I. PENDAHULUAN

Demensia merupakan salah satu penyakit yang paling sering terjadi pada

lanjut usia. Di negara- negara barat, demensia vaskular (DVa) menduduki urutan

kedua terbanyak setelah penyakit Alzheimer. Tetapi karena DVa merupakan tipe

demensia yang terbanyak pada beberapa negara Asia dengan populasi penduduk yang

besar maka kemungkinan DVa ini merupakan tipe demensia yang terbanyak di dunia.

Demensia vaskuler juga merupakan bentuk demensia yang dapat dicegah sehingga

mempunyai peranan yang besar dalam menurunkan angka kejadian demensia dan

perbaikan kualitas hidup usia lanjut.

II. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi demensia vaskular akan semakin meningkat seiring dengan

meningkatnya usia seseorang, dan lebih sering dijumpai pada laki-laki dari pada

wanita.Prevalensinya berkisar dari satu sampai empat persen pada orang di atas usia

65 dan lebih tinggi di Cina dan Jepang daripada di Eropa dan Amerika Utara. Studi

menunjukkan bahwa terjadinya DVA secara eksponensial meningkat dengan usia 65-

85.

III. DEFINISI DAN KLASIFIKASI

Demensia adalah suatu sindroma penurunan fungsi kognisi yang dapat

bermanifestasi sebagai gangguan memori, disertai dua atau lebih gangguan modalitas

kognitif lainnya (orientasi, atensi, fungsi bahasa, fungsi visuospasial, fungsi

eksekutif, control motorik, praksis) yang cukup berat sehingga menyebabkan

gangguan aktivitas harian yang dibuktikan dengan pemeriksaan klinik dan

neuropsikologi.

Demensia vaskular adalah penyakit yang ditandai dengan berkurangnya

derajat fungsi kognitif yang etiologinya diakibatkan oleh penyakit serebrovaskular

dengan iskemik cedera daerah otak yang penting untuk memori, kognisi dan perilaku.

Mekanisme utama cedera vaskular meliputi: (1) iskemia, (2) perdarahan, dan (3)

hipoperfusi (iskemia hypoksia).

1

Demensia vaskuler (DVa) meliputi semua kasus demensia yang disebabkan

gangguan serebrovaskuler dengan kognisi mulai dari yang ringan sampai paling berat

(tidak harus prominen gangguan memori), dapat/tidak disertai gangguan perilaku

sehingga menimbulkan gangguan aktifitas harian yang tidak disebabkan oleh

gangguan fisik karena stroke. 4 Klasifikasi demensia vaskuler 4

Sub tipe demensia vaskuler Mekanisme

DVa pasca stroke

Demensia multi infark(tromboemboli

makrovaskuler

Tromboemboli arteri ukuran besar dan

medium

Stroke single strategic Satu lesi iskemik

Demensia Hemoragik Hipertensi maligna

Demensia Subkortikal

Stoke lakuner, multiple subkortikal Ateriolosklerosis arteriol penetran dalam

Penyakit binswanger Ateriolosklerosis arteriol penetran dalam

Cempuran tipe 1,2,3,4 terutama lakuner-

Binswarger

Demensia pasca iskemik Tekanan darah turun dan perfusi serebral

turun dibawah ambang kritis

Gangguan vaskuler genetic CADASIL ( Cerebral Autosomal

Dominant Aerteriopathy with Subcortical

Infarcts and Leukoencephalopathy),

penyakit Fabry dll.

Vaskulitis dan penyebab lainnya Mekanisme dan lokasi yang variatif

Demensia Vaskuler dan Alzheimer Kombinasi penyakit serebrovaskuler dan

gambaran neuropatologi kearah penyakit

Alzheimer.

2

IV. FAKTOR RISIKO

Faktor risiko yang menyebabkan demensia vaskuler meliputi riwayat stroke, ,

sindrom metabolic, dislipidemia, penyakit jantung koroner, hipertensi, diabetes

melitus, artherosklerosis. Selain itu usia, merokok, konsumsi alcohol , kurangnya

edukasi, diet tinggi lemak jenuh dan kolesterol dapat merukan factor risiko dari

demensia. ApolipoproteinEε4 (APOE4) juga merupakan faktor risiko yang diketahui

untuk aterosklerosis. APOE4 dapat meningkatkan risiko penurunan kognitif setelah

stroke. Selain itu faktor genetik untuk stroke dan demensia vaskuler yang belum

diteliti secara luas.

V. PATOGENESIS

Demensia vaskular, atau gangguan kognitif vaskular, adalah hasil akhir dari

kerusakan otak yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskular. Adanya infark

multiple, infark lakunar, infark tunggal di daerah tertentu pada otak, sindrom

Binswanger, angiopati amiloid serebral, hipoperfusi, perdarahan, dan berbagai

mekanisme lain menjadi patogenesis timbulnya demensia vaskular.1

1. Infark Multiple

Demensia multiinfark merupakan akibat dari infark multipel dan bilateral.

Terdapat riwayat stroke berturut-turut satu atau beberapa kali serangan stroke dengan

gejalafokal seperti hemiparesis/hemiplegi, afasia, hemianopsia dan dapat

menyebabkan deficit kognitif. Pseudobulbar palsy sering disertai disartria, gangguan

berjalan (small step gait),forced laughing/crying, refleks Babinski dan inkontinensia.

Computed Tomography Imaging (CT scan) otak menunjukkan hipodensitas bilateral

disertai atrofi kortikal, kadang-kadang disertai dilatasi ventrikel.1

2. Infark Lakunar

Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15mm, disebabkan kelainan pada

small penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otak dan sub kortikal akibat

dari hipertensi.terbukti berhubungan dengan penurunan kognitif Pada sepertiga

3

kasus, infark lakunar bersifat asimptomatik. Apabila menimbulkan gejala, dapat

terjadigangguan sensorik, Transient Ischaemic Attack hemiparesis atau ataksia. Bila

jumlah lakunarbertambah maka akan timbul sindrom demensia,sering disertai

pseudobulbar palsy. Pada derajat yang berat terjadi lacunar state. CT scan otak

menunjukkan hipodensitas multipel dengan ukurankecil, dapat juga tidak tampak

pada CT scan otak karena ukurannya yang kecil atau terletak di daerahbatang otak.

Magnetic resonance imaging (MRI) otak merupakan pemeriksaan penunjang yang

lebih akurat untuk menunjukkan adanya lakunar terutama di daerah batang otak

(pons).1

3. Infark Tunggal di Daerah Strategis

Strategic single infarct dementia merupakanakibat lesi iskemik pada daerah

kortikal atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infarkgirus angularis

menimbulkan gejala afasia sensorik, aleksia, agrafia, gangguan memori, disorientasi

spasial dan gangguan konstruksi. Infark daerah distribusi arteri serebri posterior

menimbulkan gejala amnesia disertai agitasi, halusinasi visual,gangguan visual dan

kebingungan. Infark daerah distribusi arteri serebri anterior menimbulkan afasia

motorik dan apraksia. Infark lobus parietalis menimbulkan gangguan kognitif dan

tingkah laku yang disebabkan gangguan persepsi spasial. Infark pada daerah

distribusi arteri paramedian thalamus menghasilkan thalamic dementia.1

4. Sindrom Binswanger

Sindrom Binswanger menunjukkan demensia progresif dengan riwayat stroke,

hipertensi dan kadang-kadang diabetes melitus. Sering disertai gejala pseudobulbar

palsy, kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan inkontinensia. Terdapat atrofi

white matter,pembesaran ventrikel dengan korteks serebral yangnormal. Faktor

risikonya adalah small artery diseases (hipertensi, angiopati amiloid), kegagalan

autoregulasi aliran darah di otak pada usia lanjut, hipoperfusi periventrikel karena

kegagalan jantung,aritmia dan hipotensi.1

5. Angiopati Amiloid Serebral

4

Terdapat akumulasi peptid β amiloid pada tunika media dan adventisia

arteriola serebra yang dapat menyebabkan pendarahan otak. Insidensinya meningkat

dengan bertambahnya usia. Kadang-kadang terjadi demensia dengan onset

mendadak.1,

6. Hipoperfusi

Demensia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti jantung,

hipotensi berat,hipoperfusi dengan/tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan autoregulasi

arteri serebral, kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi-kondisi tersebutmenyebabkan

lesi vaskular di otak yang multiple terutama di daerah white matter.1

7. Perdarahan

Demensia dapat terjadi karena lesi perdarahan seperti hematoma subdural

kronik, gejala sisa dari perdarahan sub arachnoid dan hematoma serebral.Hematoma

multipel berhubungan dengan angiopati amiloid serebral idiopatik atau herediter.1

VI. MANIFESTASI KLINIK

Serangan demensia vaskular terjadi secara mendadak, dengan didahului oleh

Transient Ischemic Attack (TIA) atau stroke, risiko terjadinya demensia vaskular 9

kali pada tahun pertama setelah serangan dan semakin menurun menjadi 2 kali

selama 25 tahun kemudian.Adanya riwayat dari faktor risiko penyakit sebero vaskular

harus disadari tentang kemungkinan terjadinya demensia vaskular.1

Keluhan utama utama pada pasien dengan DVA memori. Meskipun keluhan

mirip untuk AD, kesulitan memori di DVA mungkin lebih mudah diatasi. Gejala

sering termasuk. Selain itu, mungkin ada perubahan mood atau perilaku seperti

depresi, lekas marah, atau apatis. Dalam beberapa kasus pasien DVA mungkin

mengalami halusinasi atau delusi yang dapat cukup.1

Gambaran klinik penderita demensia vaskular menunjukkan kombinasi dari

gejala fokal neurologik, kelainan neuropsikologik dan gejala neuropsikiatrik. Gejala

fokal neurologik dapat berupa gangguan motorik, gangguan sensorik, dan

hemianopsia. Kelainan neuropsikologik berupa gangguan memori disertai dua atau

5

lebih kelainan kognitif lain seperti atensi, bahasa, visuospasial dan fungsi eksekutif

misalnya kesulitan dengan berkonsentrasi dan memecahkan masalah kompleks,

melambat berpikir, dan kesulitan mengambil kata-kata dari ingatannya.1

Gejala neuropsikiatrik sering terjadi pada demensia vaskular, dapat berupa

perubahan kepribadian (paling sering), depresi, mood labil, delusion, apati, abulia,

tidak adanya spontanitas. Depresi berat terjadi pada 25-50% pasien dan lebih dari

60% mengalami sindrom depresi dengan gejala paling sering yaitu kesedihan,

ansietas, retardasi psikomotor atau keluhan somatik. Psikosis dengan ide-ide seperti

waham terjadi pada ± 50%, termasuk pikiran curiga, sindrom Capgras. Waham paling

sering terjadi pada lesi yang melibatkan struktur temporoparietal.1

VI. KRITERIA DIAGNOSIS DEMENSIAVASKULER

Kriteria NINDS-AIREN (National Institute of NeurologicalDisorders and Stroke,

and L’Association Internationale pour la Recherche et L’Enseignement en

Neurosciences).4

Probable DVa

Diagnosa klinis probable Vascular Disease meliputis emua item dibawah ini:4

1. Demensia

2. Bukti penyakit serebrovaskuler (CVD) yang ditandai dengan adanya

defisit neurologi fokal yang konsisten dengan stroke (bias dengan atau

tanpa riwayat stroke), dan kejadiannya mempunyai relevansi dengan

pencitraan otak (CT scan atau MRI)

3. Terdapat hubungan antara kedua gangguan diatas dengan satu atau

lebih keadaan dibawah ini:

a. Awitan demensia berada dalam kurun waktu 3 bulan pasca

stroke

b. Deteriorasi fungsikognitif yang mendadak atau berfluktuasi,

deficit kognisi yang progresif dan bersifat stepwise

6

Gambaran klinis yang konsisten dengan probable Demensia Vaskuler

meliputi:4

1. Gangguan berjalan (langkah kecil-kecil atau marche a petits-pas,

magnetic, apraxic-ataxic or parkinsonian gait)

2. Riwayat tidak stabil saat berdiri dan sering jatuh tanpa sebab

3. Gangguan berkemih dini, “urgensi” dan keluhan berkemih yang tidak

disebabkan oleh penyakit urologi

4. Perubahan kepribadian dan suaana hati, abulia, depresi, inkontinensia

emosi, dan gejala defisit subkortikal lainnya seperti retardasi

psikomotor dan gangguan fugsi eksekutif.

Possible DVa 4

1. Demensia disertai defisit neurologi fokal, tanpa konfirmasi

pencitraan otak

2. Tidak adanya hubungan waktu yang jelas antara demensia dan

stroke

3. awitan penyakit tidak jelas dengan perjalanan klinis yang bervariasi

seperti plateau atau perbaikan dari deficit kognitif

Definite DVa 4

1. Kriteria klinik probable demensia vaskuler

2. Konfirmasi pemeriksaan histopatologi penyakit serebrovaskuler

3. Adanya neurofibrillary tangles dan neuritic plaques sesuai umur

4. Tidak ditemukan adanya gangguan klinik patologi klainnya yang

dapat menyebabkan demensia

Gambaran Klinis yang tidak menyokong diagnosis Demensia Vaskuler meliputi 4 :

1. Defisit memori pada tahap dini, perburukan fungsi memori dan

gangguan kognisi lain seperti bahasa (afasia tanskortikal sensorik),

7

ketrampilan motorik (apraksia) dan persepsi (agnosia) tanpaa

danya lesi yang relevan pada pencitraan otak

2. Tidak ditemukannya defisit neurologik fokal selain gangguan

kognisi

VII. IDENTIFIKASI DEMENSIA VASKULAR

Mengidentifikasi demensia vaskular tidak selalu mudah. Looi et al

mendapatkan bahwa pasien demensia vaskular relatif memiliki memori verbal jangka

panjang yang lebih baik tetapi fungsi eksekutif lobus frontal lebih buruk

dibandingkan pasiendengan demensia Alzheimer. Dapat pula digunakan sistem skor

misalnya skor iskemik Hachinski danskor demensia oleh Loeb dan Gondolfo. Diakui

bahwa sistem skor ini belum memadai, kemungkinan terjadinya kesalahan masih ada

dan cara ini tidak dapatmenentukan adanya demensia campuran (vascular dan

Alzheimer).1

Skor Iskemik Hachinski Skor

Permulaan mendadak 2

Progresifnya bertahap 1

Perjalanan berfluktuasi 2

Malam hari bengong atau kacau 1

Kepribadian terpelihara 1

Depresi 1

Keluhan somatic 1

Inkontinesia emosional 1

Riwayat hipertensi 1

Riwayat stroke 2

Ada bukti aterosklerosis 1

Keluhan neurologik fokal 2

Tanda neurologik fokal 2

8

Penderita dengan DVa atau demensia multi infark mempunyai skor lebih dari

7, sedang yang skornya kurang dari 4 mungkin menderita Alzheimer.1,3

Skor Demensia oleh Loeb dan Gondolfo Skor

Mulanya mendadak 2

Permulaannya dengan riwayat stroke 1

Gejala fokal neurologic 2

Keluhan fokal 2

CT scan terdapat:

- Daerah hipodens tunggal

- Daerah hipodens multiple

2

3

Bila skornya 0 – 2, kemungkinan menderita demensia karena penyakit

Alzheimer, bila skornya 5 – 10 maka kemungkinan menderita demensia vaskular.1

VIII. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendapatkan data yang dapat

memberi nilai tambah dalam menunjang diagnosis.1

1. Pencitraan

Dengan adanya fasilitas pemeriksaan CT scan kepala atau MRI dapat

dipastikan adanya perdarahan atau infark (tunggal atau multipel) yang besar serta

lokasinya. Salah satu tes yang paling berguna dalam evaluasi demensia vaskuler

adalah Magnetic Resonance Imaging (MRI). MRI sangat sensitif terhadap perubahan

otak yang disebabkan oleh stroke. Temuan utama dalam DVA adalah infark lakunar

(kecil, stroke bola di bagian dalam otak) dan temuan abnormal pada materi putih

otak. Ini adalah daerah di mana perjalanan akson (bagian panjang dari sel saraf) . Hal

ini disebut "materi putih" karena isolasi lemak pada akson membuatnya tampak putih

dalam kehidupan nyata.1

a. Computed Tomography (CT Scan)

9

Demensia vaskuler pasca stroke4

o Infark (kortikal dan/atau subkortikal)

o PerdarahanIntraserebral

o Perdarahan subarachnoid

Demensia vaskuler subkortikal4

o Lesi periventrikuler dan substansia alba luas

o Tidak ditemukan adanya: infark di kortikal dan kortiko-subkortikal

dan infark watershed; perdarahan pembuluh darah besar;

hidrosefalus tekanan normal (NPH) dan penyebab spesifik

substansia alba (multiple sklerosis, sarkoidosis, radiasi otak).

b. Magnetic Resonance Imaging demensia vaskuler subkortikal4

Lesi luas periventrikuler dan substansia alba atau multiple lakuner (>5) di

substansia gresia dalam dan paling sedikit ditemukan lesi substansia alba

moderat

Tidak ditemukan infark di teritori non lakuner, kortiko subkortikal dan infark

watershed, perdarahan, tanda-tanda hidrosefalus tekanan normal dan

penyebab spesifik lesi substansia alba (mis. multiple sklerosis, sarkoidosis,

radiasiotak).4

2. Laboratorium

Digunakan untuk menentukan penyebab atau faktor resiko yang mengakibatkan

timbulnya stroke dan demensia. Selain itu, pengujian laboratorium juga dilakukan

untuk menyingkirkan diagnosis selain demensia. Pemeriksaan darah tepi, laju endap

darah (LED), kadar glukosa, glycosylated Hb, tes serologi untuk sifilis, HIV,

kolesterol, trigliserida, fungsi tiroid, profil koagulasi, kadar asam urat, lupus

antikoagulan, antibodi antikardiolipin dan pemeriksaan lain yang dianggap perlu.1

3. Pemeriksaan Lainnya

10

Pemeriksaan yang dapat digunakan untuk melakukan evaluasi untuk kasus

demensia vaskular adalah echocardiography, pemeriksaan Doppler, potensial

cetusan, arteriografi, dan EEG.1

IX. PENATALAKSANAAN

Terapi untuk demensia vaskular ditujukan kepada penyebabnya,

mengendalikan faktor risiko (pencegahan sekunder) serta terapi untuk gejala

neuropsikiatrik dengan memperhatikan interaksi obat. Selain itu diperlukan terapi

multimodalitas sesuai gangguan kognitif dan gejala perilakunya.1

Farmakologi

Terapi medikamentosa terhadap faktor resiko vaskuler

Terapi simptomatik terhadap gangguan kognisi simptomatik : 4

1. Penyekat Asetilkolinesterase:

Pemberian acetilkolinesretarse inhibitor seperti donepezil,

rivastigmine dan galantiamin mampu memperbaiki fungsi kognitif

penderita.

i. Donepezil Hcl tablet 5mg, 1x1 tablet/hari

ii. Rivastigmin tablet, interval titrasi 1 bulan, mulai dari 2x1,5 mg

sampai maksimal 2x 6 mg

iii. Galantamin tablet, interval titrasi 1 bulan mulai dari 2x 4mg

sampai maksimal 2x16 mgObat-obat tersebut menurunkan inaktivasi dari neurotransmitter asetilkolin sehingga meningkatkan potensi

neurotransmitter kolinergik yang pada gilirannya menimbulkan perbaikan memori. Obat-obatan tersebut sangat

bermanfaat untuk seseorang dengan kehilangan memori ringan hingga sedang yang memiliki neuron kolinergik basal yang

masih baik melalui penguatan neurotransmisi kolinergik.

Obat Dosis Efek samping

Donepezil Dosis awal 5mg/hari Mual,muntah,diare,insomnia

Rivastigmin Dosis awal 2x1,5 mg/hr

setiap bulan dinaikkan

Pusing, nyeri kepala

11

2x1,5 mg/hr hingga

maksimal 2x6 mg/hr

Galantamin Dosis awal 8 mg/hr Mual,muntah,diare,anoreksia

2. Gangguan perilaku:4

Depresi: 4

i. Antidepresan golongan SSRI (pilihan utama): Sertraline tablet

1x 50mg , Flouxetine tablet 1x 20mg

ii. Golongan Monoamine Oxidase (MAO) Inhibitors: Reversible

MAO-A inhibitor (RIMA): Moclobemide

Delusi/halusinasi/agitasi4

i. Neuroleptikatipikal

Risperidon tablet 1x 0,5 mg – 2 mg / hari

Olanzapin

Quetiapin tablet: 2x25mg-100mg

ii. Neuroleptiktipikal

Haloperidol tablet: 1x 0,5mg -2mg/hari

Non farmakologis4

Untuk mempertahankan fungsi kognisi

Program adaptif dan restoratif yang dirancang individual :

Orientasirealitas

Stimulasikognisi : memory enhancement program

Reminiscence

Olah raga GerakLatihOtak

Edukasi pengasuh

Training dan konseling

Intervensi lingkungan

Keamanan dan keselamatan lingkungan rumah

12

Fasilitasi aktivitas

Terapi cahaya

Terapi musik

Pet therapy

BAGAN PENATALAKSANAAN DEMENSIA VASKULER4

13

Tatalaksana / follow up

Demensia Vaskuler

Tatalaksana / follow up

Demensia degenerasi lain, dll

Tatalaksana / follow up

Demensia Alzheimer

Rujuk ke Spesialis Saraf untuk evaluasi lanjut

Neuroimaging

Skor Iskemik Hachinski

Pemeriksaan Laboratorium rutin

Kriteria Diagnosa Probable DVa

NINCDS-AIREN

Keluhan yang mengarah pada demensia (trigger)

Gangguan dalam : 1. Belajar dan menyimpan informasi baru, 2. Menangani tugas komplek, 3. Pemecahan masalah, 4. Kemampuan spasial/orientasi, 5.

Fungsi berbahas, 6. Tingkah laku

Esesmen klinik

Anamnesis : Pasien / Caregiver

PD umum dan neurologi

Esesmen Kognitif : SMM

Esesmen Fungsional : ADL/IADLPenurunan fungsi kognisi

dan kemampuan fungsional

Bukan Demensi

a

Delirium / depresi

Ragu Mungkin demensia

Rujuk spesialis terkait

X. PENCEGAHAN

Pencegahan primer pada demensia vaskular dilakukan sebelum stroke atau

VCI terjadi dengan menyelamatkan otak, mengobati faktor risiko vaskular.5 Penderita

hipertensi, diabetes melitus, hiperlipidemia harus diberikan pengobatan secara

optimal dan dianjurkan untuk berhenti merokok serta membatasi asupan alkhohol.

Mereka juga dianjurkan mengubah pola hidupnya menjadi gaya hidup yang sehat.1

14

Pencegahan demensia vaskular, pada prinsipnya, tergantung pada pencegahan

stroke melalui modifikasi faktor risiko. Hasil positif sejauh ini telah ditunjukkan

dengan penggunaan Calcium Channel Blocker nitrendipin, ACE inhibitor, dan

diuretik. Hal ini masih belum jelas apakah semua obat antihipertensi memiliki efek

yang sama. Angiotensin Receptor II Blocker mungkin sangat efektif karena

berefeknya secara langsung pada otak. Hipertensi darah dianggap menjadi

kardiovaskular pentingrisiko. Namun, Berbeda dari sebelumnya diyakini,

menurunkan tekanan darah pada orang tua mungkin memiliki efek merusak pada

kognisi tersebut, dengan menyebabkan kerusakan iskemik pada otak ini, biasanya

dipengaruhi oleh gangguan autoregulasi cerebral. Di sisi lain, data epidemiologis

menunjukkan manfaat dalam mengendalikan faktor risiko vaskular, termasuk

hipertensi di usia paruh baya.6

Pencegahan sekunder dengan manajemen awal stroke akut, mencegah stroke

kekambuhan dan mengurangi perkembangan perubahan-vaskular di otak. Sebuah

penelitian besar dilakukan untuk pencegahan dengan memperhatian bahwa masalah

kardiovaskular dan pembuluh darah merupakan penyebab utama dari demensia

vaskuler dengan menggunakan aspirin dosis rendah. 5

Mereka yang mengalami TIA atau stroke non-hemoragik dapat diberikan anti

platelet untuk menurunkan risiko. Dosis aspirin yang dianjurkan berkisar antara 75

mg sampai 325 mg. Namun warfarin sangat bermanfaat untuk menurunkan risiko

pada penderita stroke dengan atrium fibrilasi dibandingkan pemberian aspirin.

Mereka yang tidak berhasil dengan pemberian aspirin dapat diberikan obat

antiplatelet lainnya seperti ticlopidine.1

XI. KESIMPULAN

Demensia vaskuler merupakan tipe demensia yang banyak terjadi dan dapat

dicegah.. Di antara beberapa kriteria klinis, kriteria NINDS-AIREN yang paling

banyak digunakan dalam uji klinis karena mereka adalah yang paling spesifik.

Pencegahan primer dan sekunder terutama melibatkan obat antihipertensi, antiplatelet

dan lipidlowering agen. Dari hasil penelitian obat antihipertensi sangat dapat

15

mencegah demensia karena pengurangan stroke dan mekanisme lainnya dapat

memperlambat neurodegeneration atau kematian sel. . Dengan mengendalian faktor

risiko dan penatalaksanaan stroke yang baik akan menurunkan insidens demensia

sehingga memperbaiki kualitas hidup lanjut usia.1,5

Demensia vaskular (DVA) adalah penyebab paling umum kedua demensia

setelah penyakit alzheimer dalam populasi yang menua. yang dapat menyebabkan

berbagai jenis cerebral lesi jaringan seperti perdarahan, infark, hippocampal sclerosis,

Demensia vaskuler merupakan tipe demensia yang banyak terjadi dan dapat dicegah.

Hipertensi, riwayat diabetes, sindrom metabolik, hiperlipidemia, miokard infark /

dekomposisi jantung, perokok berat, obesitas dan riwayat stroke merupakan faktor

risiko untuk demensia vaskuler .Dengan pengendalian faktor risiko dan

penatalaksanaan stroke yang baik akan menurunkan insidens demensia sehingga

memperbaiki kualitas hidup lanjut usia.1,2

DAFTAR PUSTAKA

1. Indiyarti R. Diagnosis dan pengobatan terkini demensia vaskular. J

Kedokteran Trisakti. 2004;23:28.

2. Demet Ozbabalik DA, Nese Tuncer Elmact. The Epidemiology of vascular

dementia. 2010;3:41.

16

3. Jeremy Brown MR. Vascular and other dementias. 2011:73-85.

4. PERDOSSI. Demensia 2008.

5. Federic Assal JB. Vascular Demensia. In: Duyckaerts C LI, editor. Handbook

of Clinical Neurology. 89: Elsevier; 2008. p. 659-66.

6. Amous D Korczyn VV, Lea T Grinberg. Vascular Dementia. Journal Of The

Neurological Sciences. 2012;322:2-10.

7. Knopman DS. Alzheimer Disease and other dementias. Goldman's Cecil

Medicine. 2011;409:2274-82.

8. Milap A N, Vani Rao. Epidemiology, Assesment, Treatment Of Dementia.

Psychiatr Clin N Am 2011;34:275-94.

17