I. PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Disentri amoeba adalah penyakit infeksi usus yang ditimbulkan oleh

Entamoeba histolytica, suatu mikroorganisme anaerob bersel tunggal

(protozoon). Penyakit ini tersebar diseluruh dunia dan banyak terdapat di

negara (sub) tropis dengan tingkat sosio-ekonomi rendah dan hygiene yang

kurang. Penyebarannya melalui makanan yang terinfeksi serta kontak seksual.

Bila tidak diobati dengan tepat dapat menjadi sistemis dan menjalar ke organ-

organ lain, khususnya hati (Robbins, 2007).

Insiden tertinggi disentri amoeba ditemukan pada anak-anak usia 1-5

tahun. Sebagai sumber penularan adalah tinja yang mengandung kista

amoeba. Kista ini memegang peranan dalam penularan penyakit lebih lanjut

bila terbawa ke bahan makanan atau air minum oleh lalat atau tangan manusia

yang tidak bersih. Di negara beriklim tropis banyak didapatkan strain patogen

dibanding di negara maju yang beriklim sedang. Kemungkinan faktor diet

rendah protein disamping perbedaan strain amoeba memegang peranan. Di

negara yang sudah maju misalnya Amerika Serikat prevalensi amebiasis

berkisar antara 1-5 %. Di Indonesia diperkirakan insidensinya cukup tinggi.

Penyakit ini cenderung endemik, jarang menimbulkan epidemi. Epidemi

sering terjadi lewat air minum yang tercemar (Robbins, 2007).

Disentri amoeba penting diketahui bagi para dokter untuk melakukan

penatalaksanaan yang cepat dan efisien dalam mencegah maupun mengobati

penyakit ini. Disentri amoeba memiliki angkat mortalitas yang cukup tinggi

pada negara berkembang dengan angka kematian mencapai 600.000 setiap

tahunnya.

B. Tujuan Penulisan

Untuk dapat mengetahui definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi dan

gejala klinis sehingga dapat menegakkan diagnosis disentri amoeba serta

penatalaksanaannya secara tepat.

1

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Disentri didefinisikan sebagai diare yang disertai darah dalam tinja.

Penyebab yang terpenting dan tersering adalah Shigella, khususnya S.

Flexneri dan S. Dysenteriae tipe 1. Entamoeba histolytica menyebabkan

disentri pada anak yang lebih besar, tetapi jarang pada balita. Disentri amoeba

adalah penyakit infeksi usus besar yang disebabkan oleh parasit usus

Entamoeba histolytica (Robbins, 2007).

Disenti amoeba (amoebiasis) adalah infeksi atau peradangan usus yang

disebabkan oleh adanya bakteri Entamoeba histolytica yang dapat

menyebabkan diare semakin parah. Bakteri tersebut bila terus hidup dan

berkembang biak dalam usus akan merusak dinding usus besar dan

menyebabkan usus menjadi luka, infeksi dan mengalami perdarahan ulserasi

(Dharma, 2005).

B. Etiologi

Entamoeba histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai

komensal (apatogen) di usus besar manusia. Apabila kondisi mengijinkan

dapat berubah menjadi patogen (membentuk koloni di dinding usus,

menembus dinding usus menimbulkan ulserasi) dan menyebabkan disentri

amoeba (Dharma, 2005).

C. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, insidensi penyakit disentri amoeba rendah. Setiap

tahunnya kurang dari 500.000 kasus yang dilaporkan ke Centers for Disease

Control (CDC). Di Bagian Penyakit Dalam RSUP Palembang selama 3 tahun

(1990-1992) tercatat dicatatan medis, dari 748 kasus yang dirawat karena

diare ada 16 kasus yang  disebabkan oleh disentri basiler. Sedangkan hasil

penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Indonesia dari Juni

1998 sampai dengan November 1999,dari 3848 orang penderita diare berat,

ditemukan 5% shigella (Dharma, 2005).

Prevalensi amoebiasis sangat bervariasi, diperkirakan 10 persen populasi

terinfeksi. Prevalensi tertinggi di daerah tropis (50-80%). Manusia merupakan

2

host dan reservoir utama. Penularannya lewat kontaminasi tinja ke makanan

dan minuman, dengan perantara lalat, kecoak, kontak interpersonal, atau

lewat hubungan seksual anal-oral. Sanitasi lingkungan yang jelek, penduduk

yang padat dan kurangnya sanitasi individual mempermudah penularannya

(Dharma, 2005).

D. Faktor Resiko

Faktor resiko biasanya usia antara 25 sampai 34 tahun. Resiko diare lebih

rendah ketika probabilitas kontaminasi adalah moderat dan penggunaan air

swasta pasokan. Faktor resiko lain adalah (Ngastiyah, 2007):

1. Mengkonsumsi makanan tertentu termasuk jenis dan lokasi dimana

makanan dan minuman tersebut di makan.

2. Individu dengan penurunan kekebalan tubuh seperti HIV AIDS.

3. Efek samping obat-obatan seperti Antibiotik, antidepresan tertentu,

antasida dan laksatif.

E. Tanda dan Gejala

Beberapa manifestasi klinis pada penyakit disentri amoeba (Nizam,

2006):

1. Perut kembung

2. Nyeri perut ringan yang bersifat kejang

3. Diare ringan, 4-5 kali sehari, dengan tinja berbau busuk. Kadang juga

tinja bercampur darah dan lendir

4. Terdapat sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid, jarang nyeri di daerah

epigastrium. Keadaan tersebut bergantung pada lokasi ulkusnya

5. Keadaan umum pasien biasanya baik, tanpa atau sedikit demam ringan

(subfebris)

6. Kadang dijumpai hepatomegali yang tidak atau sedikit nyeri tekan.

7. Mual dan muntah.

3

F. Penegakkan Diagnosis

1. Anamnesis

Anamnesis pada disentri amoeba (Nizam, 2006):

a) Perut kembung

b) Nyeri perut yang bersifat Kejang

c) Terjadi kram perut

d) Diare ringan 4-5 kali sehari dengan tinja berbau busuk

e) Nausea

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada disentri amoeba (Nizam, 2006):

a) Keadaan Umum pasien biasanya baik atau sedikit demam

(Subfebris)

b) Terdapat nyeri tekan di daerah sigmoid tergangtung lokasi ulkusnya

c) Kadang di jumpai hepatomegali dan nyeri tekan

3. Pemeriksaan Penunjang

Beberapa pemeriksaan penunjang disentri amoeba (Nizam, 2006):

a) Pemeriksaan tinja

Pemeriksaan tinja ini merupakan pemeriksaan laboratorium

yang sangat penting. Biasanya tinja berbau busuk, bercampur darah

dan lendir. Untuk  pemeriksaan mikroskopik diperlukan tinja yang

segar. Kadang diperlukan pemeriksaan berulang-ulang, minimal 3

kali seminggu dan sebaiknya dilakukan sebelum pasien mendapat

pengobatan.

Pada pemeriksaan tinja yang berbentuk (pasien tidak diare),

perlu dicari bentuk kista karena bentuk trofozoit tidak akan dapat

ditemukan. Dengan sediaan langsung tampak kista berbentuk bulat

dan berkilau seperti mutiara. Di dalamnyaterdapat badan-badan

kromatoid yang berbentuk batang dengan ujung tumpul,sedangkan

inti tidak tampak. Untuk dapat melihat intinya, dapat digunakan

larutan lugol. Akan tetapi dengan larutan lugol ini badan-badan

kromatoid tidak tampak. Bila jumlah kista sedikit, dapat dilakukan

pemeriksaan menggunakan metode konsentrasi dengan larutan

4

seng sulfat dan eterformalin. Dengan larutan seng sulfat, kista akan

terapung di permukaan sedangkan dengan larutan eterformalin,

kista akan mengendap

b) Pemeriksaan sigmoidoskopi dan kolonoskopi

Pemeriksaan ini berguna untuk membantu diagnosis

penderita dengan gejala disentri, terutama apabila pada

pemeriksaan tinja tidak ditemukan amoeba. Akan tetapi

pemeriksaan ini tidak berguna untuk carrier. Pada pemeriksaan ini

akan didapatkan ulkus yang khas dengan tepi menonjol, tertutup

eksudat kekuningan, mukosa usus antara ulkus-ulkus tampak

normal.

c) Foto rontgen kolon

Pemeriksaan rontgen kolon tidak banyak membantu karena

seringkal ulkus tidak tampak. Kadang pada kasus amoebiasis

kronis, foto rontgen kolon dengan barium enema tampak ulkus

disertai spasme otot. Pada ameboma nampak filling defect yang

mirip karsinoma.

d) Pemeriksaan uji serologi

Uji serologi banyak digunakan sebagai uji bantu diagnosis

abses hatiamebik dan epidemiologis. Uji serologis positif bila

amoeba menembus jaringan (invasif). Oleh karena itu uji ini akan

positif pada pasien abses hati dan disentri amoeba dan negatif pada

carrier. Hasil uji serologis positif belum tentu menderita amebiasis

aktif, tetapi bila negatif pasti bukan amebiasis.

G. Patogenesis

Trofozoit yang mula-mula hidup sebagai komensal di lumen usus

besar dapat berubah menjadi patogen sehingga dapat menembus mukosa usus

dan menimbulkan ulkus. Akan tetapi faktor yang menyebabkan perubahan ini

sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Diduga baik faktor kerentanan

tubuh pasien, sifat keganasan (virulensi) amoeba, maupun lingkungannya

mempunyai peran. Amoeba yang ganas dapat memproduksi enzim

fosfoglukomutase dan lisozim yang dapat mengakibatkan kerusakan dan

5

nekrosis jaringan dinding usus. Bentuk ulkus amoeba sangat khas yaitu di

lapisan mukosa berbentuk kecil, tetapi di lapisan submukosa dan muskularis

melebar (menggaung). Akibatnya terjadi ulkus di permukaan mukosa usus

menonjol dan hanya terjadi reaksi radang yang minimal. Mukosa usus antara

ulkus-ulkus tampak normal. Ulkus dapat terjadi disemua bagian usus besar,

tetapi berdasarkan frekuensi dan urut-urutan tempatnya adalah sekum, kolon

asenden, rektum, sigmoid, apendiks dan ileum terminalis (Lengkong, 2004)

H. Patofisiologi

E. histolytica terdapat dalam dua bentuk yaitu: kista dan trofozoit yang

bergerak. Penularan terjadi melalui bentuk kista yang tahan suasana asam. Di

dalam lumen usus halus, dinding kista pecah mengeluarkan trofozoit yang

akan menjadi dewasa dalam lumen kolon. Akibat klinis yang diti,bulkan

bervariasi, sebagian besar asimtomatik atau menimbulkan sakit yang sifatnya

ringan sampai berat (Qesman, 2009).

Berdasar pola isoenzimnya, E. Histolytica dibagi menjadi golongan

zymodeme patogenik dan zymodeme non-patogenik. Walaupun

mekanismenya belum seluruhnya jelas, diperkirakan trofozoit menginvasi

dinding usus dengan cara mengeluarkan enzim proteolitik. Pasien dalam

keadaan imunosupresi seperti pemakai steroid memudahkan invasi parasit ini.

Penglepasan bahan toksik menyebabkan reaksi inflamasi yang menyebabkan

destruksi mukosa. Bila proses berlanjut, timbul ulkus yang bentuknya seperti

botol undermined, kedalaman ulkus mencapai submukosa atau lapisan

submuskularis. Tepi ulkus menebal dengan sedikit reaksi radang. Mukosa di

antara ulkus terlihat normal. Ulkus dapat terjadi di semua bagian kolon,

tersering di sekum, kemudian kolon asenden dan sigmoid, kadang-kadang

apendiks dan ileum terminalis (Qesman, 2009).

Akibat invasi amuba ke dinding usus, timbul reaksi imunitas humoral dan

imunitas cell-mediated amebisidal berupa makrofag lymphokine-activated

serta limfosit sitotoksik CD8. Invasi yang mencapai lapisan muskularis

dinding kolon dapat menimbulkan jaringan granulasi dan terbentuk massa

yang disebut ameboma, sering terjadi di sekum atau kolon asenden (Qesman,

2009).

6

I. Gambaran Histopatologi

Amuba menginvasi kriptus kelenjar kolon dan terbenam di dalam

submukosa (Gambar 2. 1); organisme kemudian menyebar ke lateral untuk

menyebabkan ulkus berbentuk botol dengan leher sempit dan dasar lebar. Di

dalam ulkus mungkin hanya sedikit terdapat infiltrat peradangan. Pada sekitar

40% pasien dengan disentri amuba, parasit menembus pembuluh porta dan

membentuk embolus ke hati sehingga terbentuk abses hati diskret soliter

(kadang-kadang multipel). Sebagian abses memiliki garis tengah lebih dari 10

cm. Beberapa pasien mungkin datang dengan abses hati amuba, tanpa riwayat

klinis disentri amuba. Seperti pada lesi di usus, reaksi peradangan di tepi

minimal. Jaringan yang mencair di rongga berlapis fibrin mungkin tampak

cokelat tua karena perdarahan. Kadang-kadang abses amuba ditemukan pada

paru, jantung, ginjal, bahkan otak. Abses semacam ini menetap lama setelah

penyakit usus akut reda (Kumar, et al., 2007).

7

Gambar 2. 1. Entamoeba hostolytica pada kolon. Beberapa organisme

mengingesti sel darah merah

(Kumar, et al., 2007)

Gambar 2.2. Respon inflamasi di intestinal oleh invasi Entamoeba histolytica

(hematoxylin dan eosin x100). Tanda panah menunjukkan trofozoit Entamoeba

histolytica

Sumber: (Haque, et al., 2004)

J. Penatalaksanaan

1. Medika Mentosa

Terapi medikamentosa yang dapat diberikan pada pasien dengan

disentri amoeba antara lain (Qesman, 2009):

a) Karier asimtomatik. Diberi obat yang bekerja di lumen usus (luminal

agents) antara lain: Iodoquinol (diiodo-hidroxyquin) 650 mg tiga kali

perhari selama 20 hari atau Paromomycine 500 mg 3 kali sehari

selama 10 hari.

b) Kolitis ameba akut. Metronodazol 750 mg tiga kali sehari selama 5-10

hari, ditambah dengan obat luminal tersebut di atas

c) Amebiasis ekstraintestinal (misalnya: abses hati ameba). Metronidazol

750 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari ditambah dengan obat luminal

tersebut di atas. Penggunaan 2 macam atau lebih amebisidal

ekstraintestinal tidak terbukti lebih efektif penggunaan dari satu

macam obat.

Beberapa obat yang juga dapat digunakan untuk amebiasis ekstra

intestinal antara lain: 1) kloroquin fosfat 1 gram perhari selama 2 hari

8

dilanjutkan 500 mg/hari selama 19 hari. 2) Emetin 1 mg/kgBB/ hari IM

( maksimal 60 mg) selama 10 hari. Emetin merupakan obat yang efektif

untuk membunuh trofozoit di jaringan atau yang berada di dinding usus,

tetapi tidak bermanfaat untuk ameba yang berada di lumen usus. Beberapa

dasawarsa yang lalu emetin sangat populer namun saat ini ditinggalkan

karena efek toksiknya, yaitu dapat menimbulkan mual muntah, diare, kram

perut, nyeri otot, takikardia, hipotensi, nyeri prekardial, dan kelainan EKG

berupa inversi gelombang T dan interval QT memanjang, sedangkan

aritmia dan QRS yang melebar jarang ditemukan. Disarankan pasien yang

mendapatkan obat ini dalam keadaan tirah baring dengan pemantauan

EKG. Hindari penggunaan emetin bila terdapat kelainan ginjal, jantung,

otot, sedang hamil, atau pada anak-anak, kecuali bila obat lain gagal

(Qesman, 2009).

2. Non Medika Mentosa

Beberapa terapi non medikamentosa yang dapat diberikan

(Departemen Kesehatan RI Direktorat Jendral Pemberantasan Penyakit

Menular dan Penyehatan Lingkungan Pemukiman, 2000):

a) Diet tinggi kalori tinggi protein

Biasanya pada penderita disentri mengalami malnutrisi yang

biasanya disebabkan adanya malabsorbsi karbohidrat, vitamin dan

mineral. Penderita disarankan untuk makan makanan dalam

bentuk yang relatif lembek (dengan tujuan mengurangi kerja

usus).

b) Penggunaan air bersih untuk minum & minum yang banyak.

c) Mencuci tangan (sesudah buang air besar, sebelum menyiapkan

makanan atau makan).

d) Membuang tinja secara benar.

9

3. Terapi Baru

Terapi terbaru yang dapat diberikan (Petri, 2011):

a) Terapi tergantung dari derajat keparahan infeksi. Biasanya,

metronidazole diberikan per oral selama 10 hari. Setelah itu

dilanjutkan dengan paromomycin atau diloxanide.

b) Jika terjadi muntah, pengobatan dapat diberikan lewat vena (intra

vena) sampai dapat diberikan melalui oral. Pengobatan untuk

menghentikan diare biasanya tidak diresepkan karena dapat

memperburuk kondisi.

c) Setelah terapi selesai, lakukan pengecekan feses dan pastikan bahwa

sudah tidak terdapat infeksi

K. Komplikasi

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi akibat disentri amoeba antara lain

(Qesman, 2009):

1. Intestinal. Berupa perdarahan kolon, perforasi, peritonitis, ameboma,

intususepsi, dan striktur

2. Ekstraintestinal. Dapat terjadi abses hati, amebiasis kulit, amebiasis

pleuropulmonal, abses otak, limpa, atau organ lain.

L. Prognosis

Prognosis ditentukan dari berat ringannya penyakit, diagnosis dan

pengobatan dini yang tepat serta kepekaan ameba terhadap obat yang

diberikan. Pada umumnya prognosis amebiasis adalah baik terutama pada

kasus tanpa komplikasi. Prognosis yang kurang baik adalah abses otak

ameba. Pada bentuk yang berat, angka kematian tinggi kecuali bila

mendapatkan pengobatan dini. Tetapi pada bentuk yang sedang, biasanya

angka kematianrendah; bentuk dysentriae biasanya berat dan masa

penyembuhan lama meskipundalam bentuk yang ringan. Bentuk flexneri

mempunyai angka kematian yangrendah (Yost, 2002).

10

III. KESIMPULAN

1. Disenti amoeba (amoebiasis) adalah infeksi atau peradangan usus yang

disebabkan oleh adanya bakteri Entamoeba histolytica.

2. Beberapa manifestasi klinis disentri amoeba yaitu perut kembung, nyeri perut

ringan yang bersifat kejang, diare ringan, subfebris, keadaan umum psien

biasanya baik, mual dan muntah.

3. Pada umumnya prognosis amebiasis adalah baik terutama pada kasus tanpa

komplikasi. Prognosis yang kurang baik adalah abses otak ameba.

11