DAFTAR ISI

DAFTAR ISI HALAMAN

BAB I. PENDAHULUAN......................................................................................4

BABII. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan.................................................5

2.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan.....................................................5

2.3 Diagnosis dan Gejala Klinis.........................................................................6

2.3.1 Hipertensi Gestasional.......................................................................7

2.3.2 Preeklamsi.........................................................................................8

2.3.3 Eklamsi............................................................................................10

2.3.4 Superimposed Preeclapsia...............................................................10

2.3.5 Hipertensi Kronis............................................................................10

2.4 Insidensi.....................................................................................................13

2.5 Faktor Risiko..............................................................................................13

2.6 Etiologi.......................................................................................................14

2.6.1 Invasi Trofoblastik Abnormal..........................................................14

2.6.2 Faktor Imunologis............................................................................16

2.6.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi..............................................16

2.6.4 Faktor Nutrisi...................................................................................17

2.6.5 Faktor Genetik..................................................................................17

2.7 Patofisiologi...............................................................................................17

2.8 Pemeriksaan Predikatif Kejadian Preeklamsi............................................19

2.8.1 Pemeriksaan Prediktif yang Telah Ada............................................19

2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal.....................19

2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular..............................................19

2.8.1.3 Pemeriksaan Hematologi 20

2.8.1.4 Ultrasonografi.....................................................................22

2.9 Pencegahan...............................................................................................22

2.9.1 Pencegahan Preeklamsi.................................................................23

2.9.2 Pencegahan Eklamsi......................................................................24

1

2.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan..........................................25

2.10.1 Pandangan Umum.........................................................................25

2.10.2 Penanganan pra-kehamilan...........................................................25

2.10.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama keham8ilan.................27

2.10.4 Penatalaksanaan preeklamsi..........................................................28

2.10.5 Penatalaksanaa eklamsi.................................................................33

2.10.6 Pilihan obat anti hipertensi............................................................37

2.10.7 Efek Samping Obat.......................................................................43

2.11 Komplikasi...............................................................................................52

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................45

2

DAFTAR TABEL, GAMBAR, DAN BAGAN

TABEL HALAMAN

Tabel 2.1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan.....................................10

Tabel 2.2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis..........................................12

Tabel 2.3 Klasifikasi Hipertensi Kronis.................................................................13

Tabel 2.4 Panduan Obat Anti Hipertensi...............................................................58

Gambar 2.1 Implantasi plasenta normal.................................................................17

Gambar 2.2. Atherosis............................................................................................18

Bagan 2.1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan..........19

3

BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan

merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan, selain

perdarahan dan infeksi, dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas

dan mortalitas ibu hamil. Pada tahun 2001, menurut National Center for Health

Statistics, hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150.000 wanita, atau

3,7% kehamilan. Selain itu, Berg dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa

hampir 16% dari 3.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di

Amerika Serikat dari tahun 1991 - 1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi

hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.5

Secara umum, preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai

dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan. Penyakit ini umumnya timbul

setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida.

Jika timbul pada muljtigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan

ganda, diabetes mellitus, obesitas, umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya.5

Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan

berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada

sirkulasi uteroplasental, juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasus-

kasus berat. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut, karena sebab sekunder

terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin

terhambat (IUGR). Di negara berkembang, sekitar 25% mortalitas perinatal

diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan. Mortalitas maternal diakibatkan

adanya hipertensi berat, kejang grand mal, dan kerusakan end organ lainnya.4,5,7,17

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan

Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi

disertai proteinuri akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu

atau segera setelah persalinan.11

Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut

pada preeklamsi dalam kehamilan, persalinan, atau nifas yang ditandai

dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaran

(gangguan sistem saraf pusat). Ada pula istilah eclamsia sine eclampsia

adalah eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang.11

Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah

ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan

< 20 minggu, dan yang menetap setelah 12 minggu pascasalin. Hipertensi

kronis yang diperberat oleh preeklamsi atau eklamsi adalah preeklamsi

atau eklamsi yang timbul pada hipertensi kronis dan disebut juga

Superimposed Preeclampsia.11

Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi

dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan

tidak disertai proteinuri. Gejala ini akan menghilang dalam waktu < 12

minggu pascasalin.11

2.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan

Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk

menjelaskan setiap bentuk hipertensi yang berhubungan dengan

kehamilan. Istilah ini telah dipilih untuk menekankan hubungan sebab dan

akibat antara kehamilan dan hipertensi – preeklamsi dan eklamsi.5

Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3

kategori yaitu hipertensi kronis, hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal

sebagai pregnancy-induced hypertension), dan pre-eklamsi. Menurut The

International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP)

klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi :

5

1. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan,

persalinan, atau pada wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan

non-proteinuri.

- Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria)

- Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi)

- Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi)

2. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit

ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu)

- Hipertensi kronis (without proteinuria)

- Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa

hipertensi)

- Hipertensi kronis dengn superimposed

- Pre-eklamsi (proteinuria)

3. Unclassified hypertension dan/atau proteinuria

4. Eklampsia.18

Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the

NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe, yaitu :

1. Hipertensi gestasional

2. Preeklamsi

3. Eklamsi

4. Preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis

5. Hipertensi kronis.2,4,5,7,10,16

2.3 Diagnosis dan Gejala Klinis Hipertensi dalam Kehamilan

Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas

dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya

preeklamsi sukar dicegah, tetapi berat dan terjadinya eklamsi biasanya

dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit tersebut dan dengan

penanganan secara sempurna.12

Tekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi

cuff setinggi jantung. Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus

gravid pada posisi berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga

terjadi pengukuran yang lebih rendah. Sebelum pengukuran, wanita hamil

dianjurkan untuk duduk tenang 5-10 menit.5,7,10

6

Hipertensi didiagnosa apabila tekanan darah pada waktu

beristirahat 140/90 mmHg atau lebih besar. Pada masa lalu, telah

dianjurkan agar peningkatan tambahan tekanan diastolik 15 mmHg atau

sistolik 30 mmHg digunakan sebagai kriteria diagnostik, bahkan apabila

tekanan darah saat diukur di bawah 140/90 mmHg. Kriteria tersebut

sekarang ini tidak lagi dianjurkan karena bukti menunjukkan bahwa

wanita tersebut tidak memiliki kecenderungan untuk mengalami efek

samping merugikan saat kehamilan. Sebagai tambahan, tekanan darah

biasanya menurun pada trimester ke-II kehamilan dan tekanan diastolik

pada primigravida dengan kehamilan normotensi kadang-kadang naik

sebesar 15 mmHg. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik

karena hal tersebut juga banyak terjadi pada wanita hamil yang

normotensi. Oedem dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi

tangan, muka, dan tungkai.5,7,10,16

2.3.1 Hipertensi Gestasional

Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan

darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar, untuk pertama kalinya

selama kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria. Hipertensi gestasional

disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembang

dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum.

Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilan

terakhir, hal ini berbahaya terutama untuk janin, walaupun proteinuria

tidak pernah ditemukan. Seperti yang ditegaskan oleh Chesley (1985),

10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang nyata diidentifikasi.

Dengan demikian, jelas bahwa apabila tekanan darah mulai naik, ibu dan

janin menghadapi risiko yang meningkat. Proteinuria adalah suatu tanda

dari penyakit hipertensi yang memburuk, terutama preeklampsia.

Proteinuria yang nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan

janin.2,5

Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu : 

- TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.

- Tidak ada proteinuria.

- TD kembali normal < 12 minggu postpartum.

7

- Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.

- Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul, contohnya nyeri

epigastrium atau trombositopenia.5

2.3.2 Preeklamsi

Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia, dan Chesley

(1985) menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengan

tidak adanya proteinuria. Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jam

melebihi 300mg per 24 jam, atau pada sampel urin secara acak

menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten. Tingkat proteinuria

dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam, bahkan pada

kasus yang berat. Oleh karena itu, satu sampel acak bisa saja tidak

membuktikan adanya proteinuria yang berarti.2,5

Dengan demikian, kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi

adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal. Temuan laboratorium

yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal, hepar, dan fungsi hematologi

meningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi. Selain itu, pemantauan

secara terus-menerus gejala eklampsia, seperti sakit kepala dan nyeri

epigastrium, juga meningkatkan kepastian tersebut.5

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan

akibat nekrosis hepatocellular, iskemia, dan oedem yang merentangkan

kapsul Glissoni. Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum

hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk

mengakhiri kehamilan.5

Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang

memburuk, dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan

agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh

vasospasme yang berat. Bukti adanya hemolisis yang luas dengan

ditemukannya hemoglobinemia, hemoglobinuria, atau hiperbilirubinemi

dan merupakan indikasi penyakit yang berat.5

Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan

fungsi jantung dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan

janin yang nyata.5

8

Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari : 

Preeklamsi ringan, yaitu : 

- TD 140/90-160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.

- Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.

Preeklamsi berat :

- TD >160/110 mmHg.

- Proteinuria 2.0 g/24 jam atau 2+ dipstick.

- Kreatinin serum > 1.2 mg/dL disertai oliguria (<400 ml/24 jam)

- Trombosit <100.000/mm3. 

- Angiolisis mikroangiopati (peningkatan LDH).

- Peninggian kadar enzim hati (SGOT dan SGPT)

- Sakit kepala yang menetap atau gangguan visus dan serebral.

- Nyeri epigastrium yang menetap.

- Pertumbuhan janin terhambat

- Edema paru disertai sianosis

- Adanya the HELLP Syndrome (H:Hemolysis, EL: Elevated Liver

enzyms, LP: Low Platelet count)

Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas

abnormalitas yang dapat dilihat pada Tabel 2.1. Semakin banyak

ditemukan penyimpangan tersebut, semakin besar kemungkinan harus

dilakukan terminasi kehamilan. Perbedaan antara preeklamsi ringan dan

berat dapat sulit dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat

berkembang dengan cepat menjadi berat.5

Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis

preeklampsia, tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut

tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan. Contohnya, pada wanita

dewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3 dan kejang dengan tekanan

darah 135/85 mmHg, sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan darah

mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang. Peningkatan tekanan

darah yang cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri

kepala berat yang persisten atau gangguan visual.5

9

Abnormalitas < 100 mmHg ≥ 110 mmHg

Tekanan darah diastolik Trace - 1+ Persisten ≥ 2+

Proteinuria Tidak ada Ada

Sakit kepala Tidak ada Ada

Nyeri perut bagian atas Tidak ada Ada

Oliguria Tidak ada Ada

Kejang (eklamsi) Tidak ada Ada

Serum Kreatinin Normal Meningkat

Trombositopeni Tidak ada Ada

Peningkatan enzim hati Minimal Nyata

Hambatan pertumbuhan janin Tidak ada Nyata

Oedem paru Tidak ada Ada

Tabel 2.1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan 5

2.3.3 Eklamsi

Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak

dapat dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi. Konvulsi terjadi

secara general dan dapat terlihat sebelum, selama, atau setelah melahirkan.

Pada studi terdahulu, sekitar 10% wanita eklamsi, terutama nulipara,

serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum. Setelah

perawatan prenatal bertambah baik, banyak kasus antepartum dan

intrapartum sekarang dapat dicegah, dan studi yang lebih baru melaporkan

bahwa seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum

(Chames dan kawan-kawan, 2002).5

2.3.4 Superimposed Preeclampsia

Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah :

- Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum

ada sebelum kehamilan 20 minggu.

- Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah

trombosit <100.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau

proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. 4,5,7,10,19

2.3.5 Hipertensi Kronis

10

Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila :

- Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.

- Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu, kecuali bila

ada penyakit trofoblastik.

- Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.5

Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita

hamil tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan. Pada

beberapa kasus, hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20

minggu, tetapi pada beberapa wanita hamil, tekanan darah yang meningkat

sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda awal

terjadinya preeklamsi. 1,10,19

Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan

dialami selama kehamilan dicatat pada Tabel 2.2. Hipertensi esensial

merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita hamil.

Selain itu, obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya. Pada

beberapa wanita, hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit

parenkim ginjal yang mendasari.5

Hipertensi esensial

Obesitas

Kelainan arterial :

Hipertensi renovaskular

Koartasi aorta

Gangguan-gangguan

endokrin :

Diabetes mellitus

Sindrom cushing

Aldosteronism primer

Pheochromocytoma

Thyrotoxicosis

Glomerulonephritis (akut

dan kronis)

Hipertensi renoprival :

11

Glomerulonephritis

kronis

Ketidakcukupan ginjal

kronis

Diabetic nephropathy

Penyakit jaringan konektif :

Lupus erythematosus

Systemic sclerosis

Periarteritis nodosa

Penyakit ginjal polikistik

Gagal ginjal akut

Tabel 2.2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis 5

Sedangkan klasifikasi hipertensi kronis berdasarkan JNC VII dapat

dilihat pada tabel 2.3.13

Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal < 120 < 80

Pre – hipertensi 120 – 139 80 – 89

Hipertensi stadium I 140 – 159 90 – 99

Hipertensi stadium II ≥ 160 ≥ 100

Tabel 2.3 Klasifikasi Hipertensi Kronis 13

Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis, tekanan darah

dapat meningkat sampai tingkat abnormal, khususnya setelah 24 minggu.

Jika disertai oleh proteinuria, maka preeklamsi yang mendasarinya dapat

didiagnosis. Preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis ini sering

berkembang lebih awal pada kehamilan daripada preeklamsi murni, dan

hal ini cenderung akan menjadi lebih berat dan sering menyebabkan

hambatan dalam pertumbuhan janin. Indikator tentang beratnya hipertensi

sudah diperlihatkan pada Tabel 2.1 dan digunakan juga untuk

menggolongkan preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis tersebut.5

2.4 Insidensi

Wanita kulit hitam memiliki kecenderungan mengalami preeklamsi

dibandingkan kelompok rasial lainnya. Preeklamsi umumnya terjadi pada

12

usia maternal ekstrim (< 18 tahun atau > 35 tahun). Peningkatan prevalensi

hipertensi kronis pada wanita > 35 tahun dapat menjelaskan mengapa

terjadi peningkatan frekuensi preeklamsi diantara gravida tua.4,5,7,10

Selain itu, meskipun merokok selama kehamilan dapat

menyebabkan berbagai hal yang merugikan, ironisnya merokok telah

dihubungkan secara konsisten dengan risiko hipertensi yang menurun

selama kehamilan. Placenta previa juga telah dilaporkan dapat mengurangi

risiko gangguan-gangguan hipertensi pada kehamilan.5

Di Amerika Serikat angka terjadinya eklamsi telah menurun karena

sebagian besar wanita sekarang ini menerima perawatan prenatal yang

cukup.

2.5 Faktor Risiko

Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu :

1. Faktor risiko maternal :

- Kehamilan pertama

- Primipaternity

- Usia < 18 tahun atau > 35 tahun

- Riwayat preeklamsi

- Riwayat preeklamsi dalam keluarga

- Ras kulit hitam

- Obesitas (BMI ≥ 30)

- Interval antar kehamilan < 2 tahun atau > 10 tahun.5,7

2. Faktor risiko medikal maternal :

- Hipertensi kronis, khusunya sebab sekunder hipertensi kronis

seperti hiperkortisolisme, hiperaldosteronisme, faeokromositoma,

dan stenosis arteri renalis

- Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2), khususnya dengan

komplikasi mikrovaskular

- Penyakit ginjal

- Systemic Lupus Erythematosus

- Obesitas

- Trombofilia

13

- Riwayat migraine

- Pengguna anti depresan selective serotonin uptake inhibitor >

trimester I.4,5,7

3. Faktor risiko plasental atau fetal :

- Kehamilan multipel

- Hidrops fetalis

- Penyakit trofoblastik gestasional

- Triploidi.3,4,5,7

2.6 Etiologi

Menurut Sibai (2003), sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab

preeklamsi adalah sebagai berikut :

1. Invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus.

2. Intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin.

3. Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi

dari kehamilan normal.

4. Faktor nutrisi.

5. Pengaruh genetik.5

2.6.1 Invasi Trofoblastik Abnormal

Pada implantasi normal, arteri spiralis uterus mengalami

remodelling yang luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular

(Gambar 2.1). Akan tetapi, pada preeklamsi terdapat invasi trofoblastik

yang tidak lengkap. Pada kasus ini, pembuluh darah decidua, tetapi bukan

pembuluh darah myometrial, menjadi sejajar dengan trofoblas

endovaskular. Meekins dan kawan-kawan (1994) menjelaskan jumlah

arteri spiralis dengan trofoblas endovaskular pada plasenta wanita normal

dan wanita dengan preeklamsi. Madazli dan kawan-kawan (2000)

membuktikan bahwa besarnya defek invasi trofoblastik terhadap arteri

spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi.5,11

14

Gambar 2.1 Implantasi plasenta normal5

Dengan menggunakan mikroskop elektron, De Wolf dan kawan-

kawan (1980) meneliti pembuluh darah yang diambil dari tempat

implantasi plasenta pada uterus. Mereka memperhatikan bahwa perubahan

pada preeklampsia awal meliputi kerusakan endotelial, perembesan isi

plasma pada dinding arteri, proliferasi sel miointimal, dan nekrosis tunika

media. Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada

sel-sel myointimal dan kemudian pada makrofag akan membentuk

atherosis (Gambar 2.2). Obstruksi lumen arteriol spiral oleh atherosis

dapat mengganggu aliran darah plasenta. Perubahan-perubahan ini

dianggap menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang secara

patologis, yang pada akhirnya menyebabkan sindrom preeklamsi.5

Gambar 2.2 Atherosis5

2.6.2 Faktor imunologis

15

Karena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama,

terdapat spekulasi bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal

sehingga menyebabkan kelainan ini.5

Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa

preeklamsi adalah proses yang dimediasi sistem imun. Perubahan adaptasi

pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia dimulai pada awal

trimester kedua. Wanita yang cenderung mengalami preeklamsi memiliki

jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit.dibandingkan dengan wanita

yang normotensif. Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi

Th2 yang dimediasi oleh adenosin. Limfosit T helper ini mengeluarkan

sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan pada proses ini

dapat menyebabkan preeklamsi.3,5,16

2.6.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi

Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon

dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan

proses tertentu. Desidua juga memiliki sel-sel yang bila diaktivasi maka

akan mengeluarkan agen noxious. Agen ini dapat menjadi mediator yang

mengakibatkan kerusakan sel endotel. Sitokin tertentu seperti tumor

necrosis factor- (TNF-) dan interleukin memiliki kontribusi terhadap

stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi. Stres oksidatif

ditandai dengan adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan

menyebabkan pembentukan lipid peroksida. Hal ini akan menghasilkan

toksin radikal yang merusak sel-sel endotel, memodifikasi produksi Nitric

Oxide, dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Fenomena lain

yang ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa

pada atherosis, aktivasi koagulasi intravaskular (trombositopeni), dan

peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria).6,3

16

Bagan 2.1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan. 5

2.6.4 Faktor nutrisi

Beberapa studi telah membuktikan hubungan antara kekurangan

makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi. Hal ini telah didahului oleh

studi-studi tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti zinc,

kalsium, dan magnesium yang dapat mencegah preeklamsi.3,5,8

2.6.5 Faktor genetik

Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi

berhubungan dengan preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi

juga diturunkan.3,5

2.7 Patofisiologi

Walaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti,

preeklamsi merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu

17

vasospasme. Pada beberapa kasus, mikroskop cahaya menunjukkan bukti

insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut, seperti trombosis plasenta

difus, inflamasi vaskulopati desidua plasenta, dan invasi abnormal

trofoblastik pada endometrium. Hal-hal ini menjelaskan bahwa

pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan plasenta akibat

mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini.4,5,7

Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat vasospasme,

dengan konstriksi arterial dan penurunan volume intravaskular relatif

dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular pada wanita

hamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif

seperti angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklamsi

menunjukkan hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal ini

merupakan gangguan yang dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi

tampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada level normal dalam

kehamilan tergantung pada interaksi antara curah jantung dan resistensi

vaskular perifer, tetapi masing-masing secara signifikan terganggu dalam

kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50% karena peningkatan nadi dan

volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang bersirkulasi

meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk menurun,

menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi

diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan sensivitas pembuluh

darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin vasodilator. 4,5,7

Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal

yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi

terhadap perkembangan preeklamsi. Disfungsi endotel yang luas

menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi

susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi.

Kerusakan endotel menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat

bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat badan yang cepat, edema

non dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi.

Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya

akibat penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi ini

menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang non-

18

reassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan pertumbuhan

janin terhambat pada kasus-kasus yang berat.4,5,7

Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah

sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada

usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke

III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi

vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.4,5,7

Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya sebagai patogenesis dari

konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi atau vasospame serebral,

hipertensi ensefalopati, infark atau edema serebral, perdarahan serebral,

dan ensefalopati metabolik. Akan tetapi, tidak ada kejelasan apakah

penemuan ini merupakan sebab atau efek akibat konvulsi.4,5,7,19

2.8. Pemeriksaan Prediktif Preeklamsi yang Telah Ada

Beberapa cara prediksi dapat digolongkan sebagai

berikut :

1. Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal

2. Pemeriksaan biokimia

3. Pemeriksaan hematologi

4. Ultrasonografi. 19

2.8.1. Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal

Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal ada 2 macam, yaitu

pemeriksaan tekanan darah dan kenaikan berat badan. Seringkali gejala

pertama yang mencurigakan adanya hipertensi dalam kehamilan ialah

terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi dan dalam waktu

singkat. Kenaikan berat badan 0,5 kg setiap minggu dianggap masih

dalam batas wajar, tetapi bila kenaikan berat badan mencapai 1 kg

perminggu atau 3 kg perbulan maka harus diwaspadai kemungkinan

timbulnya hipertensi.19

2.8.2. Pemeriksaan Biokimia

19

1. Kadar Asam Urat

Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi perubahan sistem

hemodinamik seperti penurunan volume darah, peningkatan hematokrit

dan viskositas darah. Akibat dari perubahan-perubahan tersebut akan

terjadi perubahan fungsi ginjal, aliran darah ginjal menurun, kecepatan

filtrasi glomerulus menurun yang mengakibatkan menurunnya klirens

asam urat dan akhirnya terjadi peningkatan kadar asam urat serum. Rata-

rata kadar asam urat mulai meningkat 6 minggu sebelum preeklampsia

menjadi berat.19

Konsentrasi asam urat > 350 umol/l merupakan pertanda suatu

preeklampsia berat dan berhubungan dengan angka kematian perinatal

yang tinggi khususnya pada umur kehamilan 28-36 minggu. Pada

penderita yang sudah terbukti preeklampsia maka kadar asam urat serum

menggambarkan beratnya proses penyakit.19

2. Kadar Kalsium

Beberapa peneliti melaporkan adanya hipokalsiuria dan perubahan

fungsi ginjal pada pasien preeklampsia. Perubahan-perubahan tersebut

terjadi beberapa waktu sebelum munculnya tanda-tanda klinis. Hal ini

terlihat dari perubahan hasil tes fungsi ginjal. Rondriquez mendapatkan

bahwa pada umur kehamilan 24-34 minggu bila didapatkan

mikroalbuminuria dan hipokalsiuria ini dideteksi dengan pemeriksaan

tes radioimunologik.19

3. Kadar - Human Chorionic Gonadotrophin (-hCG)

Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar hCG meningkat pada

penderita preeklampsia. Sorensen dkk melaporkan bahwa wanita hamil

trimester II dengan kadar -hCG > 2 kali nilai rata-rata mempunyai

risiko relatif 1,7 kali lebih besar untuk mengalami preeklampsia

dibandingkan dengan wanita yang mempunyai kadar -hCG < 2 kali

nilai rata-rata. Terakhir Miller dkk melaporkan bahwa peningkatan

kadar -hCG pada kehamilan 15-20 minggu memprediksi timbulnya

preeklampsia terutama preeklampsia berat. 19

20

2.8.3 Pemeriksaan Hematologi

1. Volume plasma

Pada keadaan hipertensi dalam kehamilan terjadinya penurunan

volume plasma sesuai dengan beratnya penyakit. Terjadinya penurunan

volume plasma sebesar 30%-40% dari nilai normal.

2. Kadar hemoglobin dan hematokrit

Pengurangan volume plasma pada preeklampsia tampak pada

kenaikan kadar hemoglobin dan hematokrit. Murphy dkk menunjukkan

bahwa pada wanita hamil terdapat korelasi yang tinggi antara

terjadinya preeklampsia dan kadar Hb. Mereka mendapatkan pada

primigravida frekuensi terjadinya hipertensi dalam kehamilan 7% bila

kadar Hb < 10.5 gr% sampai 42% bila kadar Hb > 14.5% gr%.

Gerstner menyatakan adanya hubungan langsung antara nilai Ht

dengan indeks gestosis. Indeks gestosis > 7 selalu disertai Ht > 37%,

dan dikatakan ada korelasi antara hematokrit dan progesivitas

penyakit.19

3. Kadar trombosit dan fibronectin

Redman menyatakan bahwa hipertensi dalam kehamilan didahului

oleh menurunnya trombosit sebelum tekanan darah meningkat, dan

trombositopeni merupakan tanda awal hipertensi dalam kehamilan.

Dikatakan trombositopenia bila kadar trombosit < 150.000/mm3. Bukti

adanya kelainan proses koagulasi dan aktivasi platelet pertama kali

didapatkan pada tahun 1893 dengan ditemukannya deposit fibrin dan

trombosit pada pembuluh darah berbagai organ tubuh wanita yang

meninggal karena eklampsia.19

Kelainan hemostatik yang paling sering ditemukan pada penderita

preeklampsia adalah kenaikan kadar faktor VIII dan penurunan kadar

anti trombin III. Pada penderita hipertensi dalam kehamilan didapatkan

peningkatan kadar fibronectin. Fibronectin merupakan glikoprotein

pada permukaan sel dengan berat molekul 450.000, disintesis oleh

endotel dan histiosit. Kadar normalnya dalam darah 250-420 ug/ml,

biasanya berkonsentrasi pada permukaan pembuluh darah. Fibronectin

21

akan dilepaskan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusakan endotel

pembuluh darah. Keadaan ini memperkuat hipotesis bahwa kerusakan

pembuluh darah merupakan dasar patogenesis terjadinya hipertensi

dalam kehamilan. Bellenger melaporkan peningkatan kadar fibronectin

sebagai tanda awal preeklampsia pada 31 dari 32 wanita dengan usia

kehamilan antara 25-36 minggu. Kadar fibronectin meningkat antara

3,6 – 1,9 minggu lebih awal dari kenaikan tekanan darah atau

proteinuria. 19

2.8.4. Ultrasonografi

Dalam 2 dekade terakhir ultrasonografi semakin banyak dipakai

alat penunjang diagnostik dalam bidang obstetri. Bahkan dengan

perkembangan teknik Doppler dapat dilakukan pengukuran gelombang

kecepatan aliran darah dan volume aliran darah pada pembuluh darah

besar seperti arteri uterina dan arteri umbilikalis. Pada wanita penderita

hipertensi dalam kehamilan sering ditemukan kelainan gelombang arteri

umbilikalis, dimana dapat terlihat gelombang diastolik yang rendah, hilang

atau terbalik.19

Penentuan letak plasenta ini dilakukan dengan pemeriksaan USG

real time. Dikatakan bahwa bila plasenta terletak unilateral maka arteri

uterina yang terdekat dengan plasenta mempunyai tahanan yang lebih

rendah dibandingkan dengan yang lainnya, sedang pada plasenta letak

sentral tahanan kedua arteri tersebut sama besarnya. Pada tahanan yang

lebih besar tersebut dapat menurunkan aliran darah uteroplasenter yang

merupakan salah satu kelainan dasar pada preeklampsia. Terjadinya

hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu mekanisme kompensasi

untuk meningkatkan aliran darah uterus yang disebabkan oleh iskemia.19

Ultrasonografi dapat digunakan sebagai alat untuk pemeriksaan

wanita hamil dengan risiko tinggi sebab cara ini aman, mudah dilakukan,

tidak invasif dan dapat dilakukan pada kehamilan muda. 19

2.9 Pencegahan

Beragam strategi telah digunakan dalam melakukan pencegahan

terhadap terjadinya preeklamsia dan eklamsi. Setelah dilakukan evaluasi

22

terhadap strategi-strategi ini, tidak ada satupun yang terbukti efektif secara

klinis.5

2.9.1 Pencegahan preeklamsi

1. Manipulasi diet

Salah satu cara yang paling awal dalam mencegah preeklamsia

adalah pembatasan garam. Setelah beberapa tahun diselidiki,

pembatasan garam tidaklah penting.

Sekitar 14 penelitian secara acak dan sebuah meta-analisis

menunjukkan bahwa suplementasi kalsium pada waktu antenatal

menghasilkan penurunan yang signifikan dari tekanan darah dan

insidensi preeklamsia.5,8

2. Aspirin dosis rendah

Dahulu pemberian aspirin 60 mg digunakan untuk menurunkan

insidensi preeklamsi karena bekerja dalam mensupresi tromboksan

dengan hasil dominansi dari prostasiklin endotel. Sekarang ini,

pemberian aspirin terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsi.

3. Antioksidan

Antioksidan memiliki mekanisme yang mengontrol peroksidasi

lipid yang berperan dalam kerusakan endotel. Pada penelitian lain,

dengan pemberian vitamin C sebanyak 1000 mg/hari dan vitamin E

400 IU/ hari pada usia kehamilan 16 – 22 minggu berhubungan dengan

rendahnya insidensi preeklamsi. Karena itu masih perlu dilakukan

penelitian sebelum menyarankan penggunaan Vitamin C dan E untuk

penggunaan secara klinis.13

4. Suplemen kalsium

Berdasarkan penelitian secara epidemiologis, terdapat hubungan

antara asupan diet rendah kalsium dengan terjadinya preeklamsi.

Dengan pemberian suplemen kalsium sebanyak 1,5 – 2 g/hari telah

disarankan untuk upaya pencegahan preeklamsi. Pemberiannya bisa

menguntungkan untuk mereka yang termasuk kelompok dengan

23

asupan kalsium yang memang kurang atau pada kelompok risiko

tinggi, seperti mereka dengan riwayat preeklamsi berat.6

5. N-Acetylcystein

Diduga dapat mencegah preeklamsi karena sifatnya sebagai anti

radikal bebas atau antioksidan, sehingga pemberian obat ini diharapkan

dapat mencegah terjadinya peningkatan tekanan darah yang

diakibatkan kerusakan sel endotel pembuluh darah. Namun pemberian

obat ini masih kontroversi. Meskipun demikian beberapa ahli sudah

mencoba menggunakan obat ini.6

2.9.2 Pencegahan eklamsi

Karena patogenesis eklamsi tidak diketahui, strategi pencegahan

eklamsi juga terbatas. Keadaan ini membuat pencegahan eklamsi adalah

dengan cara mencegah terjadinya preeklamsi atau secara sekunder dengan

penggunaan pendekatan farmakologis untuk mencegah konvulsi pada

wanita preeklamsi. Pencegahan dapat bersifat tersier dengan mencegah

konvulsi berikutnya pada wanita dengan eklamsi. Sampai sekarang belum

ada terapi pencegahan untuk eklamsi. Selama beberapa dekade belakangan

ini, beberapa penelitian acak telah melaporkan hasil penelitiannya tentang

penggunaan restriksi protein atau garam, magnesium, suplementasi

minyak ikan, aspirin dosis rendah, kalsium, dan vitamin C & E pada

wanita dengan variasi faktor risiko untuk menurunkan angka kejadian atau

beratnya preeklamsi. Secara umum, hasil-hasil dari penelitian ini memiliki

keuntungan minimal atau malah tidak ada terhadap penurunan preeklamsi.

Bahkan pada penelitian yang melaporkan penurunan angka kejadian

preeklamsi, tidak memiliki keuntungan dalam outcome perinatal.17

Penanganan yang sekarang dilakukan untuk mencegah eklamsi

adalah deteksi dini serta terapi preventif hipertensi gestasional atau

preeklamsi. Beberapa rekomendasi terapi pencegahan meliputi observasi

ketat, penggunaan obat anti hipertensi untuk menjaga tekanan darah

maternal melebihi nilai normal, waktu persalinan, dan profilaksis

magnesium sulfat selama persalinan dan segera postpartum pada pasien

yang dicurigai mengalami preeklamsi.17

24

Semua wanita dengan hipertensi gestasional ringan dapat ditangani

secara aman dengan rawat jalan. Hal yang sama juga menunjukkan bahwa

tidak direkomendasikan penggunaan anti hipertensi pada wanita dengan

hipertensi gestasional ringan atau preeklamsi. Profilaksis magnesium

sulfat hanya direkomendasikan pada wanita yang dirawat dengan

diagnosis preeklamsi. Magnesium sulfat diberikan selama persalinan dan

12-24 jam postpartum. Namun tidak ada data yang mendukung pemberian

profilaksis magnesium sulfat pada wanita dengan hipertensi ringan.17

2.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan

2.10.1 Panduan Penatalaksanaan

Laporan NHBPEP Working Group, menyediakan 3 panduan

penatalaksanaan :

1. Persalinan merupakan terapi yang paling tepat untuk ibu, tetapi

tidak demikian untuk janin. Dasar terapi di bidang obstetrik untuk

preeklamsi berdasarkan apakah janin dapat hidup tanpa komplikasi

neonatal serius baik dalam uterus maupun dalam perawatan rumah

sakit.

2. Perubahan patofisiologi pada preeklamsi berat menunjukkan

bahwa perfusi yang buruk merupakan sebab utama perubahan fisiologis

maternal dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal.

Kesempatan untuk mengatasi preeklamsi dengan diuretik atau dengan

menurunkan tekanan darah dapat menimbulkan perubahan

patofisiologis.

3. Perubahan patogenik pada preeklamsi telah ada jauh sebelum

diagnostik klinis timbul. Penemuan ini menunjukkan bahwa perubahan

ireversibel terhadap kesejahteraan janin dapat terjadi sebelum diagnosis

klinis. Jika ada pertimbangan konservatif daripada persalinan, maka

ditujukan untuk memperbaiki kondisi ibu agar janin dapat menjadi

matur.9

2.10.2 Penanganan pra-kehamilan

25

Setiap wanita harus dievaluasi sebelum konsepsi untuk menentukan

kondisi tekanan darahnya. Jika terdapat hipertensi, dapat ditentukan

beratnya, sebab sekunder yang mungkin, kerusakan target organ, dan

rencana strategis penatalaksanaannya. Kebanyakan wanita penderita

hipertensi yang merencanakan kehamilan harus menjalani skrining adanya

faeokromositoma karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi

apabila keadaan ini tidak terdiagnosa pada ante partum.13

Pada umumnya, frekuensi kunjungan antenatal menjadi sering pada

akhir trimester untuk menemukan awal preeklamsi. Wanita hamil dengan

tekanan darah yang tinggi (140/90 mmHg) akan dievaluasi di rumah

sakit sekitar 2-3 hari untuk menentukan beratnya hipertensi. Wanita hamil

dengan hipertensi yang berat akan dievaluasi secara ketat bahkan dapat

dilakukan terminasi kehamilan. Wanita hamil dengan penyakit yang

ringan dapat menjalani rawat jalan.13

Pada wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan,

penting diketahui mengenai penggantian medikasi anti hipertensi yang

telah diketahui aman digunakan selama kehamilan, seperti metildopa atau

beta bloker. Penghambat ACE dan ARB jangan dilanjutkan sebelum

terjadinya konsepsi atau segera setelah kehamilan terjadi.13

Perawatan di rumah sakit dipertimbangkan pada wanita dengan

hipertensi berat, terutama apabila terdapat hipertensi yang persisten atau

bertambah berat atau munculnya proteinuria. Evaluasi secara sistematis

meliputi :

1. Pemeriksaan detil diikuti pemeriksaan harian terhadap gejala klinis

seperti sakit kepala, pandangan kabur, nyeri epigastrium, dan

penambahan berat badan secara cepat.

2. Penimbangan berat badan saat masuk rumah sakit dan setiap hari

setelahnya.

3. Analisis proteinuria saat masuk rumah sakit dan setiap 2 hari.

4. Pengukuran tekanan darah dengan posisi duduk setiap 4 jam kecuali

saat pertengahan tengah malam dengan pagi hari.

5. Pengukuran serum kreatinin, hematokrit, trombosit, dan serum enzim

hati, frekuensi pemeriksaan tergantung beratnya penyakit.

26

6. Evaluasi berkala tentang ukuran janin dan cairan amnion secara klinis

dan dengan menggunakan ultrasonografi.4,5,7,10

Selain itu, pasien juga dianjurkan mengurangi aktivitas sehari-

harinya yang berlebihan. Tirah baring total tidak diperlukan, begitu pula

dengan pemberian sedatif. Diet harus mengandung protein dan kalori

dalam jumlah yang cukup. Pembatasan garam tidak diperlukan asal tidak

berlebihan.5

2.10.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan

Kebanyakan pasien dengan hipertensi kronis mempunyai hipertensi

esensial. Peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien-pasien ini

adalah secara primer berhubungan dengan terjadinya preeklamsi

superimposed dan solusio plasenta. Hipertensi akibat sekunder terhadap

penyakit ginjal, faeokromositoma, penyakit endokrin, dan koarktasio aorta

tidak umum dalam kehamilan. Faktor-faktor yang menempatkan pasien

pada risiko tinggi untuk terjadinya preeklamsi superimposed adalah umur

ibu lebih dari 40 tahun, hipertensi lebih dari 15 tahun, tekanan darah >

160/110 mmHg pada awal kehamilan, diabetes, kardiomiopati, dan

penyakit ginjal atau autoimun.14,15

Evaluasi yang tepat memerlukan pemeriksaan fisik yang lengkap,

termasuk funduskopi. Pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan

meliputi urinalisis dan kultur urin, penampungan urin 24 jam untuk

mengetahui total ekskresi protein dan klirens kreatinin, dan pemeriksaan

elektrolit. Beberapa pasien mungkin memerlukan pemeriksaan EKG,

rontgen thorax, tes antibodi antifosfolipid, antibodi antinuklear, dan

katekolamin urine.3,15

Pasien dikontrol tiap 2 minggu sampai mencapai usia kehamilan 28

minggu dan kemudian setiap minggu sampai persalinan. Dalam setiap

kunjungan, tekanan darah sitolik dan diastolik harus dicatat dan dilakukan

tes urin untuk mengetahui adanya glukosa atau protein. Evalusai tambahan

dilakukan tergantung dari beratnya penyakit, seperti pengukuran

hematokrit, serum kreatinin, asam urat, klirens kreatinin, dan ekskresi

protein 24 jam. Hospitalisasi diindikasikan apabila hipertensi memburuk,

terjadi proteinuria yang signifikan, dan peningkatan asam urat.

27

Peningkatan asam urat > 6 mg/dL seringkali merupakan tanda awal

preeklamsi superimposed.3,15

Penatalaksanaan yang agresif pada hipertensi kronis yang berat pada

trimester pertama sangat penting, mengingat kematian janin mencapai

50% dan angka kematian maternal yang signifikan telah banyak

dilaporkan. Kebanyakan prognosis paling buruk berhubungan dengan

superimposed preeklamsi. Lebih jauh lagi, wanita dengan hipertensi kronis

mempunyai faktor risiko lebih tinggi dalam memperburuk prognosis

neonatal jika proteinuria didapatkan pada awal kehamilan.5,7,15

Wanita hamil dengan hipertensi kronis harus dievaluasi sebelum

kehamilan sehingga obat-obat yang memiliki efek berbahaya terhadap

janin dapat diganti dengan obat lain seperti metildopa dan labetalol. Metil

dopa merupakan obat anti hipertensi yang umum digunakan dan tetap

menjadi obat pilihan karena tingkat keamanan dan efektivitasnya yang

baik. Terapi diuretik berguna pada wanita dengan hipertensi sensitif garam

atau disfungsi diastolik ventrikel. Akan tetapi diuretik harus dihentikan

apabila terjadi preeklamsi atau tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.

Keputusan untuk memulai terapi anti hipertensi pada hipertensi kronis

tergantung dari beratnya hipertensi, ada tidaknya penyakit kardiovaskular

yang mendasari, dan potensi kerusakan target organ. Obat lini pertama

yang biasanya dipergunakan adalah metil dopa. Bila terdapat kontra

indikasi (menginduksi kerusakan hepar) maka obat lain seperti nifedipin

atau labetalol dapat digunakan.3,5,15

2.10.4 Penatalaksanaan preeklamsi

Diagnosis dini, supervisi medikal yang ketat, waktu persalinan

merupakan persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi.

Persalinan merupakan pengobatan yang utama. Setelah diagnosis

ditegakkan, penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan evaluasi awal

terhadap kesejahteraan ibu dan janin. Berdasarkan hal ini, keputusan

dalam penatalaksanaan dapat ditegakkan, yaitu apakah hospitalisasi,

ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan

beratnya penyakit, keadaan ibu dan janin, dan usia kehamilan. Tujuan

utama pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan

28

kelahiran janin hidup yang tidak memerlukan perawatan neonatal lebih

lanjut dan lama.20

Penatalaksanaa pada preeklamsi dibagi berdasarkan beratnya

preeklamsi, yaitu :

1. Preeklamsi ringan

Pada preeklamsi ringan, observasi ketat harus dilakukan untuk

mengawasi perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk

sewaktu-waktu. Adanya gejala seperti sakit kepala, nyeri ulu hati,

gangguan penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya

eklamsi dan solusio plasenta. Pasien-pasien dengan gejala seperti ini

memerlukan observasi ketat yang dilakukan di rumah sakit. Pasien

harus diobservasi tekanan darahnya setiap 4 jam, pemeriksaan klirens

kreatinin dan protein total seminggu 2 kali, tes fungsi hati, asam urat,

elektrolit, dan serum albumin setiap minggu. Pada pasien preeklamsi

berat, pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin time, partial

tromboplastin time, fibrinogen, dan hitung trombosit. Perkiraan berat

badan janin diperoleh melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2

minggu. Perawatan jalan dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik,

hipertensi ringan, dan keadaan janin baik. Penatalaksanaan terhadap ibu

meliputi observasi ketat tekanan darah, berat badan, ekskresi protein

pada urin 24 jam, dan hitung trombosit begitu pula keadaan janin

(pemeriksaan denyut jantung janin 2x seminggu). Sebagai tambahan,

ibu harus diberitahu mengenai gejala pemburukan penyakit, seperti

nyeri kepala, nyeri epigastrium, dan gangguan penglihatan. Bila ada

tanda-tanda progresi penyakit, hospitalisasi diperlukan. Pasien yang

dirawat di rumah sakit dibuat senyaman mungkin. Ada persetujuan

umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi ringan dan keadaan

servik yang matang (skor Bishop >6) untuk menghindari komplikasi

maternal dan janin. Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan

penatalaksanaan preeklamsi ringan pada kehamilan muda. Saat ini tidak

ada ketentuan mengenai tirah baring, hospitalisasi yang lama,

penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti konvulsan. Tirah

baring umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan.

Keuntungan dari tirah baring adalah mengurangi edema, peningkatan

29

pertumbuhan janin, pencegahan ke arah preeklamsi berat, dan

meningkatkan outcome janin. Medikasi anti hipertensi tidak diperlukan

kecuali tekanan darah melonjak dan usia kehamilan 30 minggu atau

kurang. Pemakaian sedatif dahulu digunakan, tetapi sekarang tidak

dipakai lagi karena mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan

karena salah satunya yaitu fenobarbital mengganggu faktor pembekuan

yang tergantung vitamin K dalam janin.

Pengamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu 2 kali

dengan NST dan USG terhadap volume cairan amnion. Hasil NST non

reaktif memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan profil biofisik dan

oksitosin challenge test. Amniosentesis untuk mengetahui rasio

lesitin:sfingomielin (L:S ratio) tidak umum dilakukan karena persalinan

awal akibat indikasi ibu, tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat

kematangan janin. Pemberian kortikosteroid dilakukan untuk

mematangkan paru janin jika persalinan diperkirakan berlangsung 2-7

hari lagi. Jika terdapat pemburukan penyakit preeklamsi, maka monitor

terhadap janin dilakukan secara berkelanjutan karena adanya bahaya

solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter.5,15

1. Rawat inap, istirahat (tirah baring/tidur miring ke kiri). Rawat jalan

dilakukan apabila pasien menolak warat inap. Dilakukan

pemantauan tekanan darah dan protein urin setiap hari

2. Pantau tekanan darah 2x sehari, dan protein urin setiap hari

3. Dapat dipertimbangkan pemberian suplemetasi obat-obatan

antioksidan atau antiagregasi trombosit

4. Roboransia

5. Diberikan kortikosteroid pada kehamilan 24-34 minggu

6. Berikan methyl dopa 3x250mg apabila tekanan diastol diantara 100-

110mmHg

7. Dilakukan pemantauan kesejahteraan janin dengan pemeriksaan

USG (Doppler dan KTG)

8. Jika tekanan diastole turun sampai normal pasien dipulangkan

dengan nasehat untuk istirahat dan diberi penjelasan mengenai

30

tanda-tanda preeklamsi berat. Control 2x seminggu, bila tekanan

diastole naik lagi, pasien dirawat kembali

9. Jika tekanan diastole naik dan ditandai tanda-tanda preeklamsi berat

pasien dikelola sebagai preeklamsi berat

10. Bila umur kehamilan ≥ 37 minggu terminasi kehamilan

11. Persalinan dapat dilakukan secara spontan

Konsultasi : Bagian saraf, mata, penyakit dalam (sub-bagian ginjal dan

hipertensi), bila diperlukan.

2. Preeklamsi berat

Tujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah mencegah

konvulsi, mengontrol tekanan darah maternal, dan menentukan

persalinan. Persalinan merupakan terapi definitif jika preeklamsi berat

terjadi di atas 36 minggu atau terdapat tanda paru janin sudah matang

atau terjadi bahaya terhadap janin. Jika terjadi persalinan sebelum usia

kehamilan 36 minggu, ibu dikirim ke rumah sakit besar untuk

mendapatkan NICU yang baik.15

Pada preeklamsi berat, perjalanan penyakit dapat memburuk

dengan progresif sehingga menyebabkan pemburukan pada ibu dan

janin. Oleh karena itu persalinan segera direkomendasikan tanpa

memperhatikan usia kehamilan. Persalinan segera diindikasikan bila

terdapat gejala impending eklamsi, disfungsi multiorgan, atau gawat

janin atau ketika preeklamsi terjadi sesudah usia kehamilan 34 minggu.

Pada kehamilan muda, bagaimana pun juga, penundaan terminasi

kehamilan dengan pengawasan ketat dilakukan untuk meningkatkan

keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal jangka

pendek dan jangka panjang.5,15,20

Semua wanita dengan usia kehamilan 40 minggu yang menderita

preeklamsi ringan harus memulai persalinan. Pada usia kehamilan 38

minggu, wanita dengan preeklamsi ringan dan keadaan serviks yang

sesuai harus diinduksi. Setiap wanita dengan usia kehamilan 32-34

minggu dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan persalinan dan

janin sebaiknya diberi kortikosteroid. Pada pasien dengan usia

31

kehamilan 23-32 minggu yang menderita preeklamsi berat, persalinan

dapat ditunda dalam usaha untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas

perinatal. Jika usia kehamilan < 23 minggu, pasien harus diinduksi

persalinan untuk terminasi kehamilan.15

Tujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklamsi

berat adalah mencegah terjadinya komplikasi serebral seperti

ensefalopati dan perdarahan. Ibu hamil harus diberikan magnesium

sulfat dalam waktu 24 jam setelah diagnosis dibuat. Tekanan darah

dikontrol dengan medikasi dan pemberian de untuk pematangan paru

janin. Batasan terapi biasanya bertumpu pada tekanan diastolik 110

mmHg atau lebih tinggi. Beberapa ahli menganjurkan mulai terapi pada

tekanan diastolik 105 mmHg , sedangkan yang lainnya menggunakan

batasan tekanan arteri rata-rata > 125 mmHg. Tujuan dari terapi adalah

menjaga tekanan arteri rata-rata dibawah 126 mmHg (tetapi tidak lebih

rendah dari 105 mmHg) dan tekanan diastolik < 105 mmHg (tetapi

tidak lebih rendah dari 90 mmHg). Terapi inisial pilihan pada wanita

dengan preeklamsi berat selama peripartum adalah hidralazin secara IV

dosis 5 mg bolus. Dosis tersebut dapat diulangi bila perlu setiap 20

menit sampai total 20 mg. Bila dengan dosis tersebut hidralazin tidak

menghasilkan perbaikan yang diinginkan, atau jika ibu mengalami efek

samping seperti takikardi, sakit kepala, atau mual, labetalol (20 mg IV)

atau nifedipin (10 mg oral) dapat diberikan. Akan tetapi adanya efek

fetal distres terhadap terapi dengan hidralazin, beberapa peneliti

merekomendasikan penggunaan obat lain dalam terapi preeklamsi berat.

Bila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol

hipertensi berat dan jika hidralazin intra vena telah diberikan berulang

kali pada awal puerperium, maka regimen obat lain dapat digunakan.

Setelah pengukuran tekanan darah mendekati normal, maka pemberian

hidralazin dihentikan. Jika hipertensi kembali muncul pada wanita post

partum, labetalol oral atau diuretik thiazide dapat diberikan selama

masih diperlukan.5,7,15,20

Pemberian cairan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 60-125

ml perjam kecuali terdapat kehilangan cairan lewat muntah, diare,

32

diaforesis, atau kehilangan darah selama persalinan. Oliguri merupakan

hal yang biasa terjadi pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan

pembuluh darah maternal mengalami konstriksi (vasospasme) sehingga

pemberian cairan dapat lebih banyak. Pengontrolan perlu dilakukan

secara rasional karena pada wanita eklamsi telah ada cairan

ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara cairan

intravaskular dan ekstravaskular. Infus dengan cairan yang banyak

dapat menambah hebat maldistribusi cairan tersebut sehingga

meninggikan risiko terjadinya edema pulmonal atau edema otak.20

Pada masa lalu, anestesi dengan cara epidural dan spinal

dihindarkan pada wanita dengan preeklamsi dan eklamsi. Pertimbangan

utama karena adanya hipotensi yang ditimbulkan akibat blokade

simpatis. Ada juga pertimbangan lain yaitu pada keamanan janin karena

blokade simpatis dapat menimbulkan ipotensi dan menurunkan perfusi

plasenta. Ketika teknik analgesi telah mengalami kemajuan beberapa

dekade ini, analgesi epidural digunakan untuk memperbaiki vasospasme

dan menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat.

Selain itu, klinisi yang lebih menyenangi anestesi epidural menyatakan

bahwa pada anestesi umum dapat terjadi penigkatan tekanan darah tiba-

tiba akibat stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat menyebabkan edema

pulmonal, edema serebral dan perdarahan intrakranial. Pada penelitian

yang dilakukan oleh Wallace dan kawan-kawan menunjukkan bahwa

penggunaan anestesi baik metode anestesi umum maupun regional

dapat digunakan pada persalinan dengan cara seksio sesarea pada

wanita preeklamsi berat jika langkah-langkah dilakukan dengan

pertimbangan yang hati-hati. Walaupun anestesi epidural dapat

menurunkan tekanan darah, telah dibuktikan bahwa tidak ada

keuntungan signifikan dalam mencegah hipertensi setelah persalinan.

Kesimpulan yang dapat ditarik adalah anestesi epidural aman digunakan

selama persalinan pada wanita dengan hipertensi dalam kehamilan,

tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi.4,5,15,20

Indikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi 2, yaitu :

a. Indikasi ibu

- Usia kehamilan ≥ 38 minggu

33

- Hitung trombosit < 100.000 sel/mm3

- Kerusakan progresif fungsi hepar

- Kerusakan progresif fungsi ginjal

- Suspek solusio plasenta

- Nyeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan

- Nyeri epigastrium hebat persisiten, nausea atau muntah

b. Indikasi janin

- IUGR berat

- Hasil tes kesejahteraan janin yang non reassuring

- Oligohidramnion.9

Rawat bersama dengan bagian yang terkait (penyakit dalam, saraf,

mata, anestesi,dll)

A. Perawatan aktif

a. Indikasi

Bila didapatkan satu atau lebih keadaan dibawah ini :

1) Ibu

a) Kehamilan ≥37 minggu

b) Adanya gejala impending eklamsi

2) Janin

1) Adanya tanda-tanda gawat janin

2) Adanya tanda-tanda PJT yang disertai hipoksia

3) Laboratorik

a. Adanya HELLP Syndrome

b. Pengobatan medisinal

1. Infus larutan RL

2. Pemberian MgSO4

Cara pemberian MgSO4

a. Pemberian melalui IV secara continue (dengan

menggunakan infusion pump) :

1) Dosis awal

34

4 gram (20cc MgSO4 20%) dalam 100cc

RL diberikan selama 15-20 menit

2) Dosis pemeliharaan

10 gram (50cc MgSO4 20%) dalam

500cc cairan RL diberikan dengan

kecepatan 1-2 gr perjam (20-30

tetes/menit)

b. Pemberian melalui IM secara berkala :

1) Dosis awal

4 gram MgSO4 (20cc MgSO4 20%)

diberikan secara IV dengan kcepatan 1

gram/menit

2) Dosis pemeliharaan

Selanjutnya diberikan MgSO4 4 gram

(10cc MgSO4 40%) IM setiap 4 jam.

Tambahkan 1 cc lidokain 2% pada setiap

pemberian IM untuk mengurangi

perasaan nyeri dan panas.

Syarat-syarat pemberian MgSO4

1. Harus tersedia antidotum MgSO4 yaitu kalsium

glukonas (1gram dalam 10cc) diberikan IV

dalam waktu 3-5 meni

2. Reflek patella (+) kuat

3. Frekuensi pernapasan ≥ 16x/menit

4. Produksi urin ≥ 30cc dalam 1 jam sebelumnya

(0,5cc /kgg/jam)

MgSO4 diberikan apabila :

1. Ada tanda-tanda intoksikasi

2. Setelah 24 jam pascasalin

3. Dalam 6 jam pascasalin sudah terjadi perbaikan

tekanan darah (normotensive)

35

c. Diuretic tidak diberikan kecuali bila ada :

1) Edema Paru

2) Payah jantung kongestif

3) Edema anasarka

d. Anti hipertensi diberikan bila:

1) Tekanan darah :

Sistolik ≥ 180

Diastolic ≥ 110

2) Obat-obatan antihipertensi yang

diberikan :

a. Obat pilihan adalah Hidralazin yang

diberikan 5mg iv pelan-pelan selama

5 menit. Dosis dapat diulang dalam

waktu 15-20 menit sampai tercapai

tekanan darah yang diinginkan.

b. Apabila hidlazin tidak tersedia dapat

diberikan :

i. Nifedipine : 10 mg dan dapat

diulangi setiap 30 menit (maksimal

120 mg /24 jam) sampai terjadi

penurunan tekanan darah.

ii. Labetalol 10 mg iv apabila belum

terjadi penurunan tekanan darah

maka dapat diulangi pemberian 20

mg setelah 10 menit, 40 mg pada

10 menit berikutnya, diulangi 40

mg setelah 10 menit kemudian dan

sampai 80 mg pada 10 menit

berikutnya.

iii. Bila tidak tersedia, maka dapat

diberikan: klonidin 1 ampul

dilarutkan dalam 10 cc larutan

garam faal atau air untuk suntikan.

36

Disuntikkan mula-mula 5cc IV

perlahan-lahan selama 5 menit. 5

menit kemudian tekanan darah

diukur, bila belum ada perubahan

maka diberikan lagi sisanya 5cc IV

selama 5 menit. Kemudian diikuti

dengan pemberian secara tetes

sebanyak 7 ampul dalam 500cc

dextrose 5% atau maartos 10.

Jumlah tetesan dititrasi untuk

mencapai target tekanan darah

yang diinginkan, yaitu penurunan

mean arterial pressure (MAP)

sebanyak 20% dari awal.

Pemeriksaan tekanan darah

dilakukan setiap 10 menit sampai

tercapai tekanan darah yang

dinginkan, kemudian tiap jam

sampai tekanan darah stabil.

e. Kardiotonika

Indikasi pemberian karditonika ialah, bila ada :

tanda-tanda payah jantung. Jenis kardiotonika

yang diberikan adalah Cedilanid-D

Perawatan dilakukan bersama dengan Sub

Bagian penyakit jantung

f. Lain-lain

1) Obat-obat antipiretik

Diberikan bila suhu rektal diatas 38,5 o C

Dapat dibantu dengan pemberian kompres

dingin atau alkohol

2) Antibiotika

Diberikan atas indikasi

3) Antinyeri

37

Bila pasien gelisah karena kontraksi Rahim

dapat diberikan petidin HCl50-75 mg sekali

saja.

c. Pengelolaan obstetric

Cara terminasi kehamilan

Belum inpartu :

1. Induksi persalinan :

Amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor

bishop ≥ 6

2. Seksio sesarea bila :

1) Syarat tetes oksitosin tidak dipenuhi atau adanya

kontraindikasi tetes oksitosis

2) Delapan jam sejak dimulainya tetes oksitosin

belum masuk fase aktif

Sudah inpartu

Kala I

Fase laten :

Amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor bishop

≥ 6

Fase aktif

1) Amnitomi

2) Bila his tidak adekuat, diberikan tetes oksitosin

3) Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi

pembukaan lengkap, pertimbangkan seksio sesarea

Catatan: amniotomi dan tetes oksitosin dilakukan

sekurang-kurangnya 15 menit setelah pemberian

pengobatan medisinal

Kala II

Pada persalinan pervaginam, maka kala II diselesaikan

dengan partus buatan.

38

B. Pengelolaan Konservatif

a. Indikasi :

Kehamilan preterm (<37 minggu) tanpa disertai tanda-

tanda impending eklamsi dengan keadaan janin baik

b. Pengobatan medisinal

Sama dengan perawatan medisinal pengelolaan secara

aktif. Hanya dosis awal MgSO4 tidak diberikan IV

cukup IM saja. (MgSO4 40% 8 gram IM). Pemberian

MgSO4 dihentikan bila sudah mencapai tanda-tanda

preeklamsi ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24

jam.

c. Pengelolaan obstetrik

1) Selama perawatan konservatif, tindakan observasi

dan evaluasi sama seperti perawatan aktif, termasuk

pemeriksaan tes tanpa kontraksi dan USG untuk

memantau kesejahteraan janin

2) Bila setelah 2 kali 24 jam tidak ada perbaikan maka

keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan

medisinal dan harus diterminasi. Cara terminasi

sesuai dengan pengelolaan aktif.

2.10.5 Penatalaksanaan eklamsi

Penatalaksanaan pada eklamsi dibagi menjadi :

1. Penatalaksanaan prenatal (kontrol konvulsi dan hipertensi)

Kebanyakan rumah sakit merekomendasikan pemberian

antikonvulsan kepada semua pasien dengan hipertensi dengan atau

tanpa proteinuria/edema. Obat yang digunakan tersebut harus aman

bagi ibu dan janin. Pengalaman selama 50 tahun dengan menggunakan

magnesium sulfat membuktikan bahwa obat ini cukup aman. Obat ini

dipergunakan pada preeklamsi berat dan eklamsi. Penggunaan secara

suntikan baik intramuskular intermiten maupun intra vena. Penggunaan

secara intravena merupakan antikonvulsi tanpa menimbulkan depresi

susunan saraf pusat baik pada ibu maupun pada janin. Obat ini dapat

pula diberikan secra intravena dengan infus kontinu. Mengingat

39

persalinan merupakan waktu yang paling sering untuk terjadinya

konvulsi, maka wanita dengan preeklamsi-eklamsi biasanya diberikan

magnesium sulfat selama persalinan dan 24 jam post partum atau 24

jam setelah onset konvulsi. Perlu diingat bahwa magnesium sulfat

bukan merupakan agen untuk mengatasi hipertensi.5,15

Magnesium sulfat yang diberikan secara parentral hampir

seluruhnya diekskresikan lewat ginjal. Intoksikasi magnesium sulfat

dapat dihindari dengan memastikan bahwa keluaran urine adekuat,

reflek patella positif, dan tidak adanya depresi pernafasan. Konvulsi

eklamsi dan kejadian ulangannya hampir selalu dapat dicegah dengan

mempertahankan kadar magnesium dalam plasma sebesar 4- 7mEq/L

(4.8 – 8.4 mg/dL atau 2.0 – 3.5 mmol/L). Pemberian infus intravena

awal sebesar 4-6 gram dipakai untuk membuat pemeliharaan tingkat

pengobatan yang tepat dan dilanjutkan dengan injeksi intra muskular

10 gram, diikuti 5 gram setiap 4 jam atau infus kontinu 2-3 gram per

jam. Jadwal dosis pemberian seperti ini diharapkan dapat

mempertahankan tingkat plasma efektif sebesar 4-7 mEq/L.5,15

Setelah pemberian 4 gram magnesium secara intravena selama 15

menit, akan terjadi penurunan sedikit pada MABP dan peningkatan

cardiac index sebesar 13%. Dengan demikian, magnesium menurunkan

resistensi vaskular sistemik dan tekanan darah arteri rata-rata dan pada

saat yang bersamaan meningkatkan cardiac output tanpa depresi

miokardium. Hal ini tampak pada pasien berupa mual sementara dan

flushing, efek kardiovaskular ini hanya menetap selama 15 menit.5,15

Ion magnesium dalam konsentrasi yang tinggi dapat mendepresi

kontraktibilitas miometrium. Namun dengan menjalani regimen yang

telah ditentukan, maka tidak ada bukti penurunan kontraktibilitas

miometrium. Beberapa penelitian juga menunjukkan bahwa

magnesium sulfat tidak mengganggu induksi oleh oksitosin.

Mekanisme magnesium dalam menginhibisi kontraktibilitas

miometrium tidak jelas benar, tetapi diasumsikan tergantung dari efek

pada kalsium intraselular. Jalur reguler kontraksi uterus adalah

peningkatan kalsium bebas intraselular yang akan mengaktivasi rantai

ringan miosin kinase. Konsentrasi tinggi magnesium tidak hanya

40

menginhibisi influk kalsium ke sel-sel miometrium, tetapi juga

menyebabkan kadar kalsium intraselular yang tinggi. Mekanisme

penghambatan kontrasi uterus tergantung dari dosis, yaitu berkisar 8-10

mEq/L. Hal ini menjelaskan mangapa tidak pernah terjadi hambatan

kontrasi uterus ketika magnesium diberikan untuk terapi dan profilaksis

eklamsi dengan menggunakan regimen yang telah ditentukan.5,15

Magnesium sulfat tidak menyebabkan depresi pada janin kecuali

terjadi hipermagnesemia berat saat persalinan. Gangguan neonatus

setelah terapi dengan magnesium juga tidak pernah dilaporkan.

Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara infus intra vena

kontinu untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu :

1. Berikan 4-6 gram loading dose magnesium sulfat yang diencerkan

dalam 100 mL cairan infus sekitar 15-20 menit.

2. Mulai dengan dosis 2 gram/ hari dalam 100 ml cairan infus

pemeliharaan.

3. Ukur serum magnesium setiap 4-6 jam dan sesuaikan infus untuk

menjaga level plasma 4-7 mEq/L.

4. Magnesium sulfat tidak dilanjutkan 24 jam setelah persalinan.5

Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara injeksi intra

muskular intermiten untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu :

1. Berikan 4 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan

kecepatan tidak lebih dari 1 gram/menit.

2. Dilanjutkan dengan 10 gram magnesium sulfat 50%, 5 gram

diinjeksikan pada masing-masing kuadran atas bokong kanan-kiri

dengan menggunakan jarum 3 inchi (tambahkan 1 ml lidocain 2%

untuk mengurangi nyeri). Jika konvulsi teteap terjadi setelah 15

menit, berikan tambahan 2 gram magnesium sulfat 20% secara

intra vena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/menit.

3. Setiap 4 jam kemudian, beikan 5 gram magnesium sulfat 50% yang

diinjeksikan pada kuadran kanan atas bokong secara bergantian

kanan dan kiri. Hal yang harus diperhatikan : reflek patella, tidak

ada depresi pernafasan, output urine dalam 4 jam lalu mencapai

100 mL.

41

4. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah persalinan.5

Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110

mmHg. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah

menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg.15

2. Penatalaksanaan Pasca salin

Beberapa bagian terapi tidak perlu dilanjutkan setelah persalinan.

Karena 25% konvulsi sering terjadi postpartum, pasien dengan

preeklamsi tetap melanjutkan magnesium sulfat sampai 24 jam setelah

persalinan. Fenobarbital 120 mg/hari kadang-kadang digunakan pada

pasien dengan hipertensi persisten dimana diuresis spontan postpartum

tidak terjadi atau hiperreflek menetap 24 jam pemberian magnesium

sulfat. Bila tekanan diastol tetap konstan diatas 100 mmHg selama 24

jam postpartum, beberapa obat anti hipertensi harus diberikan seperti

diuretik, Ca channel blocker, ACE inhibitor, Central alpha agonist, atau

beta bloker. Setelah follow-up 1 minggu, pemberian terapi anti

hipertensi dapat dievaluasi kembali.5

Prioritas utama penatalaksanaan eklamsi adalah mencegah

kerusakan maternal dan menjaga fungsi respirasi dan kardiovaskular.

Selama atau segera setalah episode konvulsi akut, terapi suportif harus

diberikan untuk mencegah kerusakan serius maternal dan aspirasi.

Penjagaan jalan nafas dilakukan dengan penyangga lidah yang

dimasukkan diantara gigi dan diberikan oksigenisasi maternal. Untuk

meminimalisasikan risiko aspirasi, pasien harus berbaring dengan posisi

dekubitus lateral. Muntah dan sekresi oral harus dihisap bila diperlukan.

Selama terjadi konvulsi, hipoventilasi dan asidosis respiratoar sering

terjadi. Walaupun konvulsi pertama hanya berlangsung selama

beberapa menit, penting untuk menjaga oksigenisasi dengan pemberian

oksigen lewat face mask dengan atau tanpa reservoir sebesar 8-10

L/menit. Setelah konvulsi berhenti, pasien mulai bernafas kembali dan

oksigenisasi menjadi masalah lagi. Hipoksemia maternal dan asidosis

dapat terjadi pada pasien yang mengalami konvulsi berulang,

pneumonia aspirasi, edema pulmonal, atau kombinasi faktor-faktor ini.

42

Ada kebijakan untuk menggunakan transcutaneus pulse oxymetri untuk

monitor oksigenasi pada semua pasien eklamsi. Bila hasil pulse

oksimetri abnormal (saturasi oksigen < 92%), maka perlu dilakukan

analisis gas darah. Hal yang selanjutnya diperlukan untuk mencegah

terjadinya konvulsi berulang adalah pemberian magnesium sulfat sesuai

regimen yang telah tersedia di masing-masing rumah sakit. Sekitar 10%

wanita eklamsi akan mengalami konvulsi ke dua setelah menerima

magnesium sulfat.

Rawat bersama diunit perawatan intensif dengan bagian-bagian terkait.

Pengobatan medisinal

1. Obat anti kejang

a. Pemberian MgSO4 sesuai dengan pengelolaan preeklamsi berat

b. Bila timbul kejang-kejang ulangan maka dapat diberikan 2 gram

MgSO4 20% IV selama 2 menit, sekurang-kurangnya 20 menit

setelah pemberian terakhir. Dosis tambahan 2 gr hanya diberikan

sekali saja. Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang

maka diberikan amobarbital 3-5 mg/kg/bb/IV pelan-pelan

2. Obat-obat suportif :

Lihat pengobatan suportif preeklamsi berat

3. Perawatan pasien dengan serangan kejang:

a) Dirawat di kamar isolasi yang cukup terang

b) Masukkan sudip lidah kedalam mulut pasien

c) Kepala direndahkan, daerah orofaring dihisap

d) Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendur guna

menghindari fraktur

e) Pasien yang mengalami kejang-kejang secara berurutan (status

konvulsivus), diberikan pengobatan sebagai berikut :

1) Suntikan benzodiazepine 1 ampul (10mg) IV perlahan-lahan

2) Bila pasien masih tetap kejang, diberikan suntikan ulangan

3) Benzodiazepine IV setiap ½ jam sampai 3 kali berturut-turut.

4) Selain benzodiazepine, diberikan juga phenytoin (untuk

mencegah kejang ulangan) dengan dosis 3x300mg (3 kapsul)

43

hari pertama, 3x200mg (2 kapsul) pada hari kedua

dan3x100mg (1 kapsul) pada hari ketiga dan seterusnya

5) Apabila setelah pemberian benzodiazepine IV 3x berturut-

turut, pasien masih tetap kejang, maka diberikan tetes valium

(diazepam 50mg/5 ampul didalam 250cc NaCl 0,9%) dengan

kecepatan 20-25 tetes/menit selama 2 hari.

4. Perawatan pasien dengan koma

a) Rawat bersama dengan bagian saraf

1) Diberikan infus cairan manitol 20% dengan cara: 200cc

(diguyur), 6 jam kemudian diberikan 150cc (diguyur), 6 jam

kemudian 150cc lagi (diguyur). Total pemberian 500cc

sehari. Pemberian dilakukan selama 5 hari.

b) Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan memakai

GCS

c) Pada perawatan koma perlu diperhatikan pencegahan decubitus

5. Pengobatan obstetric

Sikap terhadap kehamilan

a) Sikap dasar

Semua kehamilan dengan eklamsi dan impending eklamsi harus

diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.

Gejala impending eklamsi adalah :

- Penglihatan kabur

- Nyeri ulu hati yang hebat

- Nyeri kepala yang hebat

b) Saat pengakhiran kehamilan

Saat pengakhiran kehamilan :

1) Terminasi kehamilan pasien preklamsi dan impending

eklamsi adalah dengan seksio sesarea

2) Persalinan pervaginam dipertimbangkan pada keadaan-

keadaan sebagai berikut :

- Pasien inpartu, kala II.

- Pasien yang sangat gawat(terminal state), yaitu dengan

kriteria edema yang berat

- Syndrome HELLP

44

- Komplikasi cerebral (CVA, stroke, dll)

- Kontraindikasi operasi (ASA IV)

6. Penyulit

Syndrome HELLP, gagal ginjal, gagal jantung, edema paru,

kelainan pembekuan darah, perdarahan otak.

Weinstein 1982 yang mula-mula menggunakan istilah

HELLP syndrome untuk kumpulan gejala hemolysis,

elevated liver enzyme, low platelet yang merupakan gejala

utama dari syndrome ini.

Diagnosis laboratorium :

1) Hemolysis:

a. Adanya sel-sel spherocytes, schistocytes, triangular

dan sel burr pada apus darah perifer

b. Kadar bilirubin total > 1,2 mg %

2) Kenaikan kadar enzyme hati:

a. Kadar SGOT lebih dari 70 IU/I

b. Kadar LDH > 600 IU/I

3) Trombositopenia:

a. Trombosit <100 x 103/mm3

Pengelolaan :

Pada prinsipnya, pengelolaan terdiri dari :

1) Atasi hipertensi dengan pemberian obat antihipertensi (lihat

pengelolaan preeklamsi berat)

2) Cegah terjadinya kejang dengan pemberian MgSO4

3) Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

4) Hemoterapi dengan pemberian transfuse trombosit apabila kadar

trombosit <30.000/mm3 untuk mencegah perdarahan spontan

5) Terapi konservatif dilakukan bila umur kehamilan <34 minggu,

tekanan darah terkontrol <160/110 mmHg, diuresis normal

(>30cc/jam), kenaikan kadar enzyme hati yang tidak disertai nyeri

perut kuadran kanan atas kanan atau nyeri ulu hati.

45

6) Pemberian kortikosteroid, terutama pada kehamilan 24-34 minggu

atau kadar trombosit <100.000/mm3. Diberikan dexamethasone

10mg IV 2x sehari sampai terjadi perbaikan klinis (trombosit

>100.000/mm3, kadar LDH menurun dan diuresis >100 cc/jam).

Pemberian dexamethasone dipertahankan sampai pascasalin

sebanyak 10 mg IV 2x sehari selama 2 hari, kemudian 5mg IV 2x

sehari selama 2 hari lagi.

7) Dianjurkan persalinan pervaginam, kecuali bila ditemukan indikasi

seperti : serviks yang belum matang (skor bishop <6), bayi

premature, atau ada kontraindikasi

8) Bila akan dilakukan seksio sesarea kadar trombosit <50.000/mm3

merupakan indikasi untuk melakukan transfuse trombosit

9) Pemasangan drain intraperitoneal dianjurkan untuk mengantisipasi

adanya perdarahan intraabdominal. Bila ditemukan cairan asites

yang berlebihan, perawatan pasca bedah di ICU merupakan indikasi

untuk mencegah komplikasi gagal jantung kongestif dan syndrome

distress pernapasan.

2.10.6 Pilihan obat anti hipertensi

Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan

adalah menurunkan risiko maternal, tetapi pemilihan obat anti hipertensi

lebih memperhatikan keselamatan janin. Terapi lini I yang banyak disukai

adalah metil dopa, berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah

uteroplasental dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang

buruk pada pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat dalam

kandungan.4,5

Preeklamsi lebih umum diderita pada wanita dengan hipertensi

kronis, dengan insidensi sekitar 25%. Faktor risiko untuk superimposed

preeklamsi meliputi insufisiensi ginjal, riwayat menderita hipertensi

selama 4 tahun atau lebih, dan hipertensi pada kehamilan sebelumnya.

Pencegahan pada preeklamsi meliputi identifikasi wanita risiko tinggi,

deteksi dini secara klinis dan laboratorium, pengamatan intensif atau

terminasi kehamilan jika ada indikasi. Penatalaksanaan preeklamsi

46

meliputi perawatan di rumah sakit, kontrol tekanan darah, profilaksis

konvulsi pada impending eklamsi, dan terminasi pada waktunya. Banyak

wanita dengan preeklamsi mempunyai sejarah normotensi sebelumnya

sehingga peningkatan tekanan darah secara akut bahkan pada tingkat

terendah (150/100 mmHg) dapat menyebabkan simptomatologi yang

signifikan dan memerlukan terapi. Penatalaksanaan tidak mengganggu

patofisiologi penyakit, tetapi dapat memperlambat progresi penyakit dan

menyediakan waktu bagi fetus untuk mencapai maturitas. Preeklamsi

kadang-kadang dapat sembuh sendiri walau jarang dan pada kebanyakkan

kasus adalah memburuk sejalan dengan waktu.4,5

Terapi anti hipertensi harus memperhatikan keamanan maternal.

Seleksi obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi

waktu persalinan. Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian, metil

dopa oral lebih disukai karena keamanannya. Alternatif lain seperti

labetalol oral dan beta bloker serta antagonis kalsium juga dapat

dipergunakan. Jika persalinan sudah akan terjadi, pemberian parenteral

adalah praktis dan efektif. Anti hipertensi diberikan sebelum induksi

persalinan untuk tekanan darah diastol 105-110 mmHg atau lebih dengan

tujuan menurunkannya sampai 95-105 mmHg.5,6,15

Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi

dalam kehamilan :

1. Hidralazine

Obat pilihan, golongan vasodilator arteri secara langsung yang

dapat menyebabkan takikardi dan meningkatkan cardiac output akibat

hasil respon simpatis sekunder yang dimediasi oleh baroreseptor. Efek

meningkatkan cardiac output penting karena dapat meningkatkan

aliran darah uterus. Hidralazin dimetabolisme oleh hepar.5,15

Hidralazine diberikan dengan cara intravena ketika tekanan diastol

mencapai 110 mmHg atau lebih atau tekanan sistolik mencapai lebih

dari 160 mmHg. Dosis hidralazine adalah 5-10 mg setiap interval 15-

20 menit sampai tercapai hasil yang memuaskan, yaitu tekanan darah

diastol turun sampai 90-100 mmHg tetapi tidak terdapat penurunan

perfusi plasenta. Efek puncak tercapai dalam 30-60 menit dan lama

kerja 4-6 jam. Efek samping seperti flushing, dizziness, palpitasi, dan

47

angina. Hidralazine telah terbukti dapat menurunkan angka kejadian

perdarahan serebral dan efektif dalam menurunkan tekanan darah

dalam 95% kasus preeklamsi.5,15

2. Labetalol

Labetalol merupakan penghambat beta non selektif dan

penghambat α1-adrenergik post sinaps yang tersedia dalam bentuk

oral maupun intra vena.15

Labetalol diberikan secara intravena, merupakan pemblok 1 dan

non selektif β, dan digunakan juga untuk mengobati hipertensi akut

pada kehamilan. Protokol pemberian adalah 10 mg intravena. Jika

tekanan darah belum turun dalam 10 menit, maka diberikan 20 mg

labetalol. Kemudian 10 menit berikutnya 40 mg, selanjutnya 80 mg,

pemberian diteruskan sampai dosis maksimal kumulatif mencapai 300

mg atau tekanan darah sudah terkontrol. Onset kerja adalah 5 menit,

efek puncak 10-20 menit, dan durasi kerja 45 menit-6 jam. Pemberian

labetalol secara intra vena tidak mempengaruhi aliran darah

uteroplasenter. Pengalaman membuktikan bahwa labetalol dapat

ditoleransi baik oleh ibu maupun janin. Menurut NHBPEP, pemberian

labetalol tidak melebihi 220 mg tiap episode pengobatan.15

3. Obat anti hipertensi lain

NHBPEP merekomendasikan nifedipin (Ca channel blocker). Obat

ini menginhibisi influk transmembran ion kalsium dari ECS ke

sitoplasma kemudian memblok eksitasi dan kontraksi coupling di

jaringan otot polos dan menyebabkan vasodilatasi dan penurunan

resistensi perifer. Obat ini mempunyai efek tokolitik minimal. Dosis

10 mg oral dan diulang tiap 30 menit bila perlu. Nifedipin merupakan

vasodilator arteriol yang kuat sehingga memiliki masalah utama

hipotensi. Karena alasan ini, nifedipin tidak digunakan pada pasien

dengan IUGR atau denyut jantung janin abnormal. Walaupun

nifedipin tampak lebih potensial, obat ini masih memerlukan

penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam kehamilan.5,15

Pemakaian obat anti hipertensi lain seperti verapamil lewat infus 5-

10 mg per jam dapat menurunkan tekanan darah arteri rata-rata

sebesar 20%. Obat lain seperti nimodipin dapat digunakan baik secara

48

oral maupun infus dan terbukti dapat menurunkan tekanan darah pada

wanita penderita preeklamsi berat.5,15

4. Metil dopa

Merupakan agonis α-adrenergik, dan merupakan satu-satunya obat

anti hipertensi yang telah terbukti keamanan jangka panjang untuk

janin dan ibu. Obat ini menurunkan resistensi total perifer tanpa

menyebabkan perubahan pada laju jantung dan cardiac output. Obat

ini menurunkan tekanan darah dengan menstimulasi reseptor sentral

α-2 lewat α-metil norefinefrin yang merupakan bentuk aktif metil

dopa. Sebagai tambahan, dapat berfungsi sebagai penghambat α-2

perifer lewat efek neurotransmitter palsu. Jika metil dopa digunakan

sendiri, sering terjadi retensi cairan dan efek anti hipertensi yang

berkurang. Oleh karena itu, metil dopa biasanya dikombinasikan

dengan diuretik untuk terapi pada pasien yang tidak hamil. Dosis awal

250 mg 3 kali sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari. Puncak plasma

terjadi 2-3 jam setelah pemberian. Paruh wakti 2 jam. Efek maksimal

terjadi dlam 4-6 jam setelah dosis oral. Kebanyakan disekresi lewat

ginjal. Efek samping yang sering dilaporkan adalah sedasi dan

hipotensi postural. Terapi lama (6-12 bulan) dengan obat ini dapat

menyebabkan anemia hemolitik dan merupakan indikasi untuk

memberhentikan obat ini.3,5,15

5. Klonidin

Merupakan agonis α-adrenergik lainnya. Terapi biasanya dimulai

dengan dosis 0.1 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan secara incremental

0.1-0.2 mg/hari sampai 2.4 mg/hari. Tekanan darah menurun 30-60

mmHg. Efek maksimal 2-4 jam dan lama kerja 6-8 jam. Aliran darah

ginjal dan laju filtrasi glomerulus dapat terjaga, tetapi cardiac output

menurun namun tetap berespon terhadap latihan fisik. Efek samping

adalah xerostomia dan sedasi. Penghentian klonidin dapat

menyebabkan krisis hipertensi yang dapat diatasi dengan pemberian

kembali klonidin.

6. Prazosin

Merupakan pemblok kompetitif pada reseptor α1-adrenergik. Obat

ini dapat menyebabkan vasodilatasi pada resistensi dan kapasitas

49

pembuluh darah sehingga menurunkan preload dan afterload.

Prazosin menurunkan tekanan darah tanpa menurunkan laju jantung,

curah jantung, aliran darah ginjal, dan laju filtrasi glomerulus. Obat ini

dimetabolisme hampir seluruhnya di hepar. Sekitar 90% ekskresi obat

melalui kandung empedu ke dalam faeses. Selama kehamilan,

absorbsi menjadi lambat dan waktu paruh menjadi lebih panjang.

Dalam sebuah penelitian, kadar puncak tercapai dalam 165 menit pada

wanita hamil. Prazosin dapat menyebabkan hipotensi mendadak dalam

30-90 menit setelah pemberian. Hal ini dapat dihindari dengan

pemberian sebelum tidur. Percobaan binatang menunjukkan tidak ada

efek teratogenik. Prazosin bukan merupakan obat yang kuat sehingga

sering dikombinasikan dengan beta bloker.15

7. Diuretik

Obat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ECF sehingga

curah jantung dan tekanan darah menurun, juga menurunkan resistensi

vaskular akibat konsentrasi sodium interselular pada sel otot polos.

Obat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan perfusi

plasenta karena efek segera meliputi pengurangan volume

intravaskular, dimana volume tersebut sudah berkurang akibat

preeklamsi dibandingkan dengan keadaan normal. Oleh karena itu,

diuretik tidak lagi digunakan untuk menurunkan tekanan darah karena

dapat meningkatkan hemokonsentrasi darah ibu dan menyebabkan

efek samping terhadap ibu dan janin. Pemakaian furosemid saat ante

partum dibatasi pada kasus khusus dimana terdapat edema pulmonal.

Obat diuretika seperti triamterene dihindari karena merupakan

antagonis asam folat dan dapat meningkatkan risiko defek janin.9,15

8. Penghambat ACE

Obat ini menginduksi vasodilatasi dengan menginhibisi enzim yang

mengkonversi angiotensi 1 menjadi angiotensin 2 (vasokonstriktor

poten), tanpa penurunan curah jantung. Sebagai tambahan, obat ini

juga meningkatkan sintesis prostaglandin vasodilatasi dan

menurunkan inaktivasi bradikinin (vasodilator poten). Contoh obat ini

seperti captopril, enalapril, dam lisinopril.13

50

OBAT REKOMENDASI

Hydralazin Dimulai dengan dosis 5 mg IV atau 10 mg IM. Jika tekanan

darah tidak terkontrol, diulangi setiap interval 20 menit. Jika

tekanan darah sudah terkontrol, ulangi bila perlu (biasanya

tiap 3 jam). Dosis maksimal 20 mg IV atau 30 mg IM

Labetalol Dimulai dengan dosis 20 mg IV secara bolus. Jika tidak

optimal, beri 40 mg setelah 10 menit dan 80 mg setiap 10

menit. Gunakan mdosis maksimal 220 mg. Hindari pemberian

labetalol pada wanita dengan asma atau gagal jantung

kongestif

Nifedipine Dimulai dengan 10 mg oral dan ulangi setiap 30 menit bila

perlu. Tidak diperbolehkan penggunaan nifedipine kerja

singkat dalam terapi hipertensi

Sodium

nitroprussid

Hanya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak berespon

terhadap obat yang terdaftar disini. Dimulai dengan dosis

0.25 µg/kg/menit sampai dosis maksimal 5µg/kg/menit.

Fetal sianida terjadi jika digunakan lebih dari 4 jam.

Tabel 2.4 Panduan Obat Anti Hipertensi 15

2.10.7 Efek Samping Obat

Efek samping obat-obat anti hipertensi antara lain, yaitu :

1. ACE inhibitor

Digunakan pada trimester dua dan tiga telah menyebabkan

disfungsi ginjal pada fetus yang mengakibatkan oligohidramnion dan

anuria. ACE inhibitor telah dihubungkan dengan hipoplasia pulmoner,

pertumbuhan terhambat, kelainan ginjal dan hipoplasia lain pada

tulang tengkorak.15

2. Diantara golongan penghambat beta, atenolol

Terutama ketika dimulai pada awal kehamilan, berhubungan

dengan pertumbuhan janin terhambat pada beberapa penelitian yang

tidak terkontrol dan sebuah penelitian kecil. Pada kebanyakan

penelitian, penyebab asal dari hubungan tersebut tidak jelas karena

beberapa obat telah digunakan bersama-sama atau karena

51

ketidakmampuan untuk membedakan apakah ini adalah efek dari

patofisiologi ibu atau efek dari obat.15

3. Diuretika

Memiliki efek samping terhadap ibu maupun janin. Efek maternal

seperti hipokalemia, hiponatremia, hiperglikemi, hiperurikemi,

hiperlipid, dan penurunan volume plasma sehingga dapat menganggu

pertumbuhan janin. Efek terhadap janin adalah gangguan elektrolit,

trombositopeni, dan IUGR.13

Beberapa efek obat anti hipertensi terhadap pemberian ASI, yaitu :

- Diuretik thiazide sebaiknya dihindari karena dapat menurunkan

produksi ASI dan digunakan untuk mensupresi laktasi.

- Metil dopa kemungkinan aman selama pemberian ASI, dimana tingkat

plasma yang rendah ditemukan pada janin.

- Beta bloker lain selain propranolol ditemukan dalam konsentrasi besar

dalam susu ibu daripada plasma ibu.

- Klonidin ditemukan dalam jumlah sedikit di ASI. Hal yang sama

terdapat pada ACE inhibitor.15

2.11. Komplikasi

A. Komplikasi Maternal 

Superimposed PE (1/3 pasien)

Keadaan pasien lebih cepat memburuk dibandingkan PE ”murni”

Solusio plasenta ( 0.4 – 10%)

DIC – disseminated intravascular coagulation

ATN – acute tubular necrosis

RCN – renal cortical necrosis

B. Komplikasi Janin 

Prematuritas ( 25 – 30%).

IUGR (10 – 15%).

HK superimposed PE cenderung terjadi pada kehamilan 26 – 34 minggu

sehingga sering menyebabkan terjadinya persalinan preterm.

Peningkatan mortalitas perinatal akibat solusio plasenta.

DAFTAR PUSTAKA

52

1. Anonymous, Hypertension, dalam Merck Manual of Diagnosis&Therapy, 25

Januari 2004, diakses tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //www.merck.com

2. August P, Management of Hypertension in Pregnancy, 2009, diakses tanggal

24 Oktober 2009, dari http : //www.uptodate.com/patients/content/topic

3. Branch D, Porter T, Hypertensive Disorders of Pregnancy, dalam Danforth’s

Obstetrics&Gynecologiy, edisi ke-8, Scott J, Saia P, Hammond C, Spellacy

W, penyunting, Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins, 1999: 309-326

4. Brooks M, Pregnancy&Preeclampsia, 5 Januari 2005, diakses tanggal 24

Oktober 2009, dari http : //www.emedicine.com

5. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L, Wenstrom K,

Hypertensive Disorders in Pregnancy, dalam William Obstetrics, edisi ke-22,

New York: McGraw-Hill, 2005 : 761-808

6. Eger R, Hypertensive Disorders during Pregnancy, dalam

Obstetrics&Gynecology Principles for Practice, Ling F, Duff P, penyunting,

New York : McGraw-Hill, 2001 : 224-252

7. Gibson P, Carson M, Hypertension and Pregnancy, 30 Juli 2009, diakses

tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //emedicine.medscape.com/article/261435

8. Herrera J, Shahabudin A, Ersheng G, Wei Y, Garcia R, Lopez P, Calcium plus

Linoleic Acid Therapy for Pregnancy Induced Hypertension, 9 Desember

2005, diakses tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //www.ncbi.nlm.nih.gov

9. Kaplan N, Lieberman E, Hypertension with Pregnancy and the Pill, dalam

Kaplan’s Clinical hypertension, edisi ke-8, Neal W, penyunting, Philadelphia:

Lippincott Williams&Wilkins, 2002: 404-433

10. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan

Kedokteran Fetomaternal POGI, Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam

Kehamilan di Indonesia, edisi ke-2, Angsar M, penyunting, 2005: 1-27

11. Krisnadi S, Mose J, Effendi J, Hipertensi Dalam Kehamilan, dalam Pedoman

Diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr.Hasan Sadikin, bagian

pertama, edisi ke-2, Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas

Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr.Hasan Sadikin, 2005 : 60-70

12. Mose J, Gestosis, dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi, edisi

ke-2, Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F, penyunting,

Jakarta : EGC, 2003 : 68-82

53

13. National Heart, Lung, and Blood Institute, Prevention, Detection, Evaluation,

and Treatment of High Blood Pressure, dalam The Seventh Report of the Joint

National Committee, NIH publication, 2004 : 49-52

14. Prawirohardjo S, Pre-eklampsia dan Eklampsia, dalam Ilmu Kebidanan, edisi

ke-3, Wiknjosastro H, Saifuddin A, Rachimhadhi T, penyunting, Jakarta :

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2005: 281-301

15. Reynolds C, Mabie W, Sibai B, Hypertensive States of Pregnancy, dalam

Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment, edisi ke-9, New

York : McGraw-Hill, 2003: 338-353

16. Scott J, Disaia P, Hammond C, Spellacy W, Gordon J, Danforth Buku Saku

Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan, dalam Obstetri dan Ginekologi, edisi

ke-1, Koesoema H, penyunting, Jakarta : Widya Medika, 2002: 202-213

17. Seely E, Maxwell C, Chronic Hypertension in Pregnancy. 2007, diakses

tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //circ.ahajournals.org/cgi/content/full/115

18. Shennan A, Hypertensive disorders, dalam Dewhurst’s textbook of Obstetrics

& Gynaecology, edisi ke-7, USA : Blackwell Publishing, 2007 : 227-234

19. Sibai B, Diagnosis, Prevention, and Management of Eclampsia, 18 November

2004, diakses tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //www.greenjournal.org

20. Sibai B, Treatment of Hypertension in Pregnant Women, 25 Juli 1996, diakses

tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //www.NEJM.org/cgi/content/full

54