyatakan bah+a disfungsi endotel pada preeklampsia akibat

produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut di atas

mengakibatkan >akti!itas leukosit yang sangat tinggi? pada sirkulasi

ibu. Peristi+a ini oleh 6edman disebut sebagai >kekacauan adaptasi

dari proses inflamasi intra!askular pada kehamilan? yang

biasanya berlangsung normal dan menyeluruh1..

2.) Pe#eriksaan !enn*ang


8/15

10

#elain pemantauan tekanan darah diperlukan pemeriksaan

laboratorium guna memantau perubahan dalam hematologi ginjal dan

hati. Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan untuk memantau pasien

hipertensi dalam kehamilan adalah Hb dan Ht untuk melihat kemungkinan

hemokonsentrasi yang mendukung diagnosis hipertensi gestasional.hitung

trombosit yang amat rendah terdapat pada sindrom HB@@P 'hemolyi!

ele"ated li"er en#ime!and lo$ platelet count ). Pemeriksaan en7im *#T

*@T dan @5H untuk mengetahui keterlibatan hati. rinanalaisis

digunakan untuk mengetahui adanya proteinuria atau jumlah ekskresi

protein dalam urin 2% jam. reatinin serum diperiksa untuk mengetahui

fungsi ginjal yang pada kehamilan umumnya kretainin serum menurun.

*sam urat perlu diperiksa karena kenaikan asam urat biasanya dipakai

sebagai tanda beratnya preeklampsia. Pemeriksaan BC diperlukan pada

hipertensi kronik untuk mengetahui adanya gangguan irama jantung.

#edangkan pemeriksaan gula darah dan kultur urine juga diperlukan untuk

mengetahui adanya penyakit lain dalam kehamilan.<

2.+ Diagnosis

5iagnosis pada hipertensi kronik bila ditemukan pada pengukuran

tekanan darah ibu 1%0/,0 mmhg sebelum kehamilan atau pada saat

kehamilan mencapai 20 minggu serta didasarkan atas faktor risiko yang

dimiliki ibu yaitu pernah eklampsia umur ibu %0 tahun hipertensi %

tahun adanya kelainan ginjal adanya diabetes mellitus kardiomiopati

ri+ayat pemakaian obat anti hipertensi. 5iperlukan juga adanya

pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan laboratorium ' darah lengkap

ureum kreatinin asam urat #CET #CPT ) BC Epthalmology #C).<

5ahulu direkomendasikan bah+a yang digunakan sebagai kriteria

diagnosis adalah peningkatan tekanan darah sistolik sebesar 0 mmhg atau

diastolik 1& mmhg bahkan apabila angka absolut diba+ah 1%0/,0 mmhg.

riteria ini tidak lagi dianjurkan. -amun +anita yang mengalami

peningkatan tekanan darah sistolik 0 mmhg atau diastolik 1& mmhg perlu

dia+asi dengan ketat.1


9/15


10/15

12

Cangguan

!isus

jika stage

==

'") ') ')

Peningkatan

en7im hati

'") '") ') ')

Cangguan

fungsi ginjal

'") '")

Bdema

anasarka

'") '")

5imodifikasi dari #aifudin '200,) Guningham '2012) dan #udoyo dkk '200,).

2.- Penatalaksanaan

Tujuan penanganan pada +anita hamil yang mempunyai penyulit

berupa hipertensi kronis adalah memperkecil dan mencegah semua

gangguan hasil akhir ibu atau perinatal. #ecara umum penatalkasanaan

ditujukan untuk mencegah hipertensi sedang atau berat serta mencegah

timbulnya preeklampsia. 3odifikasi perilaku yang dianjurkan adalah

konsultasi gi7i dan mengurangi kebiasaan merokok alkohol kokain atau

penyalahgunaan 7at lain. 5iakui bah+a +anita dengan hipertensi berat

harus selalu diterapi atas indikasi =bu apapun status kehamilanya. Hal inimencakup +anita hamil dengan penyulit meningkatkan risiko terjadinya

cedera serebro!askular infark miokardium dan disfungsi jantung atau

ginjal.8

#elain itu tujuan pengobatan hipertensi kronik dalam kehamilan

ialah

• 3enekan risiko pada ibu terhadap kenaikan desakan darah

• 3enghindari pemberian obat"obat yang membahayakan janin.1

a. Pengo"atan #e%ika#entosa 4$+$-$

Pemilihan obat antihipertensi dalam kehamilan sangat penting

mengingat ada beberapa obat yang merupakan kontraindikasi dalam

kehamilan karena dapat menyebabkan kecacatan pada janin. Ebat

antihipertensi yang dapat atau tidak boleh dipakai selama kehamilan

dapat dilihat pada tabel diba+ah ini

Tabel . Ebat antihipertensi pada kehamilan

Colongan Gontoh obat Bfek dalam kehamilan


11/15

13

dan dosis

anjuran

*gonis alfa

sentral

3etildopa

2&0 mg"

1&00mg

perhari/oral

3erupakan lini pertama bekerja

dengan mengahambat aliran simpatis

di sentral sehingga menurunkan efek

tonus !askular secara generalisata.

Penghamba

t alfa dan

beta

@abetolol

5osis 2A100"

1200 mg

peroral

@ini pertama dapat memperburuk

asma. 9ekerja pada reseptor alfa atau

beta pada bagian perifer. Bfektif

seperti metildopaPenyekat

kanal

kalsium

-ifedipin

tablet 10 mg

dengan

anjuran dosis

"% kali

sehari

3engontrol hipertensi berat secara

cepat. Bfek hipotensi kuat. 9iasanya

digunakan sebagai tokolisis pada

persalinan kurang bulan.

Penghamba

t beta

*tenolol dan

metoprolol

dosis 2A2&"

200 mg

peroral.

3enhambat tonus otot diperifer. #ering

menyebabkan hipertensi postural.dapat

menyebabkan gangguan pertumbuhan

janin. aman untuk kehamilan trimester

akhir

*GB

inhibitor

atau

penghambat

angiotensin

lain

aptopril

&0":&mg/hari

3erupakan kontraindikasi dalam

kehamilan karena dapat

memperngaruhi aliran darah utero

plasenta.

Iasodilator Hidrala7ine

5osis &0"00

mg perhari

dalam dosis

terbagi 2 atau

%

3erupakan !asodilator perifer yang

menimbulkan relaksasi otot polos

arteri. Pada hipertensi kronis tidak lagi

digunakan karena efek

antihipertensinya lemah dan

menyebabkan takikardi


12/15

14

5iuretik Thia7id 20"


13/15

15

Penurunan 99 Pertahankan 99 normal '=3T

1


14/15

16

a. Da#!ak !a%a i"1

9ila perempuan hamil mendapat monoterapi untuk hipertensinya

dan hipertensi dapat terkendali maka hipertensi kronik tidak

berpengaruh buruk pada kehamilanya meski tetap mempunyai risiko

terjadinya solutio plasenta ataupun uperimpoed preeklampsia

Hipertensi kronik yang diperberat oleh kehamilan akan memberi

tanda a) kenaikan mendadak tekanan darah yang akhirnya disusul

proteinuria dan b) tekanan darah sitolik 200 mmHg diastolik 10

mmHg dengan akibat segera terjadi oligouria dan gangguan ginjal.

Penyulit hipertensi kronik pada kehamilan ialah a) solusio

plasenta risiko terjadinya solusio plasenta 2" kali lipat pada hipertensi

kronik dan b) uperimpoed preeklampsia.

". Da#!ak !a%a *anin1

5ampak hipertensi pada janin ialah pertumbuhan janin terhambat

atau &etal gro$th retardation! intra uterine gro$th retriction'=C6.

=nsidensi &etal gro$th retriction berbanding langsung dengan derajat

hipertensi yang disebabkan menurunya perfusi uteroplasenta. #ehingga

menimbulkan insufisiensi plasenta. 5ampak lain dari janin ialah

peningkatan persalinan preterm.

2.16Prognosis 16$11

Penderita hipertensi ringan atau sedang outcome kehamilan baik

dengan perinatal sur!i!al sekitar ,& K ,: (.

Prognosis bisa semakin memburuk apabila

a. Tekanan darah semakin meningkat.

b. omplikasi maternal dan perinatal semakin berat.

c. #ering terjadi pada multipara umur diatas 0 tahun dan tekanandarah diatas 1,0/120 mmHg.

%. 3enimbulkan gangguan lebih berat terhadap

• =nsufisiensi plasenta =C6 '=ntrauterine Cro+th 6etardation)

atau 99@6 '9erat 9ayi @ahir 6endah) prematuritas sampai

=F5 'intrauterine fetal distress).

• Terhadap sistem saraf pusat seperti oedema perdarahan

nekrosis otak dan kegagalan kardio!askular.10


15/15

17

#edangkan menurut #ofian '2011) prognosis untuk =bu kurang baik

angka kematian =bu rata"rata 1"2 ($biasanya disebakan oleh perdarahan

otak payah jantung dan uremia. Prognosis bagi janin juga kurang baik

karena adanya insufisiensi plasenta. #olusio plasenta. 4anin bertumbuh

kurang sempurna premturitas dan dismaturitas. 5an angka kematian bayi

mencapai 20 (.11

Referat Hipertensi Kehamilan

Documents

Transcript of Referat Hipertensi Kehamilan