ASUHAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KEPERAWATAN PADA

PASIEN DIABETIK PASIEN DIABETIK KETOASIDOSIS (DKA)KETOASIDOSIS (DKA)

Disusun oleh :Disusun oleh :

Ns. Nipsyah Lega, S. Kep.Ns. Nipsyah Lega, S. Kep.

ANATOMI & FISIOLOGI ANATOMI & FISIOLOGI PANKREASPANKREAS

ANATOMI & FISIOLOGI ANATOMI & FISIOLOGI PANKREASPANKREAS Kelenjar endokrin & eksokrin.Kelenjar endokrin & eksokrin. Panjang : 6-10 inchPanjang : 6-10 inch Berat : 60-100 gram Berat : 60-100 gram Lokasi : retro-peritoneum, 2Lokasi : retro-peritoneum, 2ndnd lumbar vertebral level lumbar vertebral level Posisi : oblique, transversePosisi : oblique, transverse Bagian pankreas: head, neck, body and tailBagian pankreas: head, neck, body and tail

KELENJAR EKSOKRINKELENJAR EKSOKRIN Terdiri dari 2 komponen utama Terdiri dari 2 komponen utama sel acinar & duktus. sel acinar & duktus.

Menyusun 80% to 90% dari massa pankreas.Menyusun 80% to 90% dari massa pankreas.

Sel acinar mensekresi enzym pencernaan.Sel acinar mensekresi enzym pencernaan.

20 - 40 sel acinar bergabung membentuk acinus.20 - 40 sel acinar bergabung membentuk acinus.

Sel centroacinar (2Sel centroacinar (2ndnd cell type in the acinus) bertanggung cell type in the acinus) bertanggung jawab dlm sekresi cairan & elektrolit.jawab dlm sekresi cairan & elektrolit.

Acinus Acinus small intercalated ducts small intercalated ducts interlobular duct interlobular duct pancreatic ductpancreatic duct

KELENJAR ENDOKRINKELENJAR ENDOKRIN

Menyusun 2% dari massa pankreas.Menyusun 2% dari massa pankreas. Sarang bagi Sarang bagi islets of Langerhans.islets of Langerhans. Empat tipe sel utama :Empat tipe sel utama :

Alpha (A) cells mensekresi glucagonAlpha (A) cells mensekresi glucagon Beta (B) cells mensekresi insulinBeta (B) cells mensekresi insulin Delta (D) cells mensekresi somatostatinDelta (D) cells mensekresi somatostatin F cells mensekresi pancreatic polypeptideF cells mensekresi pancreatic polypeptide

Produk akhir tdk berwarna, tdk berbau & cairan isosmotic Produk akhir tdk berwarna, tdk berbau & cairan isosmotic alkalinealkaline yang mengandung digestive enzymes (amylase, yang mengandung digestive enzymes (amylase, lipase, and trypsinogen)lipase, and trypsinogen)

500 – 800 ml cairan pankreas disekresi setiap hari.500 – 800 ml cairan pankreas disekresi setiap hari.

SUPLAI DARAH ARTERI SUPLAI DARAH ARTERI

Suplai darah arteri yg utama : celiac, SMA & splenic.Suplai darah arteri yg utama : celiac, SMA & splenic. Celiac Celiac Common Hepatic Artery Common Hepatic Artery Gastroduodenal Gastroduodenal

Artery Artery Superior pancreaticoduodenal artery membagi Superior pancreaticoduodenal artery membagi menjadi cabang anterior & posterior.menjadi cabang anterior & posterior.

SMA SMA Inferior pancreaticoduodenal artery membagi Inferior pancreaticoduodenal artery membagi menjadi cabang anterior & posterior.menjadi cabang anterior & posterior.

Body and tail disuplai oleh Body and tail disuplai oleh splenic arterysplenic artery melalui 10 melalui 10 percabangan, dengan 3 cabang utama, yaitu :percabangan, dengan 3 cabang utama, yaitu : Dorsal pancreatic arteryDorsal pancreatic artery Pancreatica Magna (midportion of body)Pancreatica Magna (midportion of body) Caudal pancreatic artery (tail)Caudal pancreatic artery (tail)

SUPLAI DARAH VENASUPLAI DARAH VENA

Mengikuti suplai darah arteri.Mengikuti suplai darah arteri.

Cabang vena anterior & posterior mengaliri head & body.Cabang vena anterior & posterior mengaliri head & body.

Splenic veinSplenic vein mengaliri body & tail. mengaliri body & tail.

Area drainase utama :Area drainase utama : Suprapancreatic PVSuprapancreatic PV Retropancreatic PVRetropancreatic PV Splenic veinSplenic vein Infrapancreatic SMVInfrapancreatic SMV

Berakhir di vena porta.Berakhir di vena porta.

SISTEM PERSARAFANSISTEM PERSARAFAN

Serat saraf simpatik berasal dari splanchnic. Memiliki efek Serat saraf simpatik berasal dari splanchnic. Memiliki efek inhibitor.inhibitor.

Serat saraf parasimpatik berasal dari vagus. Menstimulasi Serat saraf parasimpatik berasal dari vagus. Menstimulasi sekresi kelenjar endokrin & eksokrin.sekresi kelenjar endokrin & eksokrin.

Kaya dengan serat saraf sensori aferen.Kaya dengan serat saraf sensori aferen. Peptidergic neuronsPeptidergic neurons mensekresi amines & peptida mensekresi amines & peptida

(somatostatin, vasoactive intestinal peptide, calcitonin gene-(somatostatin, vasoactive intestinal peptide, calcitonin gene-related peptide, & galanin).related peptide, & galanin).

GanglionectomyGanglionectomy atau sumbatan atau sumbatan celiac ganglionceliac ganglion dapat dapat memutus serat saraf somatik (nyeri pankreatis).memutus serat saraf somatik (nyeri pankreatis).

FASE SEKRESI PANKREASFASE SEKRESI PANKREAS

FASEFASE STIMULUSSTIMULUS MEDIATORMEDIATOR

Fase cephalicaFase cephalica Rasa, bau, Rasa, bau, mengunyah & mengunyah & menelan. menelan.

Melepaskan gastrin Melepaskan gastrin & asetilcholin.& asetilcholin.

Fase GastricFase Gastric Protein, distensi Protein, distensi gaster.gaster.

Refleks vago – Refleks vago – vagal.vagal.

Fase IntestinalFase Intestinal Asam dlm chyme, Asam dlm chyme, asam lemak.asam lemak.

Secretin, CCK, Secretin, CCK, refleks vago-vagalrefleks vago-vagal

SEKRESI ENZYMSEKRESI ENZYM Sel acinar mensekresi isozymesSel acinar mensekresi isozymes

amylase, lipase, & proteaseamylase, lipase, & protease

Stimulan utamaStimulan utama Cholecystokinin, Acetylcholine, SecretinCholecystokinin, Acetylcholine, Secretin

Sintesis terjadi di Sintesis terjadi di endoplasmic reticulum endoplasmic reticulum daridari sel acinar sel acinar dikemas dlm dikemas dlm zymogen granules.zymogen granules.

Dari sel Dari sel acinaracinar, dilepas ke lumen , dilepas ke lumen acinusacinus & ditransport & ditransport menuju lumen duodenal, dimana enzym akan diaktivasi.menuju lumen duodenal, dimana enzym akan diaktivasi.

AmylaseAmylase berfungsi optimal pada pH 7berfungsi optimal pada pH 7 menghidrolisis starch & glycogen menjadi glucose, menghidrolisis starch & glycogen menjadi glucose,

maltose, maltotriose, & dextrinsmaltose, maltotriose, & dextrins

LipaseLipase berfungsi optimal pada pH 7 - 9berfungsi optimal pada pH 7 - 9 mengemulsi & menghidrolisis lemak dengan garam mengemulsi & menghidrolisis lemak dengan garam

empedu.empedu.

ProteaseProtease Penting utk mencerna protein. Penting utk mencerna protein. Disekresi dlm bentuk proenzymes & membutuhkan Disekresi dlm bentuk proenzymes & membutuhkan

aktivasi utk aktivitas aktivasi utk aktivitas proteolytic.proteolytic. duodenal enzyme, enterokinase,duodenal enzyme, enterokinase, merubah merubah trypsinogentrypsinogen

menjadi menjadi trypsin.trypsin. Trypsin mengaktivasi Trypsin mengaktivasi chymotrypsin, elastase, chymotrypsin, elastase,

carboxypeptidasecarboxypeptidase, & , & phospholipase.phospholipase.

Aktivasi enzym dihambat oleh Aktivasi enzym dihambat oleh antiproteolytic enzymeantiproteolytic enzyme disekresi oleh sel disekresi oleh sel acinaracinar..

InsulinInsulin Disintesis oleh sel B pada Disintesis oleh sel B pada islets of Langerhans.islets of Langerhans. Proinsulin, ditransport oleh Proinsulin, ditransport oleh retikulum endoplasmicretikulum endoplasmic dari dari

Golgi complexGolgi complex yang dikemas oleh granules & dipecah yang dikemas oleh granules & dipecah menjadi insulin & residu yang mengikat peptida, atau C menjadi insulin & residu yang mengikat peptida, atau C peptida.peptida.

Stimulan utama :Stimulan utama : Glucose, amino acids, glucagon, CCK, komponen Glucose, amino acids, glucagon, CCK, komponen

sulfonylurea, sulfonylurea, ββ-Sympathetic fibers-Sympathetic fibers Inhibitor utama :Inhibitor utama :

somatostatin, amylin, pancreastatin, somatostatin, amylin, pancreastatin, αα-sympathetic -sympathetic fibers.fibers.

GlukagonGlukagon

Disekresi oleh sel A islet.Disekresi oleh sel A islet. Glucagon meningkatkan level gula darah melalui Glucagon meningkatkan level gula darah melalui

stimulasi glycogenolysis & gluconeogenesis.stimulasi glycogenolysis & gluconeogenesis. Stimulan utama :Stimulan utama :

Aminoacids, Cholinergic fibers, Aminoacids, Cholinergic fibers, ββ-Sympathetic -Sympathetic fibersfibers

Inhibitors utama :Inhibitors utama : Glucose, insulin, somatostatin, Glucose, insulin, somatostatin, αα-sympathetic -sympathetic

fibersfibers

SOMATOSTATINSOMATOSTATIN

Sekresi oleh sel D isletSekresi oleh sel D islet Menghambat pelepasan Menghambat pelepasan growth hormonegrowth hormone Menghambat pelepasan hormon peptidaMenghambat pelepasan hormon peptida Menghambat sekresi gaster, pankreas & Menghambat sekresi gaster, pankreas &

empeduempedu

BIKARBONATEBIKARBONATE Sel centroacinar & Sel centroacinar & ductular epitheliumductular epithelium mensekresi 20 mensekresi 20

mmol bicarbonate per liter pada kondisi basal.mmol bicarbonate per liter pada kondisi basal. Cairan (pH from 7.6 - 9.0) bekerja sebagai pengangkut Cairan (pH from 7.6 - 9.0) bekerja sebagai pengangkut

proteolytic enzymes proteolytic enzymes inaktif menuju lumen duodenal.inaktif menuju lumen duodenal. Konsentrasi sodium & potassium konstan & seimbang Konsentrasi sodium & potassium konstan & seimbang

dengan plasma.dengan plasma. Sekresi chloride bervariasi, bertolak belakang dengan Sekresi chloride bervariasi, bertolak belakang dengan

sekresi bicarbonate.sekresi bicarbonate. Bicarbonate dibentuk dari Bicarbonate dibentuk dari carbonic acidcarbonic acid melalui melalui enzyme enzyme

carbonic anhydrasecarbonic anhydrase.. Stimulan utama :Stimulan utama :

Secretin, Cholecystokinin, Gastrin, AcetylcholineSecretin, Cholecystokinin, Gastrin, Acetylcholine Inhibitor utama :Inhibitor utama :

Atropine, Somatostatin, Pancreatic polypeptide and Atropine, Somatostatin, Pancreatic polypeptide and GlucagonGlucagon

Secretin – dilepaskan dari mukosa duodenal sebagai Secretin – dilepaskan dari mukosa duodenal sebagai respon dari pH < 3 pada lumen duodenal.respon dari pH < 3 pada lumen duodenal.

DEFINISIDEFINISIDKA adalah penyakit kritis yang dimanifestasikan dengan DKA adalah penyakit kritis yang dimanifestasikan dengan

hiperglikemia berat, asidosis metabolik, ketidak seimbangan hiperglikemia berat, asidosis metabolik, ketidak seimbangan cairan & elektrolit (Morton & Fontaine, 2009).cairan & elektrolit (Morton & Fontaine, 2009).

DKA merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat DKA merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi (absolut atau relatif) hormon insulin yang tdk defisiensi (absolut atau relatif) hormon insulin yang tdk dikenal & bila tdk mendapat pengobatan segera akan dikenal & bila tdk mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian (Mansjoer, Arif, dkk, 1999).menyebabkan kematian (Mansjoer, Arif, dkk, 1999).

DKA adalah kondisi defisiensi insulin absolut atau relatif DKA adalah kondisi defisiensi insulin absolut atau relatif yang menimbulkan hiperglikemia & penumpukan ketoacid di yang menimbulkan hiperglikemia & penumpukan ketoacid di dalam darah & berlanjut dengan asidosis metabolik.dalam darah & berlanjut dengan asidosis metabolik.

DEFINISIDEFINISIDKA adalah komplikasi diabetes yang akut, mayor & DKA adalah komplikasi diabetes yang akut, mayor &

mengancam jiwa. DKA umumnya terjadi pada pasien mengancam jiwa. DKA umumnya terjadi pada pasien dengan DM tipe I & jarang terjadi pada DM tipe II.dengan DM tipe I & jarang terjadi pada DM tipe II.

DKA secara klinis didefinisikan sebagai kondisi akut akibat DKA secara klinis didefinisikan sebagai kondisi akut akibat diabetes tdk terkontrol dengan ketoasidosis yg diabetes tdk terkontrol dengan ketoasidosis yg membutuhkan terapi emergency dengan insulin & cairan membutuhkan terapi emergency dengan insulin & cairan IV.IV.

Faktor PencetusFaktor Pencetus

1.1. Kegagalan insulin endogenusKegagalan insulin endogenus

2.2. Kegagalan insulin eksogenusKegagalan insulin eksogenus

3.3. Stress (MI, infeksi, trauma,kehamilan).Stress (MI, infeksi, trauma,kehamilan).

4.4. Obat – obatan (thiazide, steroid, dilantin).Obat – obatan (thiazide, steroid, dilantin).

Manifestasi KlinisManifestasi Klinis

1.1.Poliuria, polidipsi, polifagi.Poliuria, polidipsi, polifagi.2.2.DehidrasiDehidrasi3.3.Napas Kussmaul, Napas Kussmaul, fruity breathfruity breath4.4.TakikardiTakikardi5.5.HipotensiHipotensi6.6.GDS > 350GDS > 3507.7.Kram ototKram otot8.8.Kulit hangat & keringKulit hangat & kering9.9.Penurunan kesadaranPenurunan kesadaran10.10.Ketonuria.Ketonuria.

Nilai Laboratorium (Nilai Laboratorium (mmol/l)mmol/l) glucose: 260-410glucose: 260-410 sodium: 132sodium: 132 potassium: 4.8-6.0potassium: 4.8-6.0 BUN: 9.0-15BUN: 9.0-15 acetoacetate: 4.8acetoacetate: 4.8 -hydroxybutyrate: 13.7-hydroxybutyrate: 13.7 free fatty acid: 2.1-2.3free fatty acid: 2.1-2.3 lactate: 4.6lactate: 4.6 osmolality: 310-331osmolality: 310-331

osmolality= 2([Na]+[K])+ [Glu]+ BUNosmolality= 2([Na]+[K])+ [Glu]+ BUN

Diagnostic criteria for DKA:Diagnostic criteria for DKA:

hyperglycemia (>350 mg/dl)hyperglycemia (>350 mg/dl) ketosis (ketonemia or ketonuria)ketosis (ketonemia or ketonuria) acidosis (pH<7.3, HCOacidosis (pH<7.3, HCO33<15mEq/L)<15mEq/L)

Physiology of lipolysis Physiology of lipolysis

Triglyceride

Free Fatty Acids

Free Fatty Acids

Free Fatty Acids

Fatty Acyl Co A

Acetyl Co A

HMA Co A

Acetoaceteate

Acetone 3 hydroxybutyrate

Adipocyte

Serum

Hepatocyte

Mitochondria

Hormone Sensitive Lipase

Carnitine palmitoyl transferase 1 Malonyl Co A

Glucagon

Insulin glucagon

PENATALAKSANAANPENATALAKSANAANTujuan :Tujuan :

Mengembalikan perfusi, yang akan meningkatkan Mengembalikan perfusi, yang akan meningkatkan glucosa perifer, mengembalikan GFR, & glucosa perifer, mengembalikan GFR, & mengatasi acidosis.mengatasi acidosis.

Menghentikan ketogenesis dengan memberikan Menghentikan ketogenesis dengan memberikan insulin, yang akan menghambat proteolysis & insulin, yang akan menghambat proteolysis & lipolysis, & menstimulasi pengambilan & proses lipolysis, & menstimulasi pengambilan & proses glucosa, normalisasi glukosa darah, & mengatasi glucosa, normalisasi glukosa darah, & mengatasi acidosis.acidosis.

Koreksi kehilangan electrolit.Koreksi kehilangan electrolit. Mencegah komplikasi terapi secepat mungkin, Mencegah komplikasi terapi secepat mungkin,

termasuk komplikasi intracerebral, hypoglycemia, termasuk komplikasi intracerebral, hypoglycemia, & hypokalemia.& hypokalemia.

Manajemen EmergencyManajemen Emergency Pemberian cairan inisial :Pemberian cairan inisial :

20cc/kg (600cc/m20cc/kg (600cc/m22) larutan isotonik ) larutan isotonik 0.9%/normal saline 0.9%/normal saline selama 1 jam pertama. selama 1 jam pertama.

Gunakan larutan koloid, misal, Hespan jika tampak tanda Gunakan larutan koloid, misal, Hespan jika tampak tanda shock.shock.

Volume cairan 24 jamVolume cairan 24 jam 10ml/kg utk setiap 1% perkiraan dehidrasi melalui BB, misal, 10ml/kg utk setiap 1% perkiraan dehidrasi melalui BB, misal,

100ml/kg jika 10% dehidrasi.100ml/kg jika 10% dehidrasi. Koreksi cairan walaupun lebih dari 24 jam jikaKoreksi cairan walaupun lebih dari 24 jam jika BG < 1000 BG < 1000

mg%mg% Jika BG 1000-1500 mg%, gantikan defisit cairan dalam Jika BG 1000-1500 mg%, gantikan defisit cairan dalam

48 jam.48 jam. Jika BG > 1500mg%, gantikan defisit dalam 72 hoursJika BG > 1500mg%, gantikan defisit dalam 72 hours

Saran Penggantian Cairan Saran Penggantian Cairan

1st hour : 1 l 1st hour : 1 l 2nd hour : 1 l 2nd hour : 1 l 3rd hour : 500 ml - 1 l 3rd hour : 500 ml - 1 l 4th hour: 500 ml - 1 l4th hour: 500 ml - 1 l 5th hour : 500 ml - 1 l5th hour : 500 ml - 1 l Total 1st - 5th hour : 3.5 - 5 l Total 1st - 5th hour : 3.5 - 5 l 6th - 12th hour : 250 - 500 ml/hr 6th - 12th hour : 250 - 500 ml/hr

Utk mempertahankan konsentrasi, mulai Utk mempertahankan konsentrasi, mulai diberikan dextrose dlm cairan IV fluid jika diberikan dextrose dlm cairan IV fluid jika GD turun.GD turun. Start D5+lytes seperti pendekatan BG 250-Start D5+lytes seperti pendekatan BG 250-

300mg%300mg% Diganti dengan D10+lytes jika BG turun menjadi Diganti dengan D10+lytes jika BG turun menjadi

150mg%150mg%

TERAPI INSULINTERAPI INSULIN

Cegah pemberian setiap jam seperti pada insulin Cegah pemberian setiap jam seperti pada insulin IM.IM.

Short half-life of insulinShort half-life of insulin dalam sirkulasi dalam sirkulasi memungkinkan kontrol insulin yang tepat.memungkinkan kontrol insulin yang tepat.

Sebelum memberikan insulin IV, tunggu hasil lab. Sebelum memberikan insulin IV, tunggu hasil lab. Glukosa & keton urine.Glukosa & keton urine.

Insulin berikatan dengan dinding selang IV, oleh Insulin berikatan dengan dinding selang IV, oleh karena itu flush dengan 25 ml larutan insulin karena itu flush dengan 25 ml larutan insulin sebelum memulai IV.sebelum memulai IV.

Hindari penggunaan IV tube dengan filter.Hindari penggunaan IV tube dengan filter.

Petunjuk Pemberian Insulin Petunjuk Pemberian Insulin Low dose IVLow dose IV

Mulai insulin drip dengan 1 units/kg/jam. Mulai insulin drip dengan 1 units/kg/jam. Campurkan utk dialirkan @ 10ml/jamCampurkan utk dialirkan @ 10ml/jam(regular insulin setara dengan BB dlm kg x 2.5, (regular insulin setara dengan BB dlm kg x 2.5,

campurkan dengan 250ml saline)campurkan dengan 250ml saline)

Contoh : 12Contoh : 12thth, anak laki - laki; BB=50kg , anak laki - laki; BB=50kg

[50*2.5=125units dalam 250ml[50*2.5=125units dalam 250ml

=5u/ml*10ml/hr=5u/hr]=5u/ml*10ml/hr=5u/hr]

SODIUMSODIUM Serum sodium inisial mungkin rendah Serum sodium inisial mungkin rendah

karena beberapa alasan :karena beberapa alasan : Sekunder dari vomitus atau melalui urine.Sekunder dari vomitus atau melalui urine. Hyperglycemia menyebabkan perubahan Hyperglycemia menyebabkan perubahan

osmotik ektracelular.osmotik ektracelular. Utk setiap 100mg% meningkatkan serum glucose Utk setiap 100mg% meningkatkan serum glucose

diatas 100mg%, terdapat penurunan bermakna diatas 100mg%, terdapat penurunan bermakna 1.6mEq/L hitung sodium1.6mEq/L hitung sodium

Jika BG=500, kemudian tambahkan [4*1.6, atau Jika BG=500, kemudian tambahkan [4*1.6, atau 6.4] utk mengukur Na6.4] utk mengukur Na+ + level.level.

PotasiumPotasium KK++ merupakan ion intracellular yang banyak. merupakan ion intracellular yang banyak. Rendahnya insulin & acidosis menyebabkan perpindahan Rendahnya insulin & acidosis menyebabkan perpindahan

KK++ extracellular. extracellular. Level serum KLevel serum K++ biasanya normal, walaupun total K biasanya normal, walaupun total K+ + dalam dalam

tubuh berkurang, karena:tubuh berkurang, karena: compartmental shift Kcompartmental shift K++ dari dalam ke luar sel. dari dalam ke luar sel. Hanya extracellular KHanya extracellular K+ + yang diukur.yang diukur.

Jangan berikan potassium sampai serum potassium level Jangan berikan potassium sampai serum potassium level diketahuidiketahui

Ketika serum KKetika serum K++ diketahui rendah atau normal, K diketahui rendah atau normal, K++ therapy therapy bisa dimulaibisa dimulai

Jika acidosis sdh terkoreksi, KJika acidosis sdh terkoreksi, K++ akan kembali ke dalam sel akan kembali ke dalam sel sehingga serum Ksehingga serum K++ level menurun. level menurun.

KK++ biasanya digantikan dengan kombinasi K Acetate & K biasanya digantikan dengan kombinasi K Acetate & K phosphate.phosphate.

BicarbonateBicarbonate

Serum bicarbonate biasanya tertekan pada pasien degan Serum bicarbonate biasanya tertekan pada pasien degan DKA karena ion ini merupakan buffer pertama utk DKA karena ion ini merupakan buffer pertama utk melawan asidosis metabolik.melawan asidosis metabolik.

Ketoacid and lactic acid anion di dalam jaringan & sirkulasi Ketoacid and lactic acid anion di dalam jaringan & sirkulasi kan dimetabolisme menjadi bicarbonate selama terapi kan dimetabolisme menjadi bicarbonate selama terapi insulin.insulin.

Berpotensi meningkatkan serum pH level > 7.1Berpotensi meningkatkan serum pH level > 7.1 Meningkatkan kerja & respon myocardial terhadap catecholaminesMeningkatkan kerja & respon myocardial terhadap catecholamines Meningkatkan respon ventilatori terhadap acidosisMeningkatkan respon ventilatori terhadap acidosis Meningkatkan sensitivitas insulinMeningkatkan sensitivitas insulin

BicarbonateBicarbonate

Koreksi cepat acidosis memindahkan Hgb*O2 Koreksi cepat acidosis memindahkan Hgb*O2 menghasilkan perubahan dalam transport oxygen menghasilkan perubahan dalam transport oxygen jaringan.jaringan.

Koreksi cepat acidosis, diikuti perpindahan Koreksi cepat acidosis, diikuti perpindahan potassium intracellular dapat menyebabkan potassium intracellular dapat menyebabkan hypokalemia.hypokalemia.

Koreksi acidosis dapat menyebabkan paradoxical Koreksi acidosis dapat menyebabkan paradoxical CNS acidosis.CNS acidosis.

Transisi ke Insulin SCTransisi ke Insulin SC

Matikan infus dextrose &insulin setelah 30-Matikan infus dextrose &insulin setelah 30-60” pemberian insulin SC.60” pemberian insulin SC.

Lanjutkan dengan rencana regimen injeksi.Lanjutkan dengan rencana regimen injeksi.

Pertimbangkan tentang waktu kerja insulin Pertimbangkan tentang waktu kerja insulin utk menetapkan type & dosis insulin.utk menetapkan type & dosis insulin.

ASUHAN KEPERAWATANASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIANPENGKAJIAN1. 1. Pengkajian riwayat keperawatan dikerjakan bersamaan Pengkajian riwayat keperawatan dikerjakan bersamaan

dengan monitor jalan nafas, bersihan nafas dan sirkulasi.dengan monitor jalan nafas, bersihan nafas dan sirkulasi. Riwayat klien dan keluarga dengan diabetes melitus tipe I Riwayat klien dan keluarga dengan diabetes melitus tipe I

(IDDM)(IDDM) Kaji faktor pencetusKaji faktor pencetus Haus, napsu makan, frekuensi dan jumlah urine, lemas, Haus, napsu makan, frekuensi dan jumlah urine, lemas,

ngantukngantuk

2. Pemeriksaan Fisik2. Pemeriksaan Fisik

3. Pemeriksaan Laboratorium3. Pemeriksaan Laboratorium

Diagnosa KeperawatanDiagnosa Keperawatan

Defisit volume cairan berhubungan dengan output Defisit volume cairan berhubungan dengan output berlebih sekunder terhadap hiperglikemiaberlebih sekunder terhadap hiperglikemia

ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan output berlebih sekunder terhadap defisit volume output berlebih sekunder terhadap defisit volume cairancairan

Penurunan perfusi perifer berhubungan dengan Penurunan perfusi perifer berhubungan dengan defisit volume cairandefisit volume cairan

Ketidakseimbangan asam- basa berhubungan Ketidakseimbangan asam- basa berhubungan dengan peningkatan keasaman tubuh sekunder, dengan peningkatan keasaman tubuh sekunder, ketonemia, asam laktatketonemia, asam laktat

KOMPLIKASIKOMPLIKASI

Dehydration/shock/ hypotension Dehydration/shock/ hypotension Hypokalemia – hyperkalemiaHypokalemia – hyperkalemia HypoglycemiaHypoglycemia SepsisSepsis Acute tubular necrosisAcute tubular necrosis Myocardial infarctionMyocardial infarction StrokeStroke Cerebral edemaCerebral edema

TUGASTUGAS

Pt is a 32yo female with a hx of type 1 DM who Pt is a 32yo female with a hx of type 1 DM who presents with a cc of N/V, and diffuse abdominal pain presents with a cc of N/V, and diffuse abdominal pain for 24 hours.for 24 hours.

Pt denies F/C, URI symptoms, urinary symptoms Pt denies F/C, URI symptoms, urinary symptoms except for frequencyexcept for frequency

Pt also states that she has been using her insulin Pt also states that she has been using her insulin correctly, but she had not taken any insulin for the last correctly, but she had not taken any insulin for the last 24 hours because she wasn’t able to eat anything24 hours because she wasn’t able to eat anything

What other questions would you like to ask ?What other questions would you like to ask ?Start to plan a nursing careStart to plan a nursing care

REFERENSIREFERENSI

Brunner & Suddarth. (1996). Keperawatan medikal bedah. Brunner & Suddarth. (1996). Keperawatan medikal bedah. Edisi 8. Jakarta : EGCEdisi 8. Jakarta : EGC

Ganong. (1995). Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 17. Ganong. (1995). Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 17. Jakarta : EGCJakarta : EGC

Tortora. (2000). Principles of anatomy and physiology. 9Tortora. (2000). Principles of anatomy and physiology. 9thth Edition. USA : John wiley & sons, Inc.Edition. USA : John wiley & sons, Inc.