Referat Dka Gabung Edit

8/20/2019 Referat Dka Gabung Edit

1/33

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Anak merupakan aset sumber daya manusia sebuah Negara untuk menentukan masa

depan negara. Menurut Profil Kesehatan Indonesia yang dikeluarkan oleh Kementrian

Kesehatan Indonesia 2015 pada tahun 201! "umlah anak Indonesia yang berusia 0#1$ tahun

ber"umlah $!.$ "uta atau ber"umlah %&.'( dari seluruh penduduk Indonesia. )al ini berarti

sepertiga dari seluruh penduduk Indonesia merupakan anak#anak. Anak bayi maupun balita

membutuhkan layanan kesehatan yang baik sehingga mereka dapat mele*ati tahun kritis di

a*al kehidupannya yang sangat rentan terhadap berbagai penyakit.1

+iabetes ketoasidosis merupakan salah satu komplikasi akut yang sering ter"adi pada

diabetes mellitus tipe satu.2 +iabetes ketoasisdosis dapat ter"adi pada semua umur 1!( ter"adi

pada kelompok umur lebih dari &0 tahun 2%( pada kelompok umur 51#&0 tahun 2& (

pada kelompok umur %0#50 tahun dan %'( pada kelompok umur diba*ah %0 tahun.%

+iabetes ketoasidosis ditandai dengan hiperglikemia ketosis dan asidosis dan merupakan

penyebab mortalitas yang tinggi pada anak dengan diabetes yang sering ditemukan pada

penderita diabetes mellitus tipe 1 yang tidak patuh "ad*al suntikan insulin pemberian insulin

dihentikan karena anak tidak makan atau sakit dan kasus baru diabetes mellitus tipe 1.2

Penelitian tahun 2015 menyatakan bah*a sebesar '5.000 anak diba*ah 15 tahun menderita

diabetes dan semakin meningkat sebesar %( per tahunnya. Penelitian ini "uga menyatakan

bah*a 10#&0( anak mengalami diabetes ketoasidosis.! Konsensus dari American Diabetes

Association menyatakan sebesar 15#&0( anak yang baru terdiagnosis diabetes mengalami

diabetes ketoasidosis.Manisfestasi diabetes ketoasidosis pada anak tidak signifikan dan seringkali salah

diagnosa dengan penyakit lainnya. Penelitian tahun 2012 oleh )aryudi di Malang menyatakan bah*a keluhan yang sering adalah poliuria ,&!(- nyeri perut dan penurunan kesadaran

,'%(- muntah dan polifagia ,5(-.5 Penelitian lain tahun 2015 oleh Nur di /urabaya

menyatakan keluhan tersering dehidrasi ,&$%(- malaise ,'%.(- dan penurunan kesadaran

,'0.%(-.! Keterlambatan diagnosis dan tatalaksana yang adekuat menyebabkan tingkat

mortalitas diabetes ketoasidosis tinggi pada anak. Maka dari itu referat ini akan membahas

mengenai pendekatan diagnosis dan tatalaksana yang tepat pada diabetes ketoasidosis agar

dapat mengurangi mortalitas pada anak.

1.2 Tujuan

1


2/33

• Mengetahui gambaran#gambaran diabetes ketoasidosis pada anak#anak.• Mengetahui definisi klasifikasi patofisiologi manifestasi klinis diagnosis dan

komplikasi diabetes ketoasidosis pada anak.• Mengetahui tatalaksana dan penegahan yang tepat pada anak dengan diabtes

ketoasidosis

1.3 Manfaat

1.3.1 Manfaat akademik Mengetahui konsep dasar per"alanan penyakit serta penanganan yang dapat dilakukan

pada pasien diabetes ketoasidosis.

1.3.2 Manfaat ela!anan ma"!arakat

)asil dari penulisan ini diharapkan dapat membantu orang tua dalam mengenali ge"ala

diabetes ketoasidosis sehingga lebih peka "ika ge"ala#ge"ala yang timbul pada anaknyadan lebih epat menari pertolongan dokter.

1.3.3 Manfaat erkem#angan enelitian dan ma$a"i"%a)asil dari penulisan ini diharapkan dapat men"adi referensi untuk penelitian mengenai

diabetes ketoasidosis pada anak dan dapat men"adi bahan pembela"aran bagi

mahasis*a khususnya mahasis*a kedokteran.

2


3/33

BAB II

TIN&AUAN PU'TA(A

2.1. Defini"i

+iabetes ketoasidosis ,+KA- merupakan abnormalitas metabolik yang merupakan akibat dari defisiensi

insulin atau kurangnya efektiitas insulin. +KA sering ter"adi akibat keterlambatan penegakan diagnosis

diabetes tipe I kasus baru pada anak. /elain itu seringkali ter"adi pada anak dengan diabetes yang sudah

didiagnosa sebelumnya tetapi tidak mengkonsumsi insulin dengan dosis yang adekuat. +KA dapat dibagi

men"adi ringan sedang dan berat.'

+KA merupakan kedaruratan pada diabetes mellitus ,+M- tipe I yang ditandai dengan p) ena &.%

atau konsentrasi serum bikarbonat 15 mmol34 dengan konsentrasi serum glukosa 200 mg3d4 ,11 mmol34-.

)al ini berhubungan dengan glukosuria ketonuria dan ketonemia.&

2.2.

2.3. Eidemi)l)gi

+KA umumnya ditemukan pada pasien dengan diabetes tipe I sehingga frekuensi +KA dipengaruhi oleh

tingginya insidensi diabetes mellitus tipe I. /ekitar %( pasien dengan diabetes tipe I yang langsung

didiagnosis dengan +KA. /tudi penelitian oleh Multi-National Project for Childhood Diabetes (Diabetes

Mondiale) yang didukung oleh World Health Organiation ,6)7- dalam memantau pola insidensi dari

diabetes tipe I. /tudi ini mendapatkan hasil !5 ( dari seluruh populasi dunia yang berusia 8 1! tahun

me*akili standar surei terbanyak untuk penyakit apapun. /e"ak 1$$0 hingga 1$$! 20.000 kasus diabetes tipe

I pada anak usia 8 1! tahun didiagnosa dalam &5 "uta sampel populasi.$

+KA "uga dapat ditemukan pada pasien dengan diabetes tipe II namun hanya sangat "arang ditemukan.

Insidensi diabetes ketoasidosis di negara berkembang tidak diketahui. Kasus +KA lebih banyak ditemukan

pada orang kulit putih karena terbukti bah*a insiden diabetes mellitus tipe I lebih banyak ditemukan pada ras

ini. /elain itu +KA lebih banyak pada *anita dibanding pria. 9elum ada penelitian yang dapat mendukung hal

tersebut seara "elas. +KA yang rekuren seringkali ter"adi pada *anita muda dengan diabetes mellitus tipe Idan sering disebabkan oleh terapi insulin yang tidak adekuat.' +iantara semua pasien dengan diabetes tipe I

+KA lebih sering ditemukan pada anak dan rema"a dengan usia diba*ah 1$ tahun dibandingkan pada orang

de*asa. Namun +KA dapat pula ter"adi pada de*asa segala usia dengan diabetes mellitus tipe I. :erdapat

beberapa faktor yang mempengaruhi risiko ter"adinya +KA antara lain; etnis indeks masa tubuh yang rendah

serta terapi yang terlambat diberikan.

Menurut !nternational Diabetes "ederation (!D")# prealensi diabetes di Indonesia pada tahun 2012

teratat !(. 4ebih dari setengah dari total seluruh kasus diabetes merupakan kasus underdiagnosed ,5(- pada tahun 2012. +ari data


4/33

kasus underdiagnosed sebanyak &0(. 6)7 memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke#! di dunia dalam

hal "umlah penderita diabetes setelah >hina India dan Amerika /erikat. Pada tahun 2000 "umlah penderita

diabetes menapai ! "uta dan diperkirakan pada tahun 20%0 "umlah penderita diabetes di Indonesia akan

ber"umlah 21% "uta. :etapi hanya 50( dari penderita diabetes di Indonesia menyadari bah*a mereka

menderita diabetes dan hanya %0( dari penderita melakukan pemeriksaan seara teratur. 2& Angka kematian

akibat +KA pada tahun 200' di ipto Mangunkusumo dilaporkan sebanyak %$ episode dalam

periode 5 bulan dengan angka kematian sebesar 15(.2

Insiden kematian akibat +KA di Indonesia sebesar 015 ? 0%( dan dapat menapai angka yang lebih

tinggi di daerah dengan keterbatasan fasilitas kesehatan. Angka ke"adian +KA di Indonesia masih lebih rendah

dibandingkan dengan angka ke"adian di negara barat mengingat angka penderita +M tipe I di Indonesia tidak

sebanyak di negara 9arat. /ebanyak 5&( penyebab kematian pada +KA adalah edema serebri dan 25(

dari penderita edema serebri pada +KA yang selamat memiliki gangguan neurologis yang permanen.10 =dema

serebri menyebabkan ter"adinya peningkatan intrakranial sehingga dapat mengakibatkan timbulnya perubahan

kesadaran de$ressed res$iration# nyeri kepala yang memberat perubahan pupil papilledema dan ke"ang. 7leh

karena itu perlu selalu dipantau ada tidaknya tanda#tanda defisit neurologis pada pasien dengan +KA agar bila

terdapat ge"ala akan adanya edema serebri dapat segera ditangani. '

Angka kematian +KA di negara ma"u berkisar $ # 10( kasus sedangkan di daerah dengan sarana yang

lebih sederhana angka kematian dapat menapai 25#50(. Angka kematian men"adi lebih tinggi pada beberapa

keadaan yang menyertai +KA seperti sepsis syok yang berat infark miokard akut yang luas pasien usia lan"ut

kadar glukosa darah a*al yang tinggi uremia dan kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien

+KA usia muda umumnya dapat dihindari dengan diagnosis epat pengobatan yang tepat dan rasional serta

memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya.$

2.*. +akt)r re"ik)

@aktor risiko diabetes ketoasidosis pada pasien dengan diabetes termasuk pemberian dosis insulin yang

tidak rutin kontrol metabolik yang lemah ri*ayat episode diabetes ketoasidosis sebelumnya gastroenteritis

akut dengan muntah yang persisten sehingga tidak dapat mempertahankan status hidrasinya gangguan psikiatri

,termasuk eating disorder - anak dengan keluarga yang tidak harmonis , $arental abuse- anak rema"a

peripubertal dan rema"a kegagalan terapi insulin $um$ dan masyarakat yang memiliki akses ke pelayanan

kesehatan yang terbatas.10

• sia9erdasarkan meta#analisis yang dilakukan oleh sher#/mith pada tahun 2011 anak dengan usia kurang dari 2

tahun memiliki risiko diabetik ketoasidosis tiga kali lipat daripada anak dengan usia lebih dari 2 tahun.• Benis Kelamin+ari dua puluh satu studi yang dilakukan untuk mengetahui efek "enis kelamin terhadap frekuensi diabetik

ketoasidosis dua pulus studi mengatakan bah*a tidak terdapat efek dan satu studi mengatakan bah*a terdapat

14


5/33

peningkatan frekuensi diabetik ketoasidosis pada anak perempuan. Pada salah satu analisis multiariat yang

menganalisis 2'2 orang anak anak dengan "enis kelamin perempuan seara signifikan berasosiasi dengan

peningkatan risiko dela%ed diagnosis ,periode simptomatis C! minggu-.• =tnik

Perbedaan frekuensi diabetik ketoasidosis antar grup etnik tidak dapat ditentukan karena heterogenitas pada populasi namun lima studi membandingkan antara frekuensi diabetik ketoasidosis antara 2 grup etnik ,etinik

mayor dan etnik minor suatu negara-. Kelima studi tersebut mengatakan bah*a terdapat perbedaan signifikan

pada frekuensi diabetik ketoasidosis dimana etnik minor memiliki risiko yang lebih tinggi untuk terkena

diabetik ketoasidosis.

• Indeks Massa :ubuh

+ua studi melaporkan asosiasi indeks massa tubuh dan diagnosis diabetik ketoasidosis dan kedua studi tersebut

menun"ukan terdapat frekuensi diabetik ketoasidosis yang lebih tinggi pada anak dengan indeks massa tubuh

yang rendah.• Infeksi dan +emamPada dua studi yang meneliti efek infeksi sebelumnya , $receding infection- atau demam didapatkan bah*a

ri*ayat infeksi sebelumnya atau demam berasosiasi dengan peningkatan risiko diabetik ketoasidosis.•


6/33

Dambar 2.!.1 patofisiologi +KA11

+iabetes ketoasisdosis ter"adi akibat dari defisiensi hormon insulin yang bersirkulasi dan meningkatnya

kadar hormon counter-regulator% yaitu glucagon katekolamin kortisol dan hormon pertumbuhan. +efisiensi

insulin relatif ter"adi saat kadar hormone ounter ?regulatory meningkat sebagai bentuk respon terhadap stress

infeksi dan bila kadar insulin tidak ukup. +efisiensi insulin absolut atau relatie akan meningkatkankatabolisme tubuh yang ditandai dengan meningkatnya gluoneogenesis dan glikogenolisis dan gangguan pada

penggunaa glukosa di perifer sehingga menimbulkan keadaa hiperglikemia hiperosmolar lipolisis dan

ketogenesis yang akan mengakibatkan terbentuk ketonemia dan asidosis metaboli. )iperglikemia dan

hiperketonemia bersaan akan menyebabkan diuresis osmoti dehidrasi dan gangguan elektrolit. Maka dari itu

diabetes ketoasisdosis harus segera diatasi dengan insulin eksogen terapi air dan elektrolit agar tidak

menimbulkan dehidrasi hipoperfusi dan asidosis metabolik yang menganam nya*a.1112

+KA ditandai dengan berkurangnya air dan elektrolit dari kompartemen airan intraselular maupunekstraselular ,gambar 2.!.2-. Meskipun ter"adi dehidrasi pasien umumnya tetap memiliki tekanan darah yang

16


7/33

normal atau bahkan lebih tinggi. )al ini kemungkinan ter"adi akibat peningkatan konsentrasi katekolamin

plasma peningkatan pelepasan antidiuretik ,A+)- sebagai respon dari hiperosmolalitas yang meningkatkan

tekanan darah melalui reseptor E2 atau faktor lain. 21 'rine out$ut dapat ditemukan tetap normal akibat

glukosuria namun apabila sudah ter"adi kehilangan olume yang ekstrim aliran darah ke gin"al dan filtrasi

glomerular akan berkurang. Pada kenyataannya defisit spesifik pada indiidu berbeda#beda bergantung pada

durasi dan tingkat keparahan penyakit se"auh apa pasien dapat mempertahankan intake airan dan elektrolit

serta komposisi makanan dan airan yang dikonsumsi sebelum datang menari pertolongan medis. Konsumsi

airan dengan kandungan karbohidrat yang tinggi ,"us atau minuman bersoda yang mengandung gula- dapat

menyebabkan eksaserbasi hiperglikemia. 22 Pengosongan seara epat isi lambung dengan kuantitas gula yang

tinggi yang ter"adi sebagai gastroparesis dapat diatasi dengan terapi turut berkontribusi pada peningkatan

konsentrasi glukosa plasma setelah onset terapi meskipun ter"adi pengeluaran glukosa dalam urin seara terus

menerus.2%

Gambar 2.4.2.

Jumlah cairan dan

elektrolit yang

hilang pada DKA

dan maintenance

requirements pada

anak normal1

2.-. Pendekatan

diagn)"i"

2.,.1. (la"ifika"i

dia#ete" ada anak

Kriteria diagnosis diabetes mellitus sendiri menurut American Diabetes Association ,A+A- adalah adanyage"ala dan kadar glukosa se*aktu C200mg3dl atau kadar glukosa puasa C12' mg3dl atau kadar glukosa 2

"amC 200 mg3dl dimana pasien meminum ait berisi &5 gram glukosa anhydrase bila kurang dari !%

kg.&Perbedaan seara karakteristik klinis +M tipe 1 dan +M tipe 2 pada anak dan rema"a yaitu dari ri*ayat

keluarga presentasi klinis pemeriksaan fisik pemeriksaan biokimia dan lainnya. ,gambar 2.5.1-

1!

"abel 1. Kriteria diagno#i# diabete# #umber pediatric


8/33

Dambar 2.5.1 Perbedaan Klinis +iabetes :ipe I dan tipe II pada anak &

2.,.2. Mani"fe"ta"i klini"

Karakteristik diabetes ketoasidosis pada anak berbeda dari de*asa namun sama#sama menganam nya*a

yaituF11

1. /emakin keil usia anak semakin sulit untuk mendapatkan anamnesis klasik seperti polyuria polidipsi

dan penurunan berat badan. Anak#anak dengan diabetes ketoasisdosis mungkin misdiagnosed dengan

pengobatan glukokortikoid yang mengeksaserbasi kekaauan metabolik. Keterlambatan diagnosis dan

tatalaksana akan membuat dehidrasi dan asidosis semakin parah dan meningkatkan ke"adian koma.

>onsensus dari American Diabetes Association menyatakan sebesar 15#&0( anak yang baru

terdiagnosis diabetes mengalami diabetes ketoasidosis.

2. Metabolisme basal yang lebih tinggi dan luas tubuh yang lebih relatie besar pada anakmembutuhkan

ketepatan dalam memberikan terapi airan dan elektrolit

%. Mekanisme autoregulatori belum berkembang seara sempurna pada anak. Presentasi yang berat pada

anak dan mekanisme autoregulatori yang belum berkembang sempurna men"adi faktor predisposisi

ter"adinya edema serebral yang men"adi penyebab utama mortalitas pada anak dengan diabetes

ketoasidosis. 9ila edema serebral terbentuk maka kematian meningkat sampai '0#$0( pada anak

ataupun insufisiensi pituitary sebesar 10#25( pada sur&i&or

Menurut I/PA+ 201! ge"ala klinis dari diabetes ketoasidosis meliputi dehidrasi takikardia takipnea respirasi

yang dalam ,Kussmaul- dengan nafas yang berbau keton ,seperti bau aseton- nausea muntah nyeri abdomen

confusion# drosiness# dan penurunan kesadaran.10 Penelitian tahun 2012 oleh )aryadi menyatakan

1$


9/33

manisfestasi klinis tersering adalah polyuria dan polydipsia ,$(- penurunan berat badan ,1(- lemas

,'2(- dyspnea ,5&(- mual ,!'(- $receding febrile illness ,!0(- nyeri perut ,%2(- dan polifagia ,2%(-.

Dambar 2.5.2

Penelitian yang dilakukan Nur tahun 2015 manisfestasi klinis yang tersering dehidrasi ,&$.%(- malaise

,'%.(- penurunan kesadaran ,'0.%(- dispnea ,!'.'(- mual ,!!.(- demam ,!%.1(- ke"ang ,22.!(- dan

penurunan berat badan ,15.5(-. Dambar 2.5.%

Menurut penelitian yang dilakukan oleh


10/33

Dambar 2.5.5 @rekuensi +KA pada beberapa tanda dan ge"ala klinis1$

Dambar 2.5.' @rekuensi ge"ala dan tanda klinis pada %& pasien +KA20

2.,.3. Pemerik"aan la#)rat)rium

2.,.*. (riteria diagn)"i"

Kriteria diabete# ketoa#ido#i# adalah hiperglikemia &gula darah '11mmol() atau *2

mg(dl+ dengan p, -ena !.3 dan(atau kadar bikarbonat &,/03 15mmol()+ di#ertai

ketonemia atau ketouria. alaupun tidak uni-er#al ter#edia kon#entra#i β-

hydroxybutyrate pada darah *3mmol() mengindika#ikan diabete# ketoa#ido#i#. Keton

pada urin *2 uga mengindika#ikan diabete# ketoacido#i#.1

(riteria Diagn)"i" Dia#ete" (et)a"id)"is+KA ringan +KA sedang +KA berat ))/

Dlukosa darah 200 mg3dl 200 mg3dl 200 mg3dl '00 mg3dl p) ena &.% &.2 &.1 &.%/erum bikarbonat 15 m=H34 10 m=H34 5 m=H34 15 m=H34Keton urin positif positif positif /edikit3tidak adaKeton darah positif positif positif /edikit3tidak ada

eta-h%dro*%but%rate

tinggi tinggi tinggi Normal atau sedikit meningkat

/erum osmolaritas airabel ariabel Eariabel %20 m7sm3kg )20/tatus mental Alert Alert 3mengantuk /tupor3koma /tupor 3koma

:abel 2.5.1 :abel Kriteria +iagnosis +iabetes Ketoasidosis pada Anak

+iabetes ketoasidosis "uga dapat diklasifikasikan berdasarkan dera"at keparahannya dibagi men"adi tiga

berdasarkan hasil >72 p) ena dan klinisnya.

(la"ifika"i Dia#ete" (et)a"id)"i" Normal 72 ,m=H3enous- 20#2 1'#20 10#15 10 p) ,enous- &.%5#&.!5 &.25#&.%5 &.15#&.25 &.15

2


11/33

Klinis :idak ada

perubahan

7riented alert

terlihat lelah

72 dan p) tergantung dari metode dimana nilai normalnya berariasi

:able 2.5.2 Klasifikasi +iabetes Ketoasisdosis'

2./. Tatalak"ana

Konsensus terbaru mengenai mana"emen +KA pada anak dan rema"a telah dikembangkan dari +uro$ian

,ociet% for Pediatric +ndocrinolog% and ason Wil.ins Pediatric +ndocrine societ%/ Anak#anak dengan

diabetes terkontrol yang tidak muntah atau dalam keadaan sakit berat dan yang memiliki caregi&er yang telahdilatih mengenai mana"emen disaat sakit dapat diatur di rumah atau fasilitas di luar rumah dengan superisi

dan ealuasi yang sesuai. Anak#anak yang membutuhkan rehidrasi ia IE line untuk "angka *aktu lama perlu

diru"uk ke unit yang dapat memonitor status neurologis dan tanda#tanda ital sesering mungkin dan dapat

mengukur kadar glukosa darah setiap "am. /taf pera*at terlatih untuk monitor dan penatalaksanaan terapi +KA

harus tersedia dan harus sesuai dengan yang tertulis didalam guidelines/ Pasien +KA dengan durasi

manifestasi dari ge"ala yang pan"ang gangguan sirkulasi dan penurunan kesadaran atau dengan peningkatan

faktor lainya yang berisiko mengalami edema serebral misalnya anak 5 tahun p>7 2 yang rendah serum ureanitrogen yang tinggi harus dira*at di nit Pera*atan Intensif atau fasilitas kesehatan yang setara.2

2.-.1. Tatalak"ana kedaruratan

/eluruh anak dan rema"a dengan diabetes ketoasidosis perlu mendapatkan tatalaksana di pusat kesehatan

yang memiliki pengalaman dan n perlu penga*asan ketat terhadap tanda ital status neurologis dan hasil

laboratorium.

0oal terapiF

•

Memperbaiki dehidrasi• Memperbaiki asidosis dan ketosis• Memperbaiki hIperosmolar dengan mengembalikan kadar glukosa darah ke normal• Mengidentifikasi dan mengobati faktor presipitasi.

:atalaksana kedaruratan pada pasien dengan diabetes ketoasdosis seperti auan Pediatric Ad&anced ife

,u$$ort termasuk mengukur kadar glukosa darah keton pada urin atau darah elektrolit analisis gas darah

pemeriksaan darah lengkap status dehidrasi dan tingkat kesadaran.

• /eepatnya memeriksa kadar kadar glukosa atau keton pada urin dan menai tanda#tanda infeksi• :imbang berat badan pasien bila diperlukan luas permukaan tubuh dilakukan "uga pengukuran terhadap

tinggi3pan"ang tubuh.

21


12/33

• =aluasi status dehidrasi pasien. :anda dehidrasi sebesar 5( pada anak 1 bulan hingga 5 tahun adalah

ca$illar% refill time yang meman"ang 2 detik turgor kulit yang abnormal ,Jtenting atau kulit yang

men"adi tidak elastis- dan pola respirasi yang abnormal ,hiperpnea-. /elain itu didapatkan pula tanda

mukosa oral kering mata ekung air mata yang kering nadi lemah akral dingin.9ila dehidrasi C10( maka tanda klinisnya adalah nadi perifer tidak teraba hipotensi dan disertai oligouria.• =aluasi status neurologis dengan menggunakan 0lasgo Coma ,cale

Dambar 2.'.1 Dlasgo* >oma /ale pada Anak '• Melakukan pengambilan darah sampel untuk pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium

yang diperiksa adalahFo Dlukosa plasma atau serumo =lektrolit dan kadar bikarbonato 9lood urea nitrogen reatinineo 7smolaritaso p) ena dan p>72o )emoglobin hematorit dan pemeriksaan darah lengkap. Peningkatan

hite blood cell merupakan respon dari stress dan merupakan karakteristik dari diabetes

ketoasidosis bukan merupakan suatu tanda infeksio Albumin kalsium phosfat magnesium ,bila memungkinkan-

• )bA1 *alaupun tidak esensial namun diperlukan untuk ealuasi dan tatalaksana pasien tententu yang

memberikan informasi mengenai durasi hiperglikemia• rinalisis untuk keton• Kultur bila ada tanda infeksi seperti demam ,darah urins*ab tenggorokan-• 9ila pemeriksaan laboratorium terhadap kadar potassium lama maka dilakukan =>D.• Pada pasien dengan krisis hiperglikemia maka diperlukanFo Amankan "alan nafas dan kosongkan lambung dengan menggunakan sution melalui ND: untuk

menegah pneumonia asipirasi.

22


13/33

o :idak direkomendasikan melakukan intubasi karena peningkatan p>72 mendadak dapat

menyebabkan ph semakin rendah dan menambah keparahan edema serebralo 9erikan oksigen pada pasien dengan syok o Monitor "antung dengan =>D ,gelombang :- sebagai tanda hyperkalemia atau hipokalemiao Antibiotik diberikan bila terdapat demamo 9ila ter"adi pada infant dan anak yang sakit berat maka direkomendasikan menggunakan kateter

pada kandung kemihnya.

2.-.2. Terai in"ulin

Insulin harus dimulai setelah pemberian airan a*al telah selesai. +osis yang paling banyak digunakan

adalah 01 3kg3"am seara kontinyu menggunakan $um$.10 :erdapat bukti bah*a pemberian insulin IE

dalam dosis rendah aman dan efektif.1% rghen dan ka*an#ka*an membandingkan 2 dosis insulin regularF

01 dan 1 3kg3"am ke %2 anak ,'2#15 tahun- dan 1' orang anak di kelompok sebelahnya. /eperti padaorang de*asa insulin dosis rendah sama efektifnya dengan insulin yang diberikan dosis tinggi.5 50 unit

insulin regular dienerkan dalam 50 m4 normal salin untuk menghasilkan 1 3m4. +osis bolus tidak

dibutuhkan dan dapat meningkatkan resiko edema serebri. 9eberapa ara pemberian insulin yang lebih

nyaman adalah melalui subkutan. Pada orang de*asa tidak ada perbedaan hasil baik dari pemberian

insulin intraena intramusular atau subkutan setelah 2 "am pertama pengobatan. /tudi pertama mengenai

insulin subkutan pada anak dengan +KA menggunakan analog insulin ker"a epat ,lispro- menghasilkan

dosis 015 3kg setiap 2 "am tidak ada perbedaan penting dari anak#anak yang seara aak menerima 01

3kg3"am insulin intraena.10

Pemberian insulin 01 3kg seara subkutan tiap "am lebih dipilih dan dipakai untuk mempertahankan

konsentrasi glukosa mendekati 250 mg3d4 ,11 mmol34-. /elama pemberian airan a*al kadar glukosa

darah yang tinggi dapat turun men"adi 200#%00 mg3d4 bahkan tanpa insulin infus. +osis insulin harus selalu

diberikan dengan dosis 005#01 3kg3"am sekurang#kurangnya sampai perbaikan dari +KA ,p) &%0

bikarbonat 15 mmol34 97)9 1mmol34 atau penutupan gap anion- yang membutuhkan *aktu yang

lama untuk mengembalian konsentrasi glukosa men"adi normal.Bika kadar glukosa darah turun diba*ah 150

mg3d4 dengan larutan dekstrosa 10( insulin harus diturunkan men"adi 005 3kg3"am. Insulin tidak boleh

dihentikan atau dikurangi diba*ah 005 3kg3"am Karena suplai insulin yang berlan"ut akan menegah

ketosis dan ,permit- kelan"utan anabolisme. Kadar glukosa darah yang tinggi harus turun 50#150

mg3d43"am "ika tidak maka dosis airan dinaikkan.10

Asidosis persisten didefinisikan sebagai kadar bikarbonat kurang dari 10 mmol34 setelah #10 "am

setelah pengobatan dan biasanya disebabkan efek insulin yang tidak adekuat hiperglikemia yang persisten.

+ilusi insulin dan dosis pemberian harus diperhatikan dan persiapan yang segar dibutuhkan "ika lebih dari

'# "am. pengeneran larutan yang berlebihan dapat meningkatkan penyerapan pada tabung. Bika insulin

diberikan seara in"eksi subkutan adsorbs yang tidak adekuat dapat ter"adi atau dapat men"adi resisten

23


14/33

karena counter-regulator% hormone yang tidak biasa seperti halnya sakit pada demam.kasus "arang yang

ekstrim dari asidosis persisten adalah asidosis laktik akibat episode hipotensi apneu kemampuan gin"al

yang tidak adekuat untuk mengatur ion hydrogen sebagai hasil dari episode hipoperfusi gin"al.&

:ansisi insulin dimulai dengan pemberian airan intraena dapat dihentikan bila 1 sampai 2 "am setelah

konsumsi makanan atau airan per oral baik tanpa muntah. In"eksi isulin subkutan dapt dimulai ketika

pasien tidak lagi membutuhkan airan IE. lebih aman untuk menunggu sampai *aktu sebelum sarapan

untuk memulai pemberian insulin yang intermediate atau insulin ker"a lama. /ambil menunggu pemberian

insulin regular 025 3kg seara subkutan dapat dilakukan setiap ' "am dan infus insulin dihentikan '0#120

menit setelah dosis subkutan yang pertama atau insulin regular atau 15#%0 menit setelah analog insulin

ker"a epat diberikan.Pasien seharusnya tidak dira*at di rumah sakit hanya karena untuk pemberian insulin

sebab makanan aktiitas dan lingkungan psikososial di rumah sakit tidak seperti normal adanya.10

2.-.3. Terai 0airan

ntuk penilaian kondisi dehidrasi dapat digunakan serum nitrogen urea dan hematokrit. Konsentrasi

natrium tidak dapat diandalkan untuk menentukan konsentrasi airan ekstraseluler yang hilang karena efek

osmotik dari hiperglikemia yang diinduksi dilusi hiponatremia dan natrium yang rendah dari peningkatan

fraksi lipid pada +KA. Koreksi Natrium untuk mengembalikan kadar glukosa "adi normal adalah

menambahkan 1' m=H untuk tiap 100 mg3d4 peningkatan glukosa darah di atas batas normalnya.&

Infus Na>l 0.$( 20 m43kg pada 1#2 "am pertama untuk mengembalikan perfusi perifer. >airan

maintenance dapat dihitung dengan menggunakan rumus F• 10 kg pertama dikalikan 1000 ml L 10 kg kedua dikalikan 500 m4 L berat sisanya dikalikan 20 m4>airan pengganti setelah dosis loading berdasarkan dehidrasi 5( dan 10( dan maintenance dapat

diberikan 22#2% "am berikutnya. 9eberapa lebih memilih memberikan setengah airan pengganti pada "am

pertama. /angat penting untuk mengetahui airan yang telah diberikan dirumah per oral ,"ika pasiennya

tidak muntah- dan airan parenteral yang diberikan di ruangan emergensi atau dari tempat ru"ukan

sebelumnya.&

Bika osmolalitas %20 mosm34 airan pengganti dapat dihitung untuk perbaikan dalam %' "am dan "ika

%!0 mosm34 untuk penggantian dalam ! "am. Keuali untuk keadaan sakit berat dan anak masih sangatmuda intake oral dapat dimulai sebelum 2! "am pertama. Penghitungan urine out$ut harus diatat seara

baik kehilangan urin tidak harus ditambahkan kedalam penghitungan airan yang dibutuhkan.&

/etelah bolus Na>l 0$( rehidrasi dan maintenance harus dilan"utkan dengan Na>l 0!5(. /elama

rehidrasi pengukuran Na dapat meningkat kearah Na terkoreksi saat glikemia menurun dan menurun ke leel

normal "ika leel koreksi meningkat. Penggunaan 0$( /alin dapat menyebabkan hiperkloremik asidosis

metabolik &

ntuk menegah penurunan airan yang tidak *a"ar pada konsentrasi glukosa plasma dan hipoglikemia

perlu ditambahkan 5( glukosa ke airan IE ketika glukosa plasma men"adi %00 mg3d4. Metode efisien dari penyediaan glukosa saat dibutuhkan tanpa menunda *aktu dalam mengganti airan IE adalah dengan memiliki

24


15/33

2 kantong airan IE yang terhubung satunya berisi dekstros 10( dan konsentrasi Natrium dan Kalium yang

tepat dan lainnya dengan konsentrasi garam tetapi bukan dekstrose sehingga disebut Jsistem 2 kantong.5

:u"uan dari terapi airan pada pasien +KA adalahF10

• Mengoreksi dehidrasi• Mengoreksi asidosis dan mengembalikan ketosis• Mengembalikan kadar glukosa darah ke leel normal• Monitor komplikasi dari +KA dan penatalaksanaannya• Identifikasi dan pengobatan berbagai ke"adian penetus komplikasi

2.-.*. Terai elektr)lit

Kalium ,20#!0 m=H34 atau menapai 0 m=H34 "ika dibutuhkan- dapat diperoleh dari K>l setengah KP7!

atau setengah KP7! dan setengah K asetat setelah serum K terukur ' mmol34 atau aliran urin terbentuk.

Konsentrasi kalium meningkat 0' m=H34 tiap penurunan p) 01 "adi leel kalium tidak menerminkan

defiit airan yang besar dari diuresis dan muntahan. 9aik kalium maupun fosfat bergeser seara nyata dari

intrasel ke ekstrasel dengan asidosis dan memasuki lagi sel#sel seara epat dengan ambilan glukosa yang

diinduksi insulin dan rehidrasi.&

2.-.,. Terai #ikar#)nat

9ikarbonat sangat "arang diberikan. :idak ada bukti bah*a bikarbonat memfasilitasi perbaikan metabolik.

Mengembalikan olume sirkulasi akan memperbaiki perfusi "aringan dan fungsi gin"al meningkatkan

ekskresi asam organik dan mengembalikan asidosis laktat. Pemberian insulin dihentikan se"auh ter"adi

ketoasidosis dan reaktiasi siklus kreb mengi"inkan metabolisme dari siklus kreb dan meregenerasi

bikarbonat.&

:erapi bikarbonat dapat menyebabkan asidosis paradoksikal >N/ koreksi epat dari asidosis dapat

menyebabkan hypokalemia tambahan natrium dapat menambah hiperosmolaritas dan terapi alkali dapat

meningkatkan produksi keton hepati potensial untuk memperlambat perbaikan dari ketosis. Pemberian

yang aman untuk menghindari reiko hypokalemia adalah pemberian 1#2 m=H3kg99 atau 0 m=H3m2

permukaan tubuh selama 2 "am. Konsentrasi Na>l dalam airan harus diturunkan untuk membiarkan ion Na

ditambahkan.&

2.-.-. M)nit)ring

Kesuksesan tatalaksana dari diabetes ketoasidosis membutuhkan penga*asan ketat terhadap klinis dan

biokimia pasien yang dibuat dalam flochart 3dokumentasi per "am. pe*asanyang harus dilakukan adalah

tanda ital ,tekanan darah la"u nadi la"u nafas dan suhu- obserasi tanda dan ge"ala edema serebral

banyaknya "umlah insulin yang masuk input dan output airan kadar glukosa dalam darah peripheral

,namun perlu di ek ulang dengan darah ena- per "am dan laboratorium ,elektrolit glukosa kalsium

magnesium phosfat dan AD+- per 2#! "am. lood 'rea Nitrogen kreatinin hematorit per '# "am

25


16/33

hingga kadar kembali normal. Keton urin hingga tidak ada bila pemeriksaan laboratorium tidak dapat

memberikan hasil tepat *aktu maka $ortable biochemichal anal%er dapat digunakan untuk mengukur

glukosa plasma elektrolit dan keton dalam darah , fingerstic. blood sam$les-.10

2.-./.

2.-..

2.-..

2.-.1.

2.-.11 Algorithm for the Management of Diabetic Ketoacidosis

Clinical History- polyuria- polydipsia- weight lossabdominal pain- weakness

- vomiting- confusion

Clinical Signs- assess dehydrationdeep sighing respiration (Kussmaul)- smell of ketoneslethargy, drowsiness

ShockReduced peripheral pulse

volume

Reduced conscious levelComa

Clinically Dehydrated

Vomiting or nauseatedot alert

Dehydration ! "# Clinically $ell %olerating fluid orally

Alert& no nausea or vomiting

26

Anion ga$1 Na 2 (Cl 3 HCO4) normal - 5676 mmol8l Corrected sodium 1 measured Na 3 6*9(glu.osa mmol/l 2 :#;) < :#;= atau Na 3

6*9(glucose mg8dl 2 5>>) < 5>>=

+ffecti&e osmolalit% 1 6 * (Na 3 ?) 3 glucose mmol/l (mg8dl < 5@)

'iochemistry- elevated blood glucose (>11mmol/l)- acidaemia (p!"#$)- ketones in urine or blood- take blood also for electrolytes, urea- perform other investigations if indicated

%onfirm &iagnosisDiabetic

Ketoacidosis Call


17/33

(ntravenous therapy- calculate fluid re'uirements- correct deficit over hours- use *#+ sodium chloride with * mmol K%lin every .** ml- insulin *#*. or *#1units/kg/hour by infusion1- hours after starting 0 fluids

Resuscitation- irway 2 3/4 tube- 5reathing (1** *)

- %irculation (1*ml/kgof *#+ sodium chloriderepeated until circulationrestored, ma6 1 dosebefore discussion withsenior doctor)

%herapy- start with s#c insulin- give oral fluids

3o improvement

• blood ketones rising

• looks unwell

• starts vomiting

oimprovement

)hen bloodglucose

! *+ mmol,-

eurological deterioration)arning signs.headache, irritability, slowingheart rate, reduced conscious

level, specific signs raised intra-cranial pressure

(f bloodglucose

! / mmol,-

Continue monitoring as above

Resolution of DKA

- clinically well, drinking well, tolerating food- blood ketones ! 1#* mmol/l or p normal- urine ketones may still be positive

2!

0bservations- hourly blood glucose- neurological status at least hourly- hourly fluid input7output- electrolytes hours after start of 0-therapy,then -hourly- 1- hourly blood ketone levels

(nsulinstart subcutaneous insulin thenstop intravenous insulin 1 hour later

- dd more glucose to*#+ sodium chloride- &8 not reduce insulinbelow *#*. units/kg/hr if ketones still present

Management- give . ml/kg #" sodiumchloride or mannitol *#. - 1#* g/kg- call senior staff - restrict #0# fluids by 1/- discuss further care withpaediatric critical care specialist

e1cludehypoglycaemia

is it

cerebral oedema2

(ntravenous therapy1# if ketones less than or e'ual to $ mmol/l,# reduce insulin to *#*.units/kg/hour # add . glucose to *#+ sodium chloride

with * mmol K%l per .** ml# if ketones more than $ mmol/l# add 1* glucose to *#+ sodium chloride

with * mmol K%l per .** ml

# continue with insulin at *#1 units/kg/hour

Re3evaluate- fluid balance 2 0-therapy- if continued acidosis, mayre'uire further resuscitationfluid- check insulin dose correctand running properly- consider sepsis- consider re-starting protocol


18/33

2$


19/33

2%9% insulin

0

Clinical Signsassess dehydrationdeep sighing respiration (Kussmaul)smell of ketoneslethargy, drowsiness

'iochemical features 4investigation

elevated blood glucoseketones in urine or blood

Clinical Historypolyuriapolydipsiaweight lossabdominal pain:iredness

%onfirm &iagnosis&iabeticKetoacidosis%ontac t 9enior 9taff

0 ;luids vailable


20/33

2.. ()mlika"i

'ere#ral Edema

/erebral edema dapat ditemukan pada 0.5#1( dari kasus +KA pada anak dan

memiliki tingkat mortalitas yang tinggi ,21#2!(-. Komplikasi ini dapat menyebabkan

edera neurologis permanen. Manifestasi klinis dari edema serebral simtomatik

umumnya akan tampak pada !#12 "am setelah dimulainya tatalaksana +KA. Namun

pada beberapa kasus edema serebral dapat timbul sebelum dimulai terapi sampai 2!

"am setelah terapi di"alankan. Pada penitraan serebral dapat ditemukan adanya edema

foal ataupun difus. Meskipun begitu sekitar !0( anak dengan +KA yang didiagnosis

dengan edema serebral memiliki gambar penitraan normal dan pada penitraan

berikutnya baru akan tampak adanya edema pendarahan atau infark.11 Manisfestasi

klinis edema serebral dapat dibagi men"adi % kategori yaitu kriteria diagnosis kriteria

mayor dan kriteria minor.1!

Kriteria diagnostikF

• Abnormalitas respon motor3erbal terhadap nyeri

• +ekortikasi3deserebrasi

• Paralisis nerus kranial ,IIIIEEI-

• Abnormalitas breathing $attern ,heyne#stokes3apneu-

Kriteria MayorF

• :ingkat kesadaran yang fluktuatif

• ,ustained and ina$$ro$riate brad%cardia

• Age-ina$$ro$riate incontinence

Kriteria minorF

• Muntah

• /akit kepala

• Mengantuk

• )ipertensi diastoli ,$0mm)g-

Anak dengan 1 kriteria diagnosti 2 kriteria mayor 1kriteria mayor dan 2 kriteria

minor sebesar $2( sensiti&it% and $'( s$esicit% dapat direkognisis sebagai edema

serebral.


21/33

Mekanisme ter"adinya komplikasi edema serebral sampai saat ini masih belum

dipahami dengan "elas. Akan tetapi terdapat beberapa hipotesis mengenai patofisiologi

ter"adinya edema serebral pada +KA. /alah satu hipotesis penyebab ter"adinya

komplikasi ini adalah masuknya airan ke otak karena ter"adi penurunan osmolalitas

serum seara epat atau karena resusitasi airan yang terlalu agresif. Akan tetapi pada

beberapa kasus ditemukan ter"adinya edema sebelum dilakukan tatalaksana +KA.

9ukti lain yang menyanggah hipotesis ini adalah ditemukannya edema serebral

asimtomatik pada ukup banyak kasus +KA pada anak baik sebelum maupun saat

diberikan tatalaksana. )ipotesis lain mengatakan bah*a edema serebral tidak

disebabkan oleh perpindahan airan karena perubahan osmolalitas tetapi disebabkan

oleh aktiasi transporter ion pada sa*ar darah otak sehingga menyebabkan

perpindahan airan menu"u otak. Aktiasi transporter ion ini mungkin disebabkan oleh

hipoperfusi serebral dan atau efek sitokin inflamasi pada sel endotel sa*ar darah otak.

Anak yang memiliki risiko tinggi mengalami edema serebral simtomatik yaitu11 F

• Kadar urea nitrogen tinggi dalam darah

• Aidosis

• )ipokapnia

• Kenaikan yang rendah dari serum sodium selama pengobatan

9ila terdapat edema serebral maka seepatnya memberikan mannitol ,20( # 0.5#1 g3kg

dalam 10#15 menit atau airan hipertonik ,2.&(3%( # 2.5#5 ml3kg dalam 10#15 menit-

setelah pasien stabil eksklusi penyakit lain seperti thrombosis3infark denga >:#/an

lalu ulang pemberian mannitol setelah 2 "am bila tidak ada respon.

Komplikasi lainnya yaitu F

• )ipoglikemia dan hipokaliemia dapat dihindari dengan penga*asan keepatan

infus.

• Infeksi sistemik F tidak direkomendasikan pemeberian antibioti keuali infesi

bakteri hebat.

• Pneumonia aspirasi dapat dihindari dengan ND: pada anak dengan ge"ala muntah

dan penurunan kesadaran.


22/33

2 komplikasi tersering dari +KA adalah hipoglikemia dan hipokalemia. Komplikasi

kritis seperti edema serebral men"adi kega*atdaruratan dan penanganan a*al yang

epat dapat memberikan prognosis lebih baik.2'

o Hi)glikemia. Insulin selain sebagai tatalaksana utama untuk +KA "uga bisa

menyebabkan ter"adinya hipoglikemia dan ini merupakan alasan mengapa

harus dilakukan pemeriksaan kadar gula darah setiap "am hingga asidosis tidak

ter"adi lagi. Alasan lain "uga adalah untuk menegah atau mengidentifikasi

apabila ter"adi penurunan dari kadar gula darah yang bisa berakibat edema

serebral.2'

o Hi)kalemia. )ipokalemia tidak bisa dipisahkan dengan +KA seperti yang

telah di"elaskan sebelumnya terapi insulin akan menyebabkan kalium

berpindah ke intraselular. Delombang tidak selalu terlihat dalam =KD. Ada baiknya untuk memberikan kalium klorida dengan airan intraena setelah

terapi insulin diberikan. Akan tetapi lebih dia"urkan untuk memberikan kalium

asetat pada pasien dengan kadar kalium sangat rendah karena pemberian

kalium klorida bisa menyebabkan perburukan dari asidosis.2'

Hi)f)"fatemia2'

+eplesi dari fosfat intraselular ter"adi pada +KA karena proses diuresisosmosis. Plasma fosfat akan menurun ketika pemberian pengobatan dan diperburuk

dengan adanya insulin yang membantu masuknya fosfat ke dalam sel. +eplesi dari

fosfat dihubungkan dengan berbagai maam gangguan metabolik. )ipofosfatemia "uga

dapat ter"adi apabila terapi IE tanpa masukan makanan berlangsung lama ,lebih dari

2! "am-. Manifestsi klinik dari hipofosfatemia sebagian besar disebabkan karena

deplesi tersebut. Penurunan dari A:P intraselular menyebabkan gangguan fungsi

selular dimana yang merupakan energy#rih phosphate dependent. /elain itu "uga

penurunan 2%#di$ho$hogl%cerat e ,+PD- yang mempengaruhi afinitas hemoglobin

terhadap oksigen. Manifestasi yang bisa ter"adi seperti metabolik ensefalopati

,iritabilitas parestesia confusion ke"ang koma-; kelainan kontraktilitas miokardial

dan gagal nafas yang disebabkan oleh kelemahan diafragma; disfungsi otot disfagia

ileus; gangguan heatologik seperti hemolisis. /elain itu pada pasien dengan

hipofosfatemia akut "uga dapat menyebabkan rhabdomiolisis. 2'

4$a#d)m!)l!"i"2'


23/33


24/33

pada trombosis tendeny. Penelitian ini mengikuti perkembangan pasiennya dalam $'

"am setelah terapi diberikan dan memperhatikan adanya penurunan kadar plasenta.

:elah diketahui bah*a keadaan protrombik ini bisa men"adi predisposisi ter"adinya

trombosis dan hemoragik di >N/. 2'

:elah disebutkan bah*a keadaan protrombik bisa men"adi predisposisi bagi

anak untuk mengalami trombosis pada //P dan perdarahan. Ada beberapa penelitian

terhadap tikus tentang beta#7)9 atau AA dengan hasil adanya edema dan

perdarahan.'! 9eberapa penelitian yang lain "uga menun"ukkan bah*a terdapat

peningkatan kadar faktor Eon 6illebrand dan pengurangan bebas dari aktiitas

protein / dan > yang tidak terikat.'5'& /ebagai tambahan terdapat peningkatan

agregasiplatelet.2'

H!er)"m)lar H!ergl!0emia 'tate

Keadaan ini dulu dikenal sebagai Koma nonketotik hiperosmolar hiperkoloid.

Merupakan kesatuan yang "elas yang seharusnya dibedakan dari +KA. Kriteria

diagnosisnya F Kadar Plasma Dlukosa '00mg3d4 atau lebih efektif serum osmolality

%20 m7sm3Kg atau lebih pada dehidrasi yang berat ditingkatkan rata#rata $ 4 serum

p) lebih dari &.%0 konsentrasi bikarbonat lebih dari 15 m=H34 Ketonuria sedikit dan

tidak ada sampai sedikit ketonemia dan beberapa perubahan kesadaran.2'

2.. Pen0ega$an dari dia#ete" ket)a"id)"i"

Pengelolaan dari +KA tidak lengkap hingga penyebabnya telah di identifikasi dan

sudah ada usaha untuk mengobatinya.

• Kasus terbanyak yang menyebabkan +KA berulang adalah pada pasien yang

memperbatasi penggunaan insulin baik seara senga"a maupun tidak untuk

alasan tertentu terutama alasan psikososial dimana Fo saha untuk menurunkan berat badan pada rema"a perempuan dengan

gangguan makano +epresi atau alasan lain untuk ketidakmampuan pasien dalam menangani

diabetes nya tanpa bantuan7leh karena itu Peker"a sosial psikiatrik atau psikologis sebaiknya bisa

mengidentifikasi alasan#alasan psikososial yang berkontribusi terhadap

perkembangan +KA


25/33

• /elain itu "uga pada pasien pengguna insulin $um$ seringkali ter"adi kegagalan

untuk in"eksi etra insulin ketika hiperglikemia dan hiperketonemia atau ketonuria

ter"adi• Pengukuran dari beta#hydroybutyrate ,97)9- sangat bermakna untuk menegah

+KA pada pasien yang menggunakan insulin $um$ karena terganggunya

pemakaian insulin akan dengan epat menyebabkan ketosis.• +KA "arang ter"adi akibat infeksi "ika pasien3keluarga mendapatkan edukasi yang

tepat untuk pengobatan diabetes dan "uga follo*#up yang seharusnya oleh ahli

diabetes. ,2! "am pertolongan le*at telfon-• Pembatasan penggunaan insulin bisa di egah dengan program yang memberikan

edukasi ealuasi psikososial dan "uga superisi untuk proses administrasi insulin.o Pasien dan orang tua harus bela"ar mengenali dan menangani ketosis dan

impending +KA dengan penggunaan rapid# atau short ating insulin dan airan

oralo Keluarga harus memiliki akses komunikasi 2! "am untuk pertolongan darurato Apabila ada orang tua yang bisa bertanggung "a*ab terhadap administrasi

insulin maka dapat ter"adi penurunan resiko ter"adinya +KA berulang sebanyak

10 kali lipat.

Penelitian oleh B. =lliott et al mengenai +ducational and $s%chological issues substantial reduction in the number of diabetic .etoacidosis and se&ere h%$ogl%caemia

e$isodes reuiring emergenc% treatment lead to reduced costs after structured

education in adults ith t%$e 5 diabetes# menyatakan bah*a setelah adanya DA"N+

(Dose Adjustment "or Normal +ating) s.ill training menurunkan angka ke"adian

ketoaidosis dan frekuensi dari seere hipoglikemia. Keuntungan dari mengikuti

pelatihan ini "uga meningkatkan kualitas hidup dan kontrol kadar gula darah serta

menurunkan biaya yang diperlukan dalam pengobatan pasien. +A@N= adalah sebuah

pelatihan yang bertu"uan agar masyarakat terutama yang menderita diabetes tipe 1

dapat memiliki keahlian untuk mengestimasi kebutuhan karbohidrat sehari#harinya dan

mengin"eksikan dosis insulin yang tepat. Pada pelathian ini pasien diberikan edukasi

mengenai kadar gula darah insulin klasifikasi dari kadar gula darah mengenai nutrisi

yang terkandung dalam makanan pengaturan terhadap aktiitas fisik penggunaan

in"eksi insulin serta diskusi dengan para ahli ,+otor-. Pada partisipan pelathian

+A@N= didapatkan data bah*a resiko dari ketoaidosis menurun sebesar '1( dalam

setahun setelah pelathian tersebut. +ata ini "uga didukung dengan pengalaman yang


26/33

ter"adi di Derman dimana insidens dari pasien dengan resiko tinggi ketoaidosis

,pernah mengalami 2 atau lebih episode- menurun hingga 55( dari tahun sebelumnya.

Pada pelatihan ini lebih ditekankan terhadap pengertian para peserta mengenai

patogenesis dari ketoasidosis dan bagaimana tatalaksana yang sesuai seperti kapan

harus menggunakan suplemen insulin dosis 10 atau 20( dari dosis biasanya

berdasarkan kadar gula darah dan kadar keton urin. /elain itu pada penelitian ini "uga

didapatkan data bah*a setelah mengikuti pelatihan +A@N= adanya penurunan biaya

yang dikeluarkan pada departemen emergensi untuk pengobatan hipoglikemia sebesar

'!(. Pada penelitian ini didapatkan "uga untuk setiap peningkatan 1 mmol3mol kadar

)bA1 dapat meningkatkan resiko ketoasidosis sebesar '(. /eara keseluruhan

berdasarkan penelitian ini dapat disimpulkan bah*a dengan adanya pelathian yang

terstruktur terhadap pasien dengan ri*ayat maupun menderita +KA dapat menurunkan

angka ke"adian ketoasidosis hipoglikemia berat dan "uga biaya pengobatan.1'

8enelitian oleh 9oger /ha:e et al; berudul Reducing episodes

of diabetic ketoacidosis within a youth population: a focus group

study with patients and families, meneliti mengenai beberapa hal

yang tidak terdapat dalam literatur mengenai pencegahan DKA

#eperti; hubungan antara #tre## dengan penga


27/33

diberikan berulang=ulang kali #e#uai dengan peralanan penyakit

ter#ebut bukan hanya ketika di tegakkan diagno#i#nya #aa. 7elain

itu; orang tua uga haru# diberikan eduka#i untuk membedakan

antara #erangan DKA dengan penyakit lainnya. >ntuk penderitanya#endiri; haru# lebih peduli terhadap apa yang teradi dalam

peralanan penyakit ter#ebut terutama pada pa#ien dengan umur

akan mema#uki remaa; #eperti dieduka#i untuk mengikuti #eminar=

#eminar; #ehingga bi#a mengetahui #tatu# ke#ehatan dan uga

komplika#i yang mungkin teradi. duka#i peer=to peer merupakan

cara yang e:ekti: untuk mengeduka#i para remaa. >ntuk ma#alah

lainnya adalah ketika penderita diba


28/33

BAB III

(E'IMPULAN DAN 'A4AN

3.1. (e"imulan

Ketoasidosis diabetik pada anak memiliki risiko morbiditas dan mortalitas yang

signifikan. @rekuensi +KA pada onset +M tipe I bergantung pada ketersediaan pelayanan

kesehatan dan banyaknya penderita diabetes. Pada pasien dengan +M tipe II insidensi +KA

sebesar 5 # 52(. 9erdasarkan penatatan yang dilakukan oleh beberapa pelayanan kesehatan

angka rekurensi +KA sebesar episode dari 100 pasien setiap tahunnya. Angka mortalitas

setiap episode +KA berkisar antara 015 ? 0%1( dan dua pertiga dari "umlah tersebut

mengalami edema serebral idiopatik. /elain itu terdapat berbagai penyebab kematian dan

disabilitas lainnya antara lain; h%$ergl%cemic h%$erosmolar state ,))/- yang tidak ditangani

hypokalemia hipofosfatemia hipoglikemia komplikasi intraserebral lain thrombosis ena

perifer muormyosis rhabdomyolysis pankreatitis akut gagal gin"al akut sepsis

pneumonia aspirasi dan komplikasi pulmoner lainnya. 9erdasarkan studi yang dilakukan di

Australia Amerika dan Kanada laporan insidensi edema serebral pada +KA sebanyak 05 #

20(. /ebanyak 20( kasus edema serebral ditemukan sebelum pasien memulai terapi dan

telah dibuktikan bah*a sebagian besar faktor terapi tidak berkontribusi dalam ter"adinya

edema serebral. 9eberapa penelitian telah membuktikan bah*a usia muda asidosis berat dan

dera"at dehidrasi merupakan faktor risiko. Melalui functional brain scanning dapat terlihat

bah*a +KA seringkali diikuti oleh peningkatan aliran darah serebral menun"ukkan bah*a

mekanisme dominan dalam pembentukan edema adalah proses asogenik. =dema serebral

merupakan komplikasi +KA yang tersering. +KA dapat diegah dengan penanganan sedini

mungkin dengan demikian dapat menegah morbiditas dan mortalitas yang tinggi.

3.2. 'aran

Ketoasidosis diabetikum sering ter"adi akibat adanya faktor infeksi dan penghentian

obat insulin. Perlunya upaya penegahan merupakan hal terpenting untuk menegah

timbulnya kasus +KA. Program edukasi perlu menekankan pada ara#ara mengatasi saat

sakit akut meliputi informasi mengenai pemberian insulin ker"a epat target kadar glukosa

darah pada saat sakit mengatasi demam dan infeksi memulai pemberian makanan air yangmengandung karbohidrat garam yang mudah dierna. )al yang terpenting ialah agar tidak


29/33

menghentikan pemberian insulin dan sebaiknya segera menari pertolongan tenaga kesehatan

yang profesional.


30/33

DA+TA4 PU'TA(A

5/ Kementrian Kesehatan Patterson >> Dreen A on behalf of the == study

group. Deographial ariation of presentation at diagnosis of type 1 diabetes in

hildrenF the =/ International +iabetes @ederation. Dlobal I+@3I/PA+ Duideline for +iabetes in

>hildhood and Adolesene. 201155/ 6olfsdorf B Dlaser N /perling MA. +iabeti Ketoaidosis in Infants >hildren and

AdolesentsF A onsensus statement from Amerian +iabetes Assoiation.+iabetes

>are. May 200';2$,5-F1150#115$. Aaiable fromF

httpF33are.diabetes"ournals.org3ontent32$3531150.fullUref#list#1


31/33

56/ hildren and Adolesents.indian B =ndorinol

Metab;2005.1$F55#5&. Aaiable fromF

httpF33***.nbi.nlm.nih.go3pm3artiles3PM>!!1%%$2354/ @iordalisi I Nootny 6= )olbert + @inberg 4 )arris D+. An 1#yr prospetie

study of pediatri diabeti ketoaidosisF an approah to minimiGing the risk of brain

herniation during treatment. Pediatri +iabetes 200&F F 1!2?1!$.5B/ Muir A9 uisling erebral edema in hildhood

diabeti ketoaidosisF natural history radiographi findings and early identifiation.

Diabetes Care. 200! Bul. 2&,&-F15!1#'.5:/ Dhetti / 4ee BK /ims >= +emaster +M Dlaser N/. +iabeti ketoaidosis and

memory dysfuntion in hildren *ith type 1 diabetes. E Pediatr . 2010 Ban. 15',1-F10$#

1!.5;/ httpF33onlinelibrary.*iley.om3store310.11113dme.12!!13asset3dme12!!1.pdfW

O1XtOifbayyubXsO'e'bb'f$5&5bb0&'e52!a52&$5%!&'b02f1&

5/ +aniel A +onna ) 4eigh AN. hildren *ith :ype 1 +iabetes Mellitus :aif /audi Arabia. :he /ientifi 6orld

Bournal. 201%

6>/ 7nyiriuka AN Ifebi =. Ketoaidosis at diagnosis of type 1 diabetes in hildren and

adolesentsF freHueny and linial harateristis. Bournal of +iabetes X Metaboli

+isorders. 201%F12F!&

65/ +eeter K) M Pedreira >> Eadamalayan 9 >ameron @B 6erther DA. +iabeti

ketoaido# sis hyperosmolarity and hypernatremiaF are high# arbohydrate drinks

*orsening initial presentationW Pediatr +iabetes 2005F 'F $0?$!.

64/ >arlotti AP /t Deorge#)yslop > Duerguerian AM 9ohn + Kamel K/ )alperin M.

7ult risk fator for the deelopment of erebral edema in hildren *ith diabeti

ketoaidosisF possible role for stomah emptying. Pediatr +iabetes 200$F 10F 522 ? 5%%.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4413392/http://onlinelibrary.wiley.com/store/10.1111/dme.12441/asset/dme12441.pdf?v=1&t=ifbayyub&s=6e6bb6f9575bb076e524ac52c7953476b02cfc17http://onlinelibrary.wiley.com/store/10.1111/dme.12441/asset/dme12441.pdf?v=1&t=ifbayyub&s=6e6bb6f9575bb076e524ac52c7953476b02cfc17http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4413392/http://onlinelibrary.wiley.com/store/10.1111/dme.12441/asset/dme12441.pdf?v=1&t=ifbayyub&s=6e6bb6f9575bb076e524ac52c7953476b02cfc17http://onlinelibrary.wiley.com/store/10.1111/dme.12441/asset/dme12441.pdf?v=1&t=ifbayyub&s=6e6bb6f9575bb076e524ac52c7953476b02cfc17


32/33

6B/ 4in /@ 4in B+ )uang VV. +iabeti ketoaidosisF omparisons of patient

harateristis linial presentations and outomes today and 20 years ago. Chang

0ung Med E . 2005 Ban. 2,1-F2!#%0.

6:/ Dlaser N/ Marin BP 6ootton#Dorges /4 et al. >orrelation of linial and

biohemial findings *ith diabeti ketoaidosis#related erebral edema in hildren

using magneti resonane diffusion#*eighted imaging. E Pediatr . 200 Bun 25

6;/ Katia M et al. Pedriati +iabeti Ketoaidosis. Pedriati =mergeny Mediine

onsensus /tatement on +iabeti Ketoaidosis in

>hildren and Adolesents. Pediatris 200$6@/ Pulungan A9 Mansyoer


33/33

Referat Dka Gabung Edit

Documents

Transcript of Referat Dka Gabung Edit