BAB I

PENDAHULUAN

Dermatosis Eritroskuamosa

Dermatosis eritroskuamosa merupakan penyakit kulit yang ditandai terutama oleh adanya eritema

dan skuama. Eritema merupakan kelainan pada kulit berupa kemerahan yang disebabkan oleh

pelebaran pembuluh darah kapiler yang bersifat reversibel. Skuama merupakan lapisan dari

stratum korneum yang terlepas dari kulit. Maka, kelainan kulit yang terutama terdapat pada

dermatosis eritroskuamosa adalah berupa kemerahan dan sisik/terkelupasnya kulit.

Dermatosis eritroskuamosa terdiri dari beberapa penyakit kulit yang digolongkan di dalamnya,

antara lain: psoriasis, parapsoriasis, dermatitis seboroik, pitiriasis rosea, dan eritroderma.1

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

PSORIASIS

Definisi

Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, dimana bersifat kronik dan residif,

ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar,

berlapis-lapis dan transparan seperti mika; disertai dengan fenomena tetesan lilin,Auspitz, dan

Kobner. Psoriasis termasuk juga dalam sejenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami

proses pergantian kulit yang terlalu cepat. Kemunculan penyakit ini terkadang untuk jangka

waktu lama dan berulang (kronik residif), penyakit ini secara klinis sifatnya tidak mengancam

jiwa, tidak menular tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh mana saja sehingga

dapat menurunkan kualitas hidup serta menggangu kekuatan mental seseorang bila tidak dirawat

dengan baik.1

Berbeda dengan pergantian kulit pada manusia normal yang biasanya berlangsung selama

tiga sampai empat minggu (±27 hari), proses pergantian kulit pada penderita psoriasis

berlangsung secara cepat yaitu sekitar 3-4 hari, (bahkan bisa terjadi lebih cepat) pergantian sel

kulit yang banyak dan menebal.

Sampai saat ini penyakit Psoriasis belum diketahui penyebabnya secara pasti, sehingga

belum ada pengobatan yang dapat menyembuhkan secara total penyakit ini.

Epidemiologi

Psoriasis dapat dijumpai di seluruh belahan dunia dengan angka kesakitan (insiden rate)

yang berbeda. Pada orang kulit putih lebih tinggi dibanding kulit berwarna. Di Eropa dilaporkan

sebanyak 3-7%, di Amerika Serikat 1-2%, sedangkan di Jepang 0,6%. Insidens pada pria agak

lebih banyak daripada wanita Sedangkan dari segi umur, Psoriasis dapat mengenai semua usia,

namun biasanya lebih kerap dijumpai pada orang dewasa.1

Etiologi

Penyebab Psoriasis hingga kini belum diketahui secara pasti. Diduga beberapa faktor

2

sebagai pencetus timbulnya Psoriasis, antara lain:1,2

Faktor herediter (genetik).

Disebutkan bahwa seseorang beresiko menderita Psoriasis sekitar 34-39% jika salah satu orang

tuanya menderita Psoriasis, dan sekitar 12% jika kedua orang tuanya tidak menderita Psoriasis.

Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe psoriasis yaitu tipe I dengan awitan dini bersifat

familial, psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial. Hal lain yang menyokong

adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I

berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57 dan Cw6, sedangkan psoriasis tipe II berkaitan

dengan HLA-B27 dan Cw2.

Faktor psikis.

Sebagian penderita diduga mengalami Psoriasis karena dipicu oleh faktor psikis. Sedangkan

stress, gelisah, cemas dan gangguan emosi lainnya berperan menimbulkan kekambuhan.

Padahal penderita Psoriasis pada umumnya stress lantaran melihat bercak di kulitnya yang tak

kunjung hilang.

Faktor infeksi fokal.

Beberapa infeksi menahun (kronis) diduga berperan pada timbulnya Psoriasis. Infeksi fokal

mempunyai hubungan erat dengan salah satu bentuk psoriasis ialah psoriasis gutata yang

umumnya disebabkan oleh streptococcus.

Penyakit metabolik (misalnya diabetus melitus laten).

Faktor cuaca.

Pada beberapa penderita mempunyai kecenderungan membaik saat musim panas dan kambuh

pada musim hujan.

Silang pendapat seputar faktor-faktor pemicu timbulnya Psoriasis masih berlangsung.

Karenanya tak perlu heran jika kita mendengar berbagai perbedaan terkait pencetus Psoriasis.

Gambaran klinis

Pada tahap permulaan, mirip dengan penyakit-penyakit kulit dermatosis eritroskuamosa

(penyakit kulit yang memberikan gambaran bercak merah bersisik). Namun gambaran klinis akan

makin jelas seiring dengan waktu lantaran penyakit ini bersifat menahun (kronis).1

Gejala-gejala Psoriasis adalah sebagai berikut sebagian penderita hanya mengeluh gatal

ringan. Tempat predileksi di kulit, terutama di siku, lutut, daerah tulang ekor (lumbosakral).

3

Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di

atasnya. Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan sering eritema yang

di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna

putih seperti mika serta trasnparan. Besar kelainan bervariasi : lentikular, nummular atau plakat

dan dapat berkonfluensi., jika seluruhnya atau sebagian besar lentikular disebut dengan psoriasis

gutata.1,2

Gambar 1. Tempat predileksi pada penyakit psoriasis

4

Gambar 2. Tampak Plak Eritema dan Skuama Kasar pada kedua lutut pasien psoriasis

Pada Psoriasis terdapat fenomena tetesan lilies, Auspitz dan Kobner. Kedua fenomena

yang disebut lebih dahulu dianggap khas,sedangkan fenomena kobner dianggap tak khas.

Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih seperti lilin yang

digores disebabkan oleh karena berubahnya indeks bias. Cara menggores dapat menggunakan

pinggir gelas alas. Fenomena Auspitz tampak seperti serum atau darah berbintik-bintik yang

disebabkan oleh papilomatosis, caranya : skuama yang berlapis-lapis dikerik dengan

menggunakan pinggir gelas alas. Setalah skuamanya habios, pengerokan dilakukan perlahan-

lahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-bintik melainkan

perdarahan yang merata. Trauma pada kulit penderita psoriasis misalnya akibat garukan, dapat

menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis yang disebut fenomena kobner. 1

5

Gambar 3. Tanda dan Gejala pada Psoriasis

Selain di kulit, psoriasis dapat mengenai kuku yang disebut pitting nail atau nail pit berupa

lekukan-lekukan miliar dan kelainan pada sendi (jarang).

Bentuk klinis

Berdasarkan bentuk klinis, psoriasis dibedakan menjadi beberapa macam, yakni:1

1. Psoriasis vulgaris

Bentuk ini ialah yang lazim ditemukan, karena itu disebut vulgaris. Dinamakan juga tipe plak

karena lesinya pada umumnya berbentuk plak. Tempat predileksinya seperti yang telah

diterangkan di atas.

2. Psoriasis gutata

Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbul mendadak dan diseminata,

umumnya setelah infeksi streptococcus di saluran napas bagian atas sehabis influenza atau

morbili, terutama pada anak dan dewasa muda. Selain itu juga dapat timbul setelah infeksi

6

yang lain, baik bakterial maupun viral

3. Psoriasis inversa

Disebut juga psoriasis fleksural karena mempunyai tempat predileksi pada daerah fleksor

sesuai dengan namanya.

4. Psoriasis eksudativa

Bentuk ini sangat jarang dan kelainannya eksudatif seperti dermatitis akut

5. Psoriasis seboroik

Gambaran klinis bentuk ini merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis seboroik,

skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak.

6. Psoriasis pustulosa

Ada 2 pendapat mengenai psoriasis jenis ini, pertama dianggap sebagai penyakit tersendiri,

kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat 2 bentuk psoriasis pustulosa, bentuk

lokalisata dan generalisata. Bentuk lokalisata, contohnya psoriasis pustulosa palmo-plantar

(Barber). Sedangkan bentuk generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut

(von Zumbusch).

a. Psoriasis pustulosa palmo-plantar (Barber)

Penyakit ini bersifat kronik dan residif, mengenai telapak tangan atau telapak kaki

atau keduanya. Kelainan kulit berupa kelompok-kelompok pustul kecil steril dan dalam,

di atas kulit yang eritematosa, disertai rasa gatal.

b. Psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch)

Sebagai faktor provokatif banyak, misalnya obat yang tersering karena

penghentian kortikosteroid sistemik. Obat lain contohnya, penisilin dan derivatnya

(ampisilin dan amoksisilin) serta antibiotik betalaktam yang lain, hidroklorokuin, kalium

jodida, morfin, sulfapiridin, sulfonamida, kodein, fenilbutason dan salisilat. Faktor lain

selain obat, ialah hipokalsemia, sinar matahari, alkohol, stres emosional, serta infeksi

bakterial dan virus.

Penyakit ini dapat timbul pada penderita yang sedang atau telah menderita

psoriasis. Dapat pula muncul pada penderita yang belum pernah menderita psoriasis.

Gejala awalnya ialah kulit yang nyeri, hiperalgesia disertai gejala umum berupa

demam, malaise, nausea, anoreksia. Plak psoriasis yang telah ada makin eritematosa.

Setelah beberapa jam timbul banyak plak edematosa dan eritematosa pada kulit yang

7

normal. Dalam beberapa jam timbul banyak pustul milier pada plak-plak tersebut. Dalam

sehari pustul-pustul berkonfluensi membentuk “lake of pus” berukuran beberapa cm.

Kelainan-kelainan semacam itu akan berlangsung terus menerus dan dapat

menjadi eritroderma. Pemeriksaan laboratorium menunjukan leukositosis (dapat mencapai

20.000/μl), kultur pus dari pustul steril.

7. Psoriasis eritroderma

Dapat disebabkan oleh pengobatan topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri

yang meluas. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat

eritema dan skuama tebal universal. Ada kalanya lesi psoriasis masih tampak samar-samar,

yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi.

Histopatologi

Psoriasis memberikan gambaran histopatologi yang khas yasitu parakeratosis dan

akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit yang disebut abses Munro. Selain

itu terdapat juga papilomatosis dan vasodilatasi subepidermal.1

Diagnosis banding

Pada diagnosis banding hendaknya selalu diingat, bahwa pada psoriasi terdapat tanda-

tanda yang khas yakni skuama yang kasar, transparan dan berlapis-lapis,fenomena tetesan lilin

dan Auspitz.

Pada stadium penyembuhan telah dijelaskan bahwa eritema dapat terjadi, hanya di

pinggir, hingga menyerupai Dermatofitosis. Perbedaannya ialah pada dermatofitosis gatal sekali

dan ditemukan jamur pada sediaan langsung.1

Dermatitis seboroik, berbeda dengan psoriasis karena skuamanya berminyak dan

kekuningan serta bertempat predileksi di tempat yang seboroik.

Penatalaksanaan

Mengingat bahwa hingga kini belum dapat diberikan pengobatan kausal (menghilangkan

penyebabnya), maka pengobatan yang dilakukan adalah upaya untuk meminimalisir keluhan,

yakni:1,2

1. Menekan atau menghilangkan faktor pencetus (stress, infeksi fokal, menghindari gesekan

mekanik, dll).

8

2. Mengobati bercak-bercak psoriasis.

Pengobatan topikal (obat luar: salep, krim, pasta, larutan) merupakan pilihan utama untuk

pengobatan psoriasis. Obat-obat yang lazim digunakan, antara lain:

- Kortikosteroid topical memberikan hasil yang baik. Potensi dan vehikulum

bergantung pada lokasi. Pada scalp, daerah muka, lipatan dan genitalia eksterna dipilih

potensi sedang. Pada batang tubuh dan ekstremitas digunakan salap dengan potensi

kuat atau sangat kuat bergantung pada lama penyakit. Jika telah terjadi perbaikan

maka potensinya dan frekuensinya diturunkan perlahan-lahan.

- Ter (misalnya, LCD 2-5%). Konsentrasi yang biasa digunakan 2-5%, dimulain dengan

konsentrasi rendah, jika tidak ada perbaikan konsentrasi dinaikkan. Asam salisilat

dapat ditambahkan untuk meningkatkan daya penetrasi supaya pengobatan lebih

efektif.

- Antralin dikatakan efektif. Konsentrasi yang digunakan biasanya 0,2-0,8%, dalam

pasta, salap atau krim. Lama pemakaian hanya ¼ - ½ jam sehari sekali untuk

mencegah iritasi. Penyembuhan dalam 3 minggu.

- Pengobatan penyinaran dengan ultraviolet. Sinar ultraviolet mempunyai efek

menghambat mitosis, sehingga digunakan untuk pengobatan psoriasis. Sinar UV yang

digunakan diantaranya sinar A yang dikenal dengan UVA.

Pengobatan sistemik (obat minum, suntikan). Cara ini dilakukan dengan berbagai

pertimbangan karena adanya kemungkinan efek samping yang ditimbulkannya pada

pemakaian jangka panjang. Obat-obat yang biasa digunakan diantaranya:1

- Kortikosteroid dapart mengontrol psoriasis. Dosisi ekuivalen dengan prednisone 30

mg perhari. Setelah membaik dosisi diturunkan perlahan-lahan, kemudian diberikan

dosis pemeliharaan.

- Metotreksat (MTX) adalah obat sitostatik yang biasa digunakan. Indikasinya adalah

psoriasis, psoriasis pustulosa. Cara penggunaan metotreksat ialah mula-mula diberikan

tes dosis inisial 5 mg per os untuk mengetahui apakah ada gejala sensitivitas atau

gejala toksik. Jika tidak terjadi efek yang tidak dikehendaki diberikan dosis 3 x 2,5 mg

dengan interval 12 jam dalam seminggua dengan dosis total 7,5 mg. jika tidak tampak

perbaikan dosis dinaikkan 2,5 mg – 5 mg per minggu.

- Retinoid digunakan bagi psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-obat lain

9

mengingat efek sampingnya. Dosisnya bervariasi; pada bulan pertama diberikan 1

mg/kgBB, jika belum terjadi perbaiakn dosis dapat dinaikkan menjadi 1½ mg/kgBB.

- Siklosporin berefek imunosupresif. Dosisnya 6 mg/kgBB sehari. Bersifat nefrotoksik

dan hepatotoksik.

Pengobatan kombinasi , cara ini meliputi: kombinasi psoralen dengan penyinaran

ultraviolet (PUVA), kombinasi obat topikal dan sistemik.

Prognosis

Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, namun penyakit ini bersifat kronik

residif. Belum ada pengobatan yang dapat menyembuhkan secara total karena penyebab pasti

psoriasis belum diketahui. Namun, psoriasis dapat dikendalikan agar tidak mudah kambuh

dengan cara menghindari faktor-faktor pencetusnya.2

PARAPSORIASIS

Definisi

Parapsoriasis merupakan penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, pada

umumnya tanpa keluhan, kelainan kulit ditandai dengan adanya eritema dan skuama, pada

umumnya tanpa keluhan dan berkembang secara perlahan-lahan dan kronik. Tahun 1902, Brock

pertama kali menggambarkan 3 tanda utama yaitu Pitiriasis lichenoides (akut dan kronik),

Parapsoriasis plak yang kecil dan Parapsoriasis plak yang luas (parapsoriasis dan plak).1

Epidemiologi

Diagnosis parapsoriasis jarang dibuat dikarenakan criteria diagnosis masih controversial.

Di Eropa lebih banyak dibuat diagnosis parapsoriasis daripada di Amerika Serikat.

Klasifikasi

Pada umumnya parapsoriasis dibagi menjadi 3 bagian yaitu :1

Parapsoriasis gutata

Parapsoriasis variegata

Parapsoriasis en plaque

10

Gambaran klinis

Parapsoriasis Gutata

Bentuk ini terdapat pada dewasa muda terutama pada pria dan relative paling sering

ditemukan. Ruam terdiri atas papul miliar serta lentikular, ertiema dan skuama dapat

hemoragik, kadang-kadang berkonfluensi, dan umumnya simetrik. Penyakit ini sembuh

spontan tanpa meninggalkan sikatriks. Tempat predileksi pada badan, lengan atas dan paha,

tidak tedapat pada kulit kepala, muka dan tangan.1

Bentuk ini biasanya kronik, tetapi dapat akut dan disebut parapsoriasis gutata akut

( penyakit Mucha-Habermann). Gambaran klinisnya mirip varisela, kecuali ruam yang telah

disebutkan dapat ditemukan vesikel, papulonekrotik dan krusta. Jika sembuh meninggalkan

sikatriks seperti variola, karena itu dinamakan pula psoriasis varioliformis akuta atau pitiriasis

likenoides et varioliformis akuta atau pitiriasis likenoides et varioliformis.1

ParapsoriasisVariegata

Kelainan ini terdapat pada badan, bahu dan tungkai, bentuknya seperti kulit zebra; terdiri

atas skuama dan eritema yang brgaris-garis.

Parapsoriasis en Plaque

Insidens penyakit ini pada orang kulit berwarna rendah. Umumnya mulai pada usia

pertengahan, dapat terus-menerus atau mengalami remisis, lebih sering pada pria daripada

wanita. Tempat predileksi pada badan dan ektremitas. Kelainan kulit berupa bercak

eritematosa, permukaan datar, bukat atau lonjong dengan diameter 2,5 cm dengan sedikit

skuama yang berwarna merah jambu, coklat atau agak kuning. Bentuk ini sering berkembang

menjadi mikosis fungoides.3

Gambar 4. Tanda dan Gejala Klinis pada parapsoriasis

Histopatologi

Parapsoriasis gutata

11

Terdapat sedikit infiltrat limfohistiositik di sekitar pembuluh darah superficial, hyperplasia

epidermal yang ringan dan sedikit spongiosis setempat.1

Parapsoriasis variegata

Epidermis tampak meinipis disertai keratosis setempat-setempat. Pada dermis terdapat infiltrat

menyerupai pita terutama terdiri atas limfosit.1

Parapsoriasis en plaque

Gambarannya tak khas, mirip dermatitis kronik.

Diagnosis banding

Sebagai diagnosis banding adalah ptiriasis rosea dan psoriasis. Psoriasis berbeda dengan

parapsoriasis, karena pada psoriasis skuamanya tebal,kasar, berlapis-lapis, dan terdapat fenomena

tetesan lilin dan Auspitz. Selain itu gambaran histopatologiknya berbeda.1

Ruam pada pitiriasis rosea juga terdiri atas eritema dan skuama, tetapi perjalanannya tidak

menahun seperti pada parapsoriasis. Perbedaan lain adalah pada pitiriasis rosea susunan ruam

sejajar dengan lipatan kulit dan kosta. Pitiriasis rosea ditandai dengan suatu lesi yang berukuran

2-10 cm. Biasanya pitiriasis rosea berawal sebagai suatu bercak tunggal dengan ukuran yang

lebih besar, yang disebut herald patch atau mother patch. Beberapa hari kemudian akan muncul

bercak lainnya yang lebih kecil. Bercak sekunder ini paling banyak ditemukan di batang tubuh,

terutama di sepanjang tulang belakang dan penyebabnya tidak diketahui.1

Penatalaksanaan

Penyinaran dengan lampu ultraviolet merupakan terapi yang paling sering mendatangkan

banyak manfaat dan dapat membersihkan sementara ataupun menetap, atau bahkan hanya

meninggalkan scar yang minimal. Penyakit ini juga dapat membaik dengan pemberian

kortikosteroid topikal seperti yang digunakan pada pengobatan psoriasis. Meskipun demikian

hasilnya bersifat sementara dan sering kambuh. Obat yang digunakan diantaranya : kalsiferol,

preparat ter, obat antimalaria, derivat sulfon, obat sitostatik, dan vitamin E.1

Adapun pengobatan parapsoriasis gutata akut dengan eritromisin (40 mg/kg berat badan)

dengan hasil baik juga dengan tetrasiklin. Keduanya mempunyai efek menghambat kemotaksis

12

neutrofil.

Prognosis

Parapsoriasis secara khusus memiliki perjalanan penyakit yang kronik dan lama, kecuali

parapsoriasis en plaque yang berpotensi untuk menjadi mikosis fungoides, yang berpotensi lebih

fatal.1

PITIRIASIS ROSEA

Definisi

Pitiriasis rosea adalah salah satu penyakit kulit yang digambarkan oleh Camille Melchior

Gilbert (tahun 1860) sebagai penyakit kulit papulosquamous (Robert A Allen, MD), yakni

penyakit kulit dengan tanda bercak bersisik halus, berbentuk oval dan berwarna kemerahan.

Sementara Richard Lichenstein, MD, menyebutkan bahwa Pitiriasis rosea sudah dikenal sejak

lebih  dari 2 abad yang lalu. Pitiriasis rosea bersifat self limited atau sembuh sendiri dalam 3-8

minggu.1

Etiologi

Penyebab pitiriasis rosea masih belum pasti, tetapi banyak gambaran klinis dan

epidemiologi yang menunjukkan bahwa agen penginfeksi bisa terlibat. Epidemik sejati belum

dilaporkan, dan kemungkinan bahwa pengalaman klinis terbaru dengan penyakit ini dapat

meningkatkan kecenderungan untuk mendiagnosa kasus-kasus selanjutnya bisa mengarah pada

kesan yang keliru bahwa penyakit ini menular. Akan tetapi, bukti epidemiologi yang dilaporkan

untuk keterlibatan infeksi (meskipun rendah) mencakup perjangkitan yang jarang dalam keluarga

atau rumah tangga, dengan fluktuasi musiman dan dari tahun ke tahun, bukti statistik untuk

pengelompokan dalam ruang dan waktu, dan kejadian yang lebih tinggi diantara para ahli

dermatologi dibanding para juru bedah telinga, hidung dan tenggorokan dan ahli-dermatologi

pra-spesialisasi.4

Riwayat alami penyakit, yakni lesi utama yang bisa terdapat pada tempat inokulasi, erupsi

sekunder menular setelah interval tertentu dan tidak seringnya serangan kedua, menunjukkan ciri-

ciri yang sama dengan banyak penyakit yang penyebabnya telah dipastikan infeksi. Gejala-gejala

konstitusional ringan yang sesekali telah dilaporkan dan bisa mendukung keterlibatan infeksi

13

pada penyakit ini, tetapi tidak sering ditemukan pada 108 pasien yang mengalami pitiriasis rosea

dibanding dengan kontrol yang jumlahnya sama. Perburukan kondisi yang menyertai terapi

steroid oral ditemukan pada beberapa kasus dan erupsi-erupsi mirip pitiriasis rosea telah

dilaporkan setelah transplantasi sumsum tulang, walaupun beberapa efek etiologi bisa terlibat

pada situasi seperti ini.5

Ada beberapa laporan yang mengkaitkan erupsi-erupsi mirip pitiriasis rosea dengan obat.

Ruam-ruam yang disebabkan oleh arsenik, bismuth, emas dan metopromazin tampaknya lebih

besar kemungkinannya memiliki reaksi lichenoid atipikal. Obat-obat lain yang terlibat mencakup

antara lain metronidazol, barbiturat, klonidin, captopril dan ketotifen. Pada beberapa laporan,

kemiripan erupsi dengan pityriasis rosea tidak terlalu dekat, dan pada beberapa laporan lainnya

kemiripan yang kebetulan ini bisa menjelaskan hubungan tersebut. Sehingga, meskipun beberapa

erupsi obat bisa menyerupai kondisi ini, belum ada bukti meyakinkan bahwa pityriasis rosea

tipikal bisa disebabkan oleh obat.

Sementara ahli yang lain mengaitkan dengan berbagai faktor yang diduga berhubungan dengan

timbulnya Pitiriasis rosea, diantaranya:4

Faktor cuaca hal ini karena Pitiriasis rosea lebih sering ditemukan pada musim semi dan

musim gugur.

Faktor penggunaan obat-obat tertentu seperti bismuth, barbiturat, captopril, merkuri,

methoxypromazine, metronidazole, D-penicillamine, isotretinoin, tripelennamine

hydrochloride, ketotifen, dan salvarsan.

Diduga berhubungan dengan penyakit kulit lainnya (dermatitis atopi, seborrheic dermatitis,

acne vulgaris) dikarenakan Pitiriasis rosea dijumpai pada penderita penyakit dengan

dermatitis atopik, dermatitis seboroik, acne vulgaris dan ketombe.

Gejala klinis

Tahap awal Pitiriasis rosea ditandai dengan lesi (ruam) tunggal (soliter) berbentuk oval,

berwarna pink dan di bagian tepi bersisik halus. Diameter sekitar 1-3 cm. Kadang bentuknya

tidak beraturan dengan variasi ukuran 2-10 cm. Tanda awal ini disebut herald patch yang

berlangsung beberapa hari hingga beberapa minggu. Rasa gatal ringan dialami oleh sekitar 75 %

14

penderita dan 25 % mengeluh gatal berat.1

Tahap berikutnya timbul sekitar 1-2 minggu (rata-rata 4-10 hari) setelah lesi awal,

ditandai dengan kumpulan lesi (ruam) yang berbentuk seperti pohon cemara terbalik (Christmas

tree pattern). Tempat tersering (predileksi) adalah badan, lengan atas dan paha atas. Pada tahap

ini Pitiriasis rosea berlangsung selama beberapa minggu. Selanjutnya akan sembuh sendiri dalam

3-8 minggu.1,5

Selain bentuk ruam kemerahan bersisik halus, variasi bentuk yang tidak khas (atipik)

dapat dijumpai pada sebagian penderita Pitiriasis rosea, terutama pada anak-anak, berupa

urtikaria, vesikel dan papul.4

Gambar 5. Tanda dan gejala klinis pada Pitiriasis Rosea

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan penemuan klinis. Pemeriksaan darah rutin tidak

dianjurkan karena biasanya memberikan hasil yang normal.

Diagnosis banding

o Tinea korporis

15

Gambaran klinis mirip yaitu berupa eritema dan skuama di pinggir serta bentuknya anular.

Perbedaanny yaitu pada pitiriasis rosea rasa gatal tidak begitu berat jika dibandingkan dengan

tinea korporis, dan skuama pada tinea korporis lebih kasar. Untuk memastikan diagnosis

dapat dilakukan pemeriksaan KOH.1

Penatalaksanaan

Pengobatan yang diberikan bersifat simptomatis, untuk gatal dapat diberikan sedativa,

sedangkan sebagai obat topical dapat diberikan bedak asam salisilat yang dibubuhi mentol 1/2 – 1

%.

Edukasi

Walaupun Pitiriasis rosea bersifat self limited ( sembuh sendiri ), bukan tidak mungkin

penderita merasa risau dan sangat terganggu. Untuk itu diperlukan penjelasan kepada penderita

tentang penyakit yang dideritanya, antara lain:4,5

Menjelaskan kepada penderita dan keluarganya bahwa Pitiriasis rosea akan sembuh dalam

waktu lama.

Lesi kedua rata-rata berlangsung 2 minggu, kemudian menetap selama sekitar 2 minggu,

selanjutnya berangsur hilang sekitar 2 minggu. Pada beberapa kasus dilaporkan bahwa

Pitiriasis rosea berlangsung hingga 3-4 bulan.

ERITRODERMA

Eritroderma dianggap sinonim dengan Dermatitis Eksfoliativa, meskipun sebenarnya

mempunyai pengertian yang agak berbeda. Kedua istilah tersebut (keduanya boleh digunakan)

dipakai untuk menggambarkan keadaan dimana sebagian besar kulit berwarna merah, meradang

dan berskuama.

Definisi

Eritroderma adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritem universalis (90-

100%), biasanya disertai skuama. Bila ertiemanya antara 50-90% dinamakan pre-eritroderma.

Pada definisi tersebut mutlak harus ada ialah eritema, sedangkan skuama tidak selalu terdapat,

misalnya pada eritroderma karena aleri obat sistemik, pada mulanya tidak disertai skuama, baru

16

kemudian pada stadium penyembuhan timbul skuama. Pada eritroderma yang kronik, eritema

tidak begitu jela karena bercampur dengan hiperpigmentasi.1

Patofisiologi

Pada dermatitis eksfoliatif terjadi pelepasan stratum korneum (lapisan kulit yang paling

luar) yang mencolok yang menyebabkan kebocoran kapiler, hipoproteinemia dan keseimbangan

nitrogen yang negatif. Karena dilatasi pembuluh darah kulit yang luas, sejumlah besar panas akan

hilang jadi dermatitis eksfoliativa memberikan efek yang nyata pada keseluruh tubuh.1,6

Pada eritroderma terjadi eritema dan skuama (pelepasan lapisan tanduk dari permukaan

kulit sel-sel dalam lapisan basal kulit membagi diri terlalu cepat dan sel-sel yang baru terbentuk

bergerak lebih cepat ke permukaan kulit sehingga tampak sebagai sisik/plak jaringan epidermis.

Mekanisme terjadinya alergi obat seperti terjadi secara non-imunologik dan

imunologik(alergi). Tetapi sebagian besar merupakan reaksi imunologik. Pada mekanisme

imunoligik, alergi obat terjadi pada pemberian obat kepada pasien yang sudah tersensitasi dengan

obat tersebut. Obat dengan berat molekul yang rendah awalnya berperan sebagai antigen yang

tidak lengkap (hapten). Obat/metaboliknya yang berupa hapten ini harus berkojugasi dahulu

dengan protein misalnya jaringan, serum/protein dari membrane sel untuk membentuk antigen

obat dengan berat molekul yang tinggi daoat berfungsi langsung sebagai antigen lengkap.1,6

Manifestasi klinik

Eritroderma akibat alergi obat, biasanya secara sistemik. Biasanya timbul secara akut dalam

waktu 10 hari. Lesi awal berupa eritema menyeluruh, sedangkan skuama baru muncul saat

penyembuhan.

Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit yang tersering addalah psoriasis dan dermatitis

seboroik pada bayi (Penyakit Leiner). 1,6

- Eritroderma karena psoriasisDitemukan eritema yang tidak merata. Pada tempat predileksi

psoriasis dapat ditemukan kelainan yang lebih eritematosa dan agak meninngi daripada

sekitarnya dengan skuama yang lebih kebal. Dapat ditemukan pitting nail.

- Penyakit Leiner (eritroderma deskuamativum)Usia pasien antara 4-20 minggu keadaan

umum baik biasanya tanpa keluhan. Kelainan kulit berupa eritama seluruh tubuh disertai

skuama kasar.

17

- Eritroderma akibat penyakit sistemik, termasuk keganasan. Dapat ditemukan adanya

penyakit pada alat dalam, infeksi dalam dan infeksi fokal.

Gambar 6. Tanda dan Gejala pada Eritroderma

Pengobatan

1. Hentikan semua obat yang mempunyai potensi menyebabkan terjadinya penyakit ini.

2. Rawat pasien di ruangan yang hangat.

3. Perhatikan kemungkinan terjadinya masalah medis sekunder (misalnya dehidrasi, gagal

jantung, dan infeksi).

4. Biopsi kulit untuk menegakkan diagnosis pasti.

5. Berikan steroid sistemik jangka pendek (bila pada permulaan sudah dapat didiagnosis adanya

psoriasis, maka mulailah mengganti dengan obat-obat anti-psoriasis.

6. Mulailah pengobatan yang diperlukan untuk penyakit yang melatarbelakanginya.

Umumnya pengobatan eritroderma dengan kortikosteroid. Pada golongan I, yang

disebabkan oleh alergi obat secara sistemik, dosis prednison 3 x 10 mg- 4 x 10 mg. Penyembuhan

terjadi cepat, umumnya dalam beberapa hari – beberapa minggu.

Pada golongan II akibat perluasan penyakit kulit juga diberikan kortikosteroid. Dosis

18

mula prednison 4 x 10 mg- 4 x 15 mg sehari. Jika setelah beberapa hari tidak tampak perbaikan

dosis dapat dinaikkan. Setelah tampak perbaikan, dosis diturunkan perlahan-lahan. Jika

eritroderma terjadi akibat pengobatan dengan ter pada psoriasis, maka obat tersebut harus

dihentikan. Eritroderma karena psoriasis dapat pula diobati dengan etretinat. Lama penyembuhan

golongan II ini bervariasi beberapa minggu hingga beberapa bulan, jadi tidak secepat seperti

golongan I.6

Pengobatan penyakit Leiner dengan kortokosteroid memberi hasil yang baik. Dosis

prednison 3 x 1-2 mg sehari. Pada sindrome Sezary pengobatannya terdiri atas kortikosteroid dan

sitostatik, biasanya digunakan klorambusil dengan dosis 2-6 mg sehari.

Pada eritroderma yang lama diberikan pula diet tinggi protein, karena terlepasnya skuama

mengakibatkan kehilangan protein. Kelainan kulit perlu pula diolesi emolien untuk mengurangi

radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema, misalnya dengan salep lanolin 10%. 6

Prognosis

Eritroderma yang termasuk golongan I, yakni karena alergi obat secara sistemik,

prognosisnya baik. Penyembuhan golongan ini ialah yang tercepat dibandingkan golongan yang

lain.

Pada eritroderma yang belum diketahui sebabnya, pengobatan dengan kortikosteroid

hanya mengurangi gejalanya, penderita akan mengalami ketergantungan kortikosteroid.1

DERMATITIS SEBOROIK

Dermatitis seboroik merupakan penyakit inflamasi kronik yang mengenai daerah kepala

dan badan di mana terdapat glandula sebasea. Prevalensi dermatitis seboroik sebanyak 1% - 5%

populasi. Lebih sering terjadi pada laki-laki daripada wanita. Penyakit ini dapat mengenai bayi

sampai dengan orang dewasa. Umumnya pada bayi terjadi pada usia 3 bulan sedangkan pada

dewasa pada usia 30-60 tahun.

Dermatitis seboroik dan Pityriasis capitis (cradle cap) sering terjadi pada masa kanak-

kanak. Berdasarkan hasil suatu survey terhadap 1116 anak-anak yang mencakup semua umur

didapatkan prevalensi dermatitis seboroik adalah 10% pada anak laki-laki dan 9,5% pada anak

perempuan. Prevalensi tertinggi pada anak usia tiga bulan, semakin bertambah umur anaknya

prevalensinya semakin berkurang. Sebagian besar anak-anak ini menderita dermatitis seboroik

19

ringan.1

Secara internasional frekuensinya sebanyak 3-5%. Ketombe yang merupakan bentuk

ringan dari dermatitis ini lebih umum dan mengenai 15 - 20% populasi.

Definisi

Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang sering terdapat pada daerah tubuh

berambut, terutama pada kulit kepala, alis mata dan muka, kronik dan superfisial, didasari oleh

faktor konstitusi.1

Etiologi

Etiologi dermatitis seboroik masih belum jelas, meskipun demikian berbagai macam

faktor seperti faktor hormonal, infeksi jamur, kekurangan nutrisi, faktor neurogenik diduga

berhubungan dengan kondisi ini. Menurut Djuanda (1999) faktor predisposisinya adalah kelainan

konstitusi berupa status seboroik.1

Keterlibatan faktor hormonal dapat menjelaskan kenapa kondisi ini dapat mengenai bayi,

menghilang secara spontan dan kemudian muncul kembali setelah pubertas. Pada bayi dijumpai

kadar hormon transplansenta meninggi beberapa bulan setelah lahir dan penyakitnya akan

membaik bila kadar hormon ini menurun.

Faktor lain yang berperan adalah terjadinya dermatitis seboroik berkaitan dengan

proliferasi spesies Malassezia yang ditemukan di kulit sebagai flora normal. Ragi genus ini

dominan dan ditemukan pada daerah seboroik tubuh yang mengandung banyak lipid sebasea

(misalnya kepala, tubuh, punggung). Selden (2005) menyatakan bahwa Malassezia tidak

menyebabkan dermatitis seboroik tetapi merupakan suatu kofaktor yang berkaitan dengan depresi

sel T, meningkatkan kadar sebum dan aktivasi komplemen.

Dermatitis seboroik juga dicurigai berhubungan dengan kekurangan nutrisi tetapi belum

ada yang menyatakan alasan kenapa hal ini bisa terjadi.

Pada penderita gangguan sistem syaraf pusat (Parkinson, cranial nerve palsy, major

truncal paralysis) juga cenderung berkembang dermatitis seboroik luas dan sukar disembuhkan.

Menurut Johnson (2000) terjadinya dermatitis seboroik pada penderita tersebut sebagai akibat

peningkatan timbunan sebum yang disebabkan kurang pergerakan.

Faktor genetik dan lingkungan dapat merupakan predisposisi pada populasi tertentu,

20

seperti penyakit komorbid, untuk berkembangnya dermatitis seboroik. Meskipun dermatitis

seboroik hanya terdapat pada 3% populasi, tetapi insidensi pada penderita AIDS dapat mencapai

85%. Mekanisme pasti infeksi virus AIDS memacu onset dermatitis seboroik (ataupun penyakit

inflamasi kronik pada kulit lainnya) belum diketahui.

Berbagai macam pengobatan dapat menginduksi dermatitis seboroik. Obat-obat tersebut

adalah auranofin, aurothioglucose, buspirone, chlorpromazine, cimetidin, ethionamide,

griseofulvin, haloperidol, interferon alfa, lithium, methoxsalen, methyldopa, phenothiazines,

psoralens, stanozolol, thiothixene, dan trioxsalen.

Klasifikasi dan Manifestasi Klinik

Dermatitis seboroik umumnya berpengaruh pada daerah kulit yang mengandung kelenjar

sebasea dalam frekuensi tinggi dan aktif. Distribusinya simetris dan biasanya melibatkan daerah

berambut pada kepala meliputi kulit kepala, alis mata, kumis dan jenggot. Adapun lokasi lainnya

bisa terdapat pada dahi, lipatan nasolabial, kanalis auditoris external dan daerah belakang telinga.

Sedangkan pada tubuh dermatitis seboroik dapat mengenai daerah presternal dan lipatan-lipatan

kulit seperti aksila, pusar, inguinal, infra mamae, dan anogenital.7

Menurut usia dibagi menjadi dua, yaitu:

1. Pada remaja dan dewasa

Dermatitis seboroik pada remaja dan dewasa dimulai sebagai skuama berminyak ringan

pada kulit kepala dengan eritema dan skuama pada lipatan nasolabial atau pada belakang

telinga. Skuama muncul pada kulit yang berminyak di daerah dengan peningkatan kelenjar

sebasea (misalnya aurikula, jenggot, alis mata, tubuh (lipatan dan daerah infra mamae),

kadang-kadang bagian sentral wajah dapat terlibat. Dua tipe dermatitis seboroik dapat

ditemukan di dada yaitu tipe petaloid (lebih umum ) dan tipe pityriasiform (jarang).

Bentuknya awalnya kecil, papul-papul follikular dan perifollikular coklat kemerah-merahan

dengan skuama berminyak. Papul tersebut menjadi patch yang menyerupai bentuk daun

bunga atau seperti medali (medallion seborrheic dermatitis). Tipe pityriasiform umumnya

berbentuk makula dan patch yang menyerupai pityriasis rosea. Patch-patch tersebut jarang

menjadi erupsi.7

Pada masa remaja dan dewasa manifestasi kliniknya biasanya sebagai scalp scaling (ketombe)

atau eritema ringan pada lipatan nasolabial pada saat stres atau kekurangan tidur.

21

2. Pada bayi

Pada bayi, dermatitis seboroik dengan skuama yang tebal, berminyak pada verteks kulit

kepala (cradle cap). Kondisi ini tidak menyebabkan gatal pada bayi sebagaimana pada anak-

anak atau dewasa. Pada umumnya tidak terdapat dermatitis akut (dengan dicirikan oleh

oozing dan weeping). Skuama dapat bervariasi warnanya, putih atau kuning. Gejala klinik

pada bayi dan berkembang pada minggu ke tiga atau ke empat setelah kelahiran. Dermatitis

dapat menjadi general. Lipatan-lipatan dapat sering terlibat disertai dengan eksudat seperti

keju yang bermanifestasi sebagai diaper dermatitis yang dapat menjadi general. Dermatitis

seboroik general pada bayi dan anak-anak tidak umum terjadi, dan biasanya berhubungan

dengan defisiensi sistem imun. Anak dengan defisiensi sistem imun yang menderita

dermatitis seboroik general sering disertai dengan diare dan failure to thrive (Leiner’s disese).

Sehingga apabila bayi menunjukkan gejala tersebut harus dievaluasi sistem imunnya.

Menurut daerah lesinya, dermatitis seboroik dibagi tiga: 1,7

1. Seboroik kepala

Pada daerah berambut, dijumpai skuama yang berminyak dengan warna kekuning-

kuningan sehingga rambut saling melengket; kadang-kadang dijumpai krusta yang disebut

Pitriasis Oleosa (Pityriasis steatoides). Kadang-kadang skuamanya kering dan berlapis-lapis

dan sering lepas sendiri disebut Pitiriasis sika (ketombe). Pasien mengeluhkan gatal di kulit

kepala disertai dengan ketombe. Pasien berpikir bahwa gejala-gejala itu timbul dari kulit

kepala yang kering kemudian pasien menurunkan frekuensi pemakaian shampo, sehingga

menyebabkan akumulasi lebih lanjut. Inflamasi akhirnya terjadi dan kemudian gejala makin

memburuk. Bisa pula jenis seboroik ini menyebabkan rambut rontok, sehingga terjadi

alopesia dan rasa gatal. Perluasan bisa sampai ke belakang telinga. Bila meluas, lesinya dapat

sampai ke dahi, disebut Korona seboroik. Dermatitis seboroik yang terjadi pada kepala bayi

disebut Cradle cap.

Selain kulit kepala terasa gatal, pasien dapat mengeluhkan juga sensasi terbakar pada

wajah yang terkena. Dermatitis seboroik bisa menjadi nyata pada orang dengan kumis atau

jenggot, dan menghilang ketika kumis dan jenggotnya dihilangkan. Jika dibiarkan tidak

diterapi akan menjadi tebal, kuning dan berminyak, kadang-kadang dapat terjadi infeksi

bakterial.

2. Seboroik muka

22

Pada daerah mulut, palpebra, sulkus nasolabialis, dagu, dan lain-lain terdapat makula

eritem, yang diatasnya dijumpai skuama berminyak berwarna kekuning-kuningan. Bila

sampai palpebra, bisa terjadi blefaritis. Sering dijumpai pada wanita. Bisa didapati di daerah

berambut, seperti dagu dan di atas bibir, dapat terjadi folikulitis. Hal ini sering dijumpai pada

laki-laki yang sering mencukur janggut dan kumisnya. Seboroik muka di daerah jenggot

disebut sikosis barbae.

3. Seboroik badan dan sela-sela

Jenis ini mengenai daerah presternal, interskapula, ketiak, inframama, umbilicus, krural

(lipatan paha, perineum). Dijumpai ruam berbentuk makula eritema yang pada permukaannya

ada skuama berminyak berwarna kekuning-kuningan. Pada daerah badan, lesinya bisa

berbentuk seperti lingkaran dengan penyembuhan sentral. Di daerah intertrigo, kadang-

kadang bisa timbul fisura sehingga menyebabkan infeksi sekunder.

Diagnosis 1,7

1. Anamnesis

Bentuk yang banyak dikenal dan dikeluhkan pasien adalah ketombe/dandruft. Walaupun

demikian, masih terdapat kontroversi para ahli. Sebagian mengganggap dandruft adalah

bentuk dermatitis seboroik ringan tetapi sebagian berpendapat lain.

2. Pemeriksaan fisik

Secara klinis kelainan ditandai dengan eritema dan skuama yang berbatas relatif tegas.

Skuama dapat kering, halus berwarna putih sampai berminyak kekuningan, umumnya tidak

disertai rasa gatal.

Kulit kepala tampak skuama patch ringan sampai dengan menyebar, tebal, krusta keras.

Bentuk plak jarang. Dari kulit kepala dermatitis seboroik dapat menyebar ke kulit dahi,

belakang leher dan belakang telinga.

Distribusi mengikuti daerah berambut pada kulit dan kepala seperti kulit kepala, dahi, alis

lipatan nasolabial, jenggot dan belakang telinga. Perluasan ke daerah submental dapat terjadi.

3. Histologis

Pemeriksaan histologis pada dermatitis seboroik tidak spesifik. Dapat ditemukan

hiperkeratosis, akantosis, spongiosis fokal dan paraketatosis.

Biopsi kulit dapat efektif membedakan dermatitis seboroik dengan penyakit sejenis. Pada

23

dermatitis seboroik terdapat neutrofil dalam skuama krusta pada sisi ostia follicular. AIDS

berkaitan dengan dermatitis seboroik tampak sebagai parakeratosis, nekrotik keratinosites

dalam epidermis dan sel plasma dalam dermis. Ragi kadang tampak dalam keratinosites

dengan pengecatan khusus.

Diagnosis Banding

1. Psoriasis

Pada psoriasis dijumpai skuama yang lebih tebal, kasar, berlapis-lapis, putih seperti mutiara

dan tak berminyak. Selain itu ada gejala yang khusus untuk psoriasis. Tanda lain dari psoriasi

seperti pitting nail atau onycholysis distal dapat untuk membantu membedakan.

2. Kandidosis

Pada Kandidosis terdapat eritema berwarna merah cerah berbatas tegas dengan stelit-satelit di

sekitarnya. Pada pemeriksaan histologis kandidiasis menghasilkan pseudohifa.

3. Otomikosis

Pada otomikosis terlihat elemen jamur pada sediaan langsung

4. Otitis Eksterna

Pada Otitis Eksterna terdapat tanda-tanda radang dan jika akut terdapat pus.

Penatalaksanaan

Terapi yang efektif untuk dermatitis seboroik yaitu obat anti inflamasi, keratolitik, anti

jamur dan pengobatan alternatif.1,7

1. Obat anti inflamasi

Terapi konvensional untuk dermatitis seboroik dewasa pada kulit kepala dengan steroid

topikal atau inhibitor calcineuron. Terapi tersebut pemberiannya dapat berupa shampo seperti

fluocinolon (Synalar), solusio steroid topikal, losio yang dioleskan pada kulit kepala atau

krim pada kulit.

Kortikosteroid merupakan hormon steroid yang dihasilkan oleh korteks adrenal yang

pembuatan bahan sintetik analognya telah berkembang dengan pesat. Efek utama penggunaan

kortikosteroid secara topikal pada epidermis dan dermis ialah efek vasokonstriksi, efek anti

inflamasi, dan efek antimitosis. Adanya efek vasokonstriksi akan mengakibatkan

24

berkurangnya eritema. Adanya efek anti inflamasi yang terutama terhadap leukosit akan

efektif terhadap berbagai dermatoses yang didasari oleh proses inflamasi seperti dermatitis.

Sedangkan adanya efek antimitosis terjadi karena kortikosteroid bersifat menghambat sintesis

DNA berbagai jenis sel.

Terapi dermatitis seboroik pada dewasa umumnya menggunakan steroid topikal satu

atau dua kali sehari, sering diberikan sebagai tambahan ke shampo. Steroid topikal potensi

rendah efektif untuk terapi dermatitis seboroik pada bayi terletak di daerah lipatan atau

dewasa pada persisten recalcitrant seborrheic dermatitis. Topikal azole dapat dikombinasikan

dengan regimen desonide (dosis tunggal perhari selama dua minggu). Akan tetapi

penggunaan kortikosteroid topikal ini memiliki efek samping pada kulit dimana dapat terjadi

atrofi, teleangiectasi dan dermatitis perioral.

Topikal inhibitor calcineurin (misalnya oinment tacrolimus (Protopix), krim pimecrolimus

(Elidel)) memiliki efek fungisidal dan anti inflamasi tanpa resiko atropi kutaneus. Inhibittor

calcineurin juga baik untuk terapi dimana wajah dan telinga terlibat, tetapi efeknya baru bisa

dilihat setelah pemberian tiap hari selama seminggu.

2. Keratolitik

Terapi lain untuk dermatitis seboroik dengan menggunakan keratolitik. Keratolitik yang

secara luas dipakai untuk dermatitis seboroik adalah tar, asam salisiklik dan shampo zinc

pyrithion. Zinc pyrithion memliki efek keratolitik non spesifik dan anti fungi, dapat diberikan

dua atau tiga kali per minggu. Pasien sebaiknya membiarkan rambutnya dengan shampo

tersebut selama lima menit agar shampo mencapai kulit kepala. Pasien dapat

menggunakannya juga untuk tempat lain yang terkena seperti wajah.

3. Anti fungi

Sebagian besar anti jamur menyerang Malassezia yang berkaitan dengan dermatitis

seboroik. Dosis satu kali sehari gel ketokonazol (Nizoral) dalam dua minggu, satu kali sehari

regimen desonide (Desowan) dapat berguna untuk dermatitis seboroik pada wajah. Shampo

yang mengandung selenium sulfide (Selsun) atau azole dapat dipakai. Shampo tersebut dapat

diberikan dua sampai tiga kali seminggu. Ketokonazole (krim atau gel foaming) dan terbinfin

(Lamisil) oral dapat berguna. Anti jamur topikal lainnya seperti ciclopirox (Loprox) dan

flukonazole (Diflucan) mempunyai efek anti inflamasi juga. Anti jamur (selenium sulfide,

pytrithion zinc, azola, sodium sulfasetamid dan topical terbinafin) dapat menurunkan

25

kolonisasi oleh ragi lipopilik.

4. Pengobatan Alternatif

Terapi alami menjadi semakin popular. Tea tree oil (Melaleuca oil) merupakan minyak

essensial dari seak belukar Australia. Terapi ini efektif dan ditoleransi dengan baik jika

digunakan setiap hari sebagai shampo 5%.

Penatalaksanaan dermatitis seboroik pada kulit kepala dan daerah jenggot 7

Banyak kasus dermatitis seboroik di kulit kepala dapat diterapi secara efektif dengan

memakai shampo tiap hari atau berselang satu hari dengan shampo anti ketombe yang

mengandung 2,5 persen selenium sulfide atau 1-2 persen pyrithione zinc. Alternatif lain shampo

ketoconazole dapat dipakai. Shampo sebaiknya mengenai kulit kepala dan daerah jenggot selama

5 sampai 10 menit sebelum dibilas. Shampo moisturizing dapat dipakai setelah itu untuk

mencegah kerontokan rambut. Setelah penyakit dapat dikendalikan frekuensi memakan shampo

dapat dikurangi menjadi dua kali seminggu atau seperlunya. Solusio topical terbinafin 1 % efektif

untuk terapi dermatitis seboroik pada kulit kepala.

Jika kulit kepala tertutupi oleh skuama difus dan tebal, skuama dapat dihilangkan dengan

memberikan minyak mineral hangat atau minyak zaitun pada kulit kepala dan dibersihkan dengan

deterjen seperti dishwashing liquid atau shampoo tar beberapa jam setelahnya.

Skuama ekstensif dengan peradangan dapat diterapi dengan moistening kulit kepala dan

kemudian memberikan fluocinolone asetonid 0,01% dalam minyak pada malam hari diikuti

dengan shampo pada pagi harinya. Terapi ini dilakukan sampai dengan peradangan bersih,

kemudian frekuensinya diturunkan menjadi satu sampai tiga kali seminggu. Solusio

kortikostreroid, losion atau ointment dipakai satu atau dua kali sehari di tempat fluocinolon

acetonid dan dihentikan pada saat gatal dan eritema hilang. Pemberian kortikosteroid dapat

diulang satu sampai tiga minggu sampai gatal dan eritemanya hilang dan kemudian dipakai lagi

jika diperlukan. Pemeliharaan dengan shampo anti ketombe dapat secara adekuat. Pasien

dianjurkan agar memakai steroid topikal poten dengan hemat sebab pemakaian yang berlebihan

dapat menyebabkan atrofi dan telangiectasi pada kulit.

Bayi sering terkena dermatitis seboroik, disebut “cradle cap”. Dapat mengenai kulit

26

kepala, wajah dan intertrigo. Daerah yang terkena dapat luas tetapi kelainan ini dapat sembuh

secara spontan 6-12 bulan dan tidak kambuh sampai dengan pubertas. Terapinya dapat dengan

memakai shampo antiketombe. Jika skuama mencakup daerah luas pada kepala, skuama dapat

dilembutkan dengan minyak yang disikan ke sikat rambut bayi kemudian dibilas.

Penatalaksanaan pada wajah 7

Daerah pada wajah yang terkena dapat sering di cuci dengan shampo yang efektif untuk

seborik. Alternatif lain dapat dipakai kream ketokonazone 2%, diberikan 1-2 kali. Hidrokortison

1% sering kali diberikan 1-2 kali dan akan menghasilkan proses resolusi eritema dan gatal.

Losion Sodium sulfacetamide 10% juga efektif sebagai agen topikal untuk dermatitis seboroik.

Penatalaksaan pada tubuh

Dapat diterapi dengan zinc atau shampo yang mengandung tar batu bara atau dengan

dicuci dengan sabun yang mengandung zinc. Sebagai tambahan dapat dipakai krim ketokonazole

2 % dan atau krim kortikosteroid, losion atau solusion yang dipakai 1-2 kali sehari. Benzoil

peroksida dapat dipakai untuk dermatitis seboroik pada tubuh. Pasien harus membilas secara

menyeluruh setelah pemakaian zat tersebut.

Penatalaksanaan dermatitis seboroik berat 7

Pada pasien dengan dermatitis seboroik berat yang tidak responsif dengan terapi topikal

yang biasa dapat di terapi dengan isotretionoin. Isotretinoin dapat menginduksi pengecilan

glandula sebasea sampai dengan 90% dengan mengurangi produksi sebum. Isotretinoin juga

dapat dipakai sebagai anti inflamasi. Terapi dengan isotretinoin 0,1 – 0,3 mg/ kg BB/ hari dapat

memperbaiki dermatitis seboroiknya. Kemudian dosis pemeliharaan 5-10 mg/ hari efektif untuk

beberapa tahun. Akan tetapi isotretinoin memiliki efek samping serius, yaitu teratogenik,

hiperlipidemia, neutropenia, anemia dan hepatitis. Efek samping mukokutaneus mencakup

khelitis, xerosis, konjungtivitis, uretritis dan kehilangan rambut. Penggunaan jangka panjang

berhubungan dengan perkembangan diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH).

Pendekatan lain pada pasien yang sulit dengan mencoba berbagai macam kombinasi yang

27

berbeda dari obat-obat yang biasa dipakai: shampo anti ketombe, anti jamur dan steroid topikal.

Jika ini gagal dapat dipakai steroid topikal poten jangka pendek . Pilihan terapinya mencakup

steroid kelas III non fluorinate seperti mometasone furoate (Elocon) atau menggunakan steroid

ekstra poten kelas I atau steroid topikal kelas II seperti clobetasol propionate (Temovate) atau

fluocinonude (Lidex). Steroid topikal kelas III harus dipakai lebih dulu, tetapi jika masih tidak

resposif dapat menggunakan kelas I. Obat tersebut dapat diberikan satu sampai dua kali sehari,

bahkan untuk wajah, tetapi harus dihentikan setelah dua minggu sebab terjadinya peningkatan

efek samping. Jika pasien respon sebelum dua minggu, obat harus di stop sesegera mungkin.

Sebagian besar kortikosteroid tersedia sebagai solusio, losion, kream dan ointment.

Penggunaan vehikulum ini tergantung pasien dan lokasi terapi. Losion dan kream sering

digunakan pada wajah dan tubuh sedangkan solusio dan ounment sering digunakan pada kulit

kepala. Umumnya pemakaian solusio kulit kepala lebih dipilih pada orang kulit putih dan asia,

untuk orang kulit hitam mungkin terlalu kering, ointment merupakan pilihan yang lebih baik.

Prognosis

Pada sebagian kasus yang mempunyai faktor konstitusi penyakit ini agak sukar

disembuhkan.

Edukasi

Penderita harus diberitahu bahwa penyakit berlangsung kronik dan sering kambuh. Harus

dihindari factor pencetus seperti stress emosional, makanan berlemak dan sebagainya.

LUPUS ERITEMATOSUS

Definisi

Lupus eritematosus merupakan penyakit yang menyerang system konektif dan vascular,

dan mempunyai dua varian: lupus eritematosus discoid dan sistemik.

L.E.D ( lupus eritematosus discoid ) bersifat kronik dan tidak berbahaya. L.E.D

menyebabkan bercak di kulit, yang eritematosa dan atrofik tanpa ulserasi. L.E.S ( lupus

eritematosus sistemik ) merupakan penyakit yang biasanya akut dan berbahaya, bahkan dapat

fatal. Penyakit ini bersifat multisistemik dan menyerang jaringan konektif dan vascular.,8,9

28

Etiologi

Lupus eritematosus merupakan penyakit autoimun. Ada banyak anggapan bahwa penyakit

disebabkan oleh interaksi antara faktor-faktor genetic dan imunologik. Selain faktor genetik, ada

faktor infeksi (virus) dan faktor hormonal.

Patogenesis

Kedua bentuk lupus eritematosus dimulai dengan mutasi somatik pada sel asal limfositik

pada orang yang mempunyai predisposisi. Faktor genetik memang ada.

Gejala- gejala pada kedua bentuk member sugesti bahwa keduanya merupakan varian

penyakit yang sama, tanda-tanda klinis dan histologist pada beberapa fase penyakitnya ialah

sama. Kelainan-kelainan hematologik dan imunologik pada L.E.D lebih ringan daripada L.E.S.8,9

Lupus eritematosus diskoid Lupus eritematosus sistemik

Insidensi pada wanita lebih banyak

daripada pria, usia biasanya lebih dari

30tahun

Wanita jauh lebih banyak daripada pria,

umumnya terbanyak sebelum usia 40 tahun

(antara 20-30 tahun)

kira-kira 5 % berasosiasi dengan atau

menjadi L.E.S

Kira-kira 5 % mempunyai lesi-lesi kulit

L.E.D

Lesi mukosa oral dan lingual jarang Lesi mukosa lebih sering terutama pada

L.E.S akut

Gejala konstitusional jarang Gejala konstitusional sering

Kelainan laboratorik dan imunologik

jarang

Kelainan laboratorik dan imunologik sering

Tabel 1. Perbedaan antara L.ED dan L.E.S

LUPUS ERITEMATOSUS DISKOID (L.E.D)

Gejala klinis

Kelainan biasanya berlokalisasi simetrik di muka (terutama hidung, pipi), telinga atau

leher. Lesi terdiri atas bercak-bercak (makula merah atau bercak meninggi), berbatas jelas dengan

sumbatan keratin pada folikel-folikel rambut. Bila lesi-lesi diatas hidung dan pipi berkonfluensi,

29

dapat berbentuk seperti kupu-kupu ( butterfly erythema ).

Penyakit dapat meninggalkan sikatriks atrofik, kadang-kadang hipertrofik, bahkan distorsi

telinga atau hidung. Hidung dapat berbentuk seperti paruh kaktus. Bagian kedua yang tidak

tertutup pakaian, yang terkena sinar matahari lebih ceoat residif daripada bagian-bagian lain.

Lesi-lesi dapat terjadi di mukoasa, yakni di mukosa oral dan vulva atau di konjungtiva. Klinis

tampak deskuamasi, kadang-kadang ulserasi dan sikatrisasi. Varian klinis L.E.D ialah : 9

1) Lupus eritematosus tumidus

Bercak-bercak eritematosa coklat yang meninggi terlibat di muka, lutut dan tumit.

Gambaran klinik dapat menyerupai erysipelas atau selulitis.

2) Lupus eritematosus profunda

Nodus-nodus terletak dlam, tampak pada dahi, leher, bokong dan lengan atas. Kulit di atas

nodus eritematosa, atrofik atau ulserasi.

3) Lupus eritematosus hipotrofikus

Penyakit sering terlihat di bibir bawah dari mulut, terdiri atas plak yang berindurasi

dengan sentrum yang atrofik.

4) Lupus eritematosus pernio

Penyakitini terdiri atas bercak-bercak eritematosa yang berinfiltrasi di daerah-daerah yang

tidak tertutup pakaian , memburuk pada hawa dingin.

Diagnosis

Diagnosisnya harus dibedakan dengan dermatitis seboroika, psoriasis dan tinea fasialis.

Lesi di kepala yang berbentuk alopesia sikatrisial harus dibedakan dengan liken planopilaris dan

tinea kapitis.

Pada pemeriksaan penunjang, kelainan laboratorik dan imunologik jarang terdapat,

misalnya leukopenia, laju endap darah meninggi, serum globulin naik, reaksi Wasserman positif,

atau percobaan Coombs positif. Pada kurang lebih sepertiga penderita terdapat ANA (antibodi

antinuclear), yakni yang mempunyai pola homogeny dan berbintik-bintik.

Pengobatan

Penderita harus menghindarkan trauma fisik, sinar matahari dan lingkungan sangan dingin

dan stress emosional.

30

Sistemik diberikan obat antimalaria, misalnya klorokuin. Dosis inisial ialah 1-2 tablet (@

100mg) sehari selama 3-6 minggu, kemudian 0,5 – 1 tablet selama waktu yang sama. Obat hanya

diberikan maksimal selama 3 bulan agar tidak timbul kerusakan mata. Kerusakan kornea beruba

halo disekita sinar atau visus kabur yang masih reversible. Kerusakan retina yang irreversible,

ialaha perubahan penglihatan warna serta ada gangguan pigmentasi retina. Efek samping lain

ialah nausea, nyeri kepala. Pigmentasi pada palatum, kuku dan kulit tungkai bawah serta rambut

kepala menjadi putih.selain itu terdapat nerupati dan atrofi neuro-muskular. 8,9

Kortikosteroid sistemik hanya diberikan pada L.E.D dengan lesi-lesi yang diseminata.

Dosis kecil diberikan secara intermiten, yakni tiap 2 hari sekali, misalnya prednisone 30 mg.

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

Variasi luas pada gambaran klinis dan terserangnya berbagai alat merupakan tanda-tanda

khas. Spektrum klinis bervariasi dari penyebab yang akut, fulminan, dan sangat berat sampai

penyakit kronis, ringan atau seperi api dalam sekum.

Kriteria diagnosis ialah yang diuraikan oleh A.R.A ( the American Rheumatism

Association ) yang telah direvisi pada tahun 1982. Diagnosis L.E.S dibuat, jika paling sedikit

terdapat 4 diantara 11 manifestasi berikut ini: eritema fasial (butterfly rash), lesi diskoid, sikatrik

hipotrofik, fotosensitivitas, ulserasi di mulut dan rinofaring, arthritis (non erosif, mengenai 2 atau

lebih sendi perifer), serositis ( pleuritis, perikarditis), kelainan ginjal (proteinuria >0,5

gr/sehari,cellular casts), kelainan neurologik (kelelahan, psikosis), kelainan darah yakni anemia

hemolitik, leukopenia, limfopenia atau trombositopenian dan gangguan imunologik. Manifestasi

klinis dibagi dalam : 8,9

1. Gejala Konstitusional

Perasaan lelah, penurunan berat badan dan kadang-kadang demam tanpa menggigil

merupaka gejala yang timbul selama berbulan-bulan sebelum ada gejala lain.

2. Kelainan di kulit dan mukosa

a. Kulit : lesi yang tersering ialah (i) lesi seperti kupu-kupu di area malar dan nasal

dengan sedikit edema, eritema,sisik, telangiektasis dan atrofi, (ii) erupsi

makulo=popular, polimorf, dan eritematosa bulosa di pipi, (iii) foto sensitivitas di

daerah yang tidak tertutup pakaian (iv) lesi popular dan urtikarial kecoklatan, (v)

kadang-kadang terdapat lesi L.E.D atau nodus-nodus subkutan yang menetap, (vi)

31

vaskulitis sangat menonjol, (vii) alopesia dan penipisan rambut, (viii) sikatrisasi

dengan atrofi progresif dan hiperpigmentasi,

dan (ix) ulkus tungkai

b. Mukosa: pada mukosa mulut, mata, dan vagian timbul stomatitis dan

keratokonjungtivitis, dan kolpitis dengan petekie, erosi bahkan ulserasi.

3. Kelainan di alar dalam

Yang tersering ialah lupus nefritis. Tanpa nefritis atau nefrosispu seringkali ada

proteinuria. Selain itu timbul peluritis, perikariditis, dan terdapat efusi peritoneum.

Kolpitis ulserativa serta hepatosplenomegali juga ditemukan.

4. Kelainan di sendi, tulang, otot, KGB, dan system saraf

Arthritis biasanya tanpa deformitas, bersifat episodic dan migratorik, nekrosis kepala

femur dan artofi muskulo-skeletal dengan mialgia. Limfadenitis dapat bersifat regional

atau generalisata. Neuritis perifer, ensefalitis, konvulsi dan psikosi dapat terjadi.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium

Kelainan laboratorium ialah anemia hemolitik dan anemia normositter, leukopenia,

trombositopenia, peninggian laju endap darah, hiperglobulinemia, dan bila terdapat

sindrom nefrotik, albumin akan rendah. Proteinuria biasanya bersifat gross proteinuria

merupakan gejala penting. Faktor rheumatoid positif pada kira-kira 33 % kasus.

Antibodi Antinuklear (ANA)

Pada pemeriksaan imunofluresens tak langsung dapat ditunjukkan (ANA) pada 90%

kasus. Terdapat 4 pola ANA ialah membranosa (anular, perifer), homogeny dan berbintik-

bintik serta nuklear. yang dianggap spesifik untuk L.E.S ialah pola

membranosanya.terutama jika titernya tinggi.

Lupus band test

Pada pemeriksaam imunofloresens langsung dapat dilihat pita terdiri atas deposit granular

immunoglobulin G, M, dan A dan komplemen C3 pada epidermal-dermal yang disebut

lupus band. Caranya disebut lupus band testm specimen di ambil dari kulit yang normal

Anti-ds RNA

Anti – autoantibodi yang lain selain ANA ialah anti-ds-RNA yang spesifik untuk SLE, tetapi

32

hanya ditemukan pada 40 – 50 % penderita. Antibody ini mempunyai hubungan dengan

glomerulonefritis. Adanya antibody tersebut dan kadar komplemen yang renda dapat meramalkan

akan akan terjadinya hematuria dan atau proteinuria.

Anti-Sm

Selain anti-ds-RNA masih ada antibody yang lain yang spesifik ialah anti sm. tetapi hanya terjadi

pada sekitar 20-30% penderita.

Diagnosis

Diagnosis dapat dibuat bila kriteria dari ARA Dipenuhi. Harus diingat bahwa pengumpulan

perbagai gejala di semua alat dan kelainan laboratorik serta imunologik harus diadakn untuk

memastikan LES.

Diagnosis banding

Dengan adanya gejala diberbagai organ, makan harus diinget , diagnosis banding banyak sekali.

Beberapa penyakit yang berasosiasi dengan L.E.S mempunyai gejala-gejala yang dapat

menyerupai LES yaitu arthritis reumatika,sklerosis sistemik, dermatofitosis dan purpura

trombositopenik.

Pengobatan

Kortikosteroid sistemik merupakan indikasi, bila penderita sakit kritis misalnya terdapat lupus

nefritis, pleuritis, perikarditis, atau mengalami banyak hemoragik. Dosis kortikosteroid lebih

banyak bergantung pada gejala klinis daripada hsil laboratorium, dapat diberikan prednisone

1mg/kgBB atau 60-80mg sehari. Kemudian diturunkan 5mg/kgBB dan dicari dosis pemeliharaan

yang diberikan selang sehari.

Obat-obat antibiotic, antiviral dan antifungi harus diberikan, bila terdapat komplikasi

misalnya infeksi sekunder, pneumonia bacterial, atau infeksi viral dan mikosis sistemik. Pada

penderita LES dengan anemia hemolitik atau lupus nefropati seringkali dosis tinggi

kortikosteroid efektif, maka harus diberikan terapi sitostatik, misalnya azatioprin 50-150mg

perhari, dengan dosis maksimal 200mg perhari. Dapat juga diberikan siklofosfamid dengan dosis

33

yang sama 8,9.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. 2008. Edisi 8.Adhi Juanda.Dermatosis

Eritroskuamosa.189-202.Balai Penerbit FKUI.Jakarta.

2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth di unduh pada tanggal 6 Juni 2015

3. http://prematuredoctor.blogspot.com/2010/05/parapsoriasis.html di unduh pada tanggal 6 Juni

2015

4. http://www.pajjakadoi.co.tv/2010/04/pityriasis-rosea.html di unduh pada tanggal 6 Juni 2015

5. http://cakmoki86.wordpress.com/2010/02/08/pityriasis-rosea/ di unduh pada tanggal 6 Juni

2015

6. http://rusari.com/askep_eritroderma.html di unduh pada tanggal 6 Juni 2015

7. http://medlinux.blogspot.com/2007/08/dermatitis-seboroik.html di unduh pada tanggal 6 Juni

2015

8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH000147 di unduh pada tanggal 6 Juni 2015

9. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin.2008. Edisi 8. Adhi Juanda. Lupus Eritematosus. 264-271.

Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

34