DAFTAR ISIHALAMANDAFTAR ISI....1LEMBAR PERSETUJUAN.2BAB I PENDAHULUAN3BAB II ANATOMI DAN HISTOLOGI.4BAB III TUMOR GINJAL..9III.1 Tumor Jinak.9III.2 Tumor Ganas...12BAB IV TUMOR URETER 27BAB V KESIMPULAN..28DAFTAR PUSTAKA ......29

LEMBAR PERSETUJUAN

Presentasi referat dengan judulTUMOR GINJAL DAN URETER

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik Bedah RSUD Kota Bekasi periode 2014-2015.

Jakarta, 18 Desember 2014

Dr . Bagus Taufiqur Rachman, Sp. U, MARS

BAB IPENDAHULUAN

Tumor ginjal merupakan tumor urogenitalia nomor tiga terbanyak setelah tumor prostat dan tumor kandung kemih. Semakin meluasnya penggunaan ultrasonografi abdomen sebagai salah satu pemeriksaan screening (penyaring) di klinik-klinik rawat jalan, makin banyak diketemukan kasus-kasus tumor ginjal yang masih dalam stadium awal. 1Karsinoma sel renal adalah jenis kanker ginjal yang banyak ditemukan pada orang dewasa. Wilms tumor atau nephroblastoma adalah jenis tumor yang sering terjadi pada anak-anak di bawah umur 10 tahun, jarang ditemukan pada orang dewasa. Kira-kira 500 kasus terdiagnosa tiap tahun di Amerika Serikat. 75% ditemukan pada anak-anak yang normal ; 25% nya terjadi dengan kelainan pertumbuhan pada anak. 1,2Tumor ini responsive dalam terapinya, 90% pasien bertahan hidup hingga 5 tahun. Di Amerika Serikat kanker ginjal meliputi 3% dari semua kanker, dengan rata-rata kematian 12.000 akibat kanker ginjal pertahun. Kanker ginjal sedikit lebih banyak terjadi pada laki-laki dibanding wanita (2:1) dan umumnya terdiagnosa pada usia antara 50 70 tahun, tapi dapat terjadi pada usia berapa saja juga. Tumor Wilms merupakan sekitar 10% keganasan pada anak. Paling sering dijumpai pada usia 3 tahun dan 10% nya merupakan lesi bilateral.2Angka kejadian tumor ureter sangat jarang, yaitu kurang dari 1% dari seluruh tumor urogenitalia. Dua puluh lima persen merupakan tumor benigna dan 75% merupakan tumor maligna. Seperti pada tumor urotelium yang lain sebagian besar tumor ganas ureter merupakan karsinoma sel transisional.1

BAB IIANATOMI DAN FISIOLOGI

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terletak retroperitoneal, di kedua sisi kolumna vertebralis daerah lumbal. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan dengan ginjal kiri karena tertekan ke bawah oleh hati. Kutub atasnya terletak setinggi kosta 12, sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi kosta 11. Setiap ginjal terdiri dari kira-kira 1,3 juta nefron.1, 3Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat struktur-struktur pembuluh darah, sistem limfatik, sistem saraf, dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal.Besar dan berat ginjal sangat bervariasi; hal ini tergantung pada jenis kelamin, umur, serta ada tidaknya ginjal pada sisi yang lain. Pada autopsi klinis didapatkan bahwa ukuran ginjal orang dewasa rata-rata adalah 11,5 cm (panjang) x 6 cm (lebar) x 3,5 cm (tebal). Beratnya bervariasi antara 120-170 gram, atau kurag lebih 0,4% dari berat badan. Gambar 1. Letak GinjalSecara anatomis ginjal terbagi menjadi 2 bagian yaitu korteks dan medula ginjal. Di dalam korteks terdapat berjuta-juta nefron sedangkan di dalam medula banyak terdapat duktuli ginjal. Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ginjal yang terdiri atas tubulus kontortus proksimalis, tubulus kontortus distalis, dan duktus kolegentes.3,4,5

Gambar 2. Laju filtrasi glomerulus.

Ginjal menerima sekitar 20 % dari aliran darah jantung atau sekitar 1 liter per menit darah dari 40 % hematokrit, plasma ginjal mengalir sekitar 600 ml/menit. Normalnya 20 % dari plasma disaring di glomerulus dengan LFG 120 ml/menit atau sekitar 170 liter per hari. Penyaringan terjadi di tubular ginjal dengan lebih dari 99 % yang terserap kembali meninggalkan pengeluaran urin terakhir 1-1,5 liter per hari.1,3,5 Ginjal mendapatkan aliran darah dari arteri renalis yang merupakan cabang langsung dari aorta abdominalis, sedangkan darah vena dialirkan melalui vena renalis yang bermuara ke dalam vena kava inferior. Sistem arteri ginjal adalah end arteries yaitu arteri yang tidak mempunyai anastomosis dengan cabang-cabang dari arteri lain, sehingga jika terdapat kerusakan pada salah satu cabang arteri ini, berakibat timbulnya iskemia/nekrosis pada daerah vaskularisasinya.3,4,5

Gambar 3. Pembuluh darah ginjalFungsi utama ginjal adalah sebagai organ pengatur dalam mengekskresi bahan-bahan kimia asing tertentu (misalnya obat-obatan) hormon dan metabolit lain, tetapi fungsi yang paling utama adalah mempertahankan volume dan komposisi ECF dalam batas normal. Tentu saja ini dapat terlaksana dengan mengubah ekskresi air dan zat terlarut, kecepatan filtrasi yang tinggi memungkinkan pelaksanaan fungsi ini dengan ketepatan tinggi. Pembentukan renin dan eritropoietin serta metabolisme vitamin D merupakan fungsi nonekskretor yang penting. Sekresi renin berlebihan yang mungkin penting pada etiologi beberapa bentuk hipertensi. Defisiensi eritropoietin dan pengaktifan vitamin D yang dianggap penting sebagai penyebab anemia dan penyakit tulang pada uremia.5Ginjal juga berperan penting dalam degradasi insulin dan pembentukan sekelompok senyawa yang mempunyai makna endokrin yang berarti, yaitu prostaglandin. Sekitar 20% insulin yang dibentuk oleh pankreas didegradasi oleh sel-sel tubulus ginjal. Akibatnya penderita diabetes yang menderita payah ginjal membutuhkan insulin yang jumlahnya lebih sedikit. Prostaglandin merupakan hormon asam lemak tidak jenuh yang terdapat dalam banyak jaringan tubuh. Medula ginjal membentuk PGI dan PGE2 yang merupakan vasodilator potensial. Prostaglandin mungkin berperan penting dalam pengaturan aliran darah ke ginjal, pegeluaran renin dan reabsorpsi Na+. Kekurangan prostagladin mungkin juga turut berperan dalam beberapa bentuk hipertensi ginjal sekunder, meskipun bukti-bukti yang ada sekarang ini masih kurang memadai.3

Gambar 4. Anatomi sistem urogenital

Ureter merupakan saluran muskuler berbentuk silinder sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari ginjal menuju kandung kemih. Ureter dibagi menjadi pars abdominalis, pelvis,dan intravesikalis. Dindingnya terdiri atas mukosa yang dilapisi oleh sel-sel transisional, otot-otot polos sirkuler dan longitudinal yang dapat melakukan gerakan peristaltik (berkontraksi) guna mengeluarkan urine ke buli-buli.. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing satu untuk setiap ginjal.Bagian kranial ureter yang lebar, yakni pelvis renalis terjadi karena persatuan dua atau tiga callices renales majores yang masing-masing menghimpun dua atau tiga calices renales minores. Setiap calices renales minores memperlihatkan sebuah takik yang terjadi karena menonjolnya masuk puncak pyramis renalis yang disebut papilla renalis. Pars abdominalis ureter melintas amat dekat pada peritoneum parietale dan terletak retroperitoneal dalam seluruh panjangnya. Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas major, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter berjalan secara postero-inferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara ventro-medial untuk mencapai vesica urinaria. Adanya katup uretero-vesical mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung kemih. Secara anatomis terdapat beberapa tempat yang ukuran diameternya relative lebih sempit daripada di tempat lain Sehingga batu atau benda-benda lain yang berasal dari ginjal seringkali tersangkut. Tempat-tempat penyempitan itu antara lain adalah :1. Peralihan pelvis renalis-ureter2. Fleksura marginalis/ Tempat ureter menyilang arteri iliaka di rongga pelvis3. Muara ureter ke dalam vesica urinaria.Arteri untuk pars adominalis ureter biasanya berasal dari tiga sumber: arteria renalis, arteria testicularis atau arteria ovarica dan aorta. Penyaluran balik darah dari kedua ureter terjadi melalui vena testicularis atau vena ovarica. Pembuluh limfe ren mengikuti vena renalis dan ditampung oleh nodi lmphoidei lumbales aortici. Pembuluh limfe dari bagian kranial uereter dapat bersatu dengan yang berasal dari ren atau langsung ditampung oleh nodi lymphoidei lumbales. Pembuluh limfe dari bagian tengah ureter biasanya ditampung oleh kelenjar limfe sepanjang arteria iliaca communis, sedangkan yang berasal dari bagian kaudal ditampung oleh nodi lymphoidei iliaca interna.Sedangkan persarafan ureter melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior dan inferior.

BAB IIITUMOR GINJAL

III.1 TUMOR JINAKA. Hamartoma Ginjal- DefinisiHamartoma atau angiomiolipoma ginjal adalah tumor ginjal yang terdiri atas komponen lemak, pembuluh darah dan otot polos. Lesi ini bukan merupakan tumor sejati, tetapi paling cocok disebut sebagai hamartoma. Tumor jinak ini biasanya bulat atau lonjong dan menyebabkan terangkatnya simpai ginjal. Kadang tumor ini ditemukan juga pada lokasi ektrarenal karena pertumbuhan yang multisentrik.6 Lima puluh persen dari hamartoma ginjal adalah pasien Tuberous sklerosis atau penyakit Bournville yaitu suatu kelainan bawaan yang ditandai dengan retardasi mental, epilepsi, adenoma seseum dan terdapat hamartoma di retina, hepar, tulang, pankreas dan ginjal. Tumor ini lebih banyak menyerang wanita daripada pria dengan perbandingan 4 : 1.1

- Gambaran KlinisJika tidak bersamaan dengan penyakit Tuberous sklerosis, hamartoma ginjal sering tanpa menunjukkan gejala dan kadang-kadang didapatkan secara kebetulan pada saat pemeriksaan rutin dengan ultrasonografi abdomen. Gejala klinis yang mungkin dikeluhkan adalah : nyeri pinggang, hematuria, gejala obstruksi saluran kemih bagian atas dan kadang kala terdapat gejala perdarahan rongga retroperitonia.1

- PencitraanKarena banyak mengandung komponen lemak inilah yang membedakan hamartoma dengan adenokarsinoma ginjal ; sehingga pada ultasonografi akan terlihat gambaran hiperekoik dan jika dkonfirmasikan dengan CT scan tampak area yang menunjukkan densitas negatif. Gambaran ini patognomonis untuk suatu hamartoma.1 Diagnosis ditentukan dengan ditemukannya massa pada ginjal yang pada pielografi intravena terlihat sebagai massa yang mendesak pada sistem pielum dan kaliks. Pada pemeriksaan ultrasonografi dapat terlihat massa padat pada ginjal. Dengan arteriografi sulit membedakan tumor ini dengan tumor ganas karena keduanya memberi bayangan hipervaskularisasi.6

Gambar 5. Angiomyolipoma

- TerapiTumor kecil dan tanpa menimbulkan keluhan tidak perlu diobati, hanya saja memerlukan evaluasi berkala yang teratur untuk mengetahui perkembangan besarnya massa tumor. Jika tumor menjadi semakin besar dan sangat mengganggu perlu dipertimbangkan untuk tindakan nefrektomi.1

B. Fibroma RenalisTumor jinak ginjal yang paling sering ditemukan ialah fibroma renalis atau tumor sel interstisial reno-medulari. Tumor ini biasanya ditemukan secara tidak sengaja sewaktu melakukan autopsi, tanpa adanya tanda ataupun gejala klinis yang signifikan. Fibroma renalis berupa benjolan massa yang kenyal keras, dengan diameter kurang dari 10 mm yang terletak dalam medula atau papilla. Tumor tersusun atas sel spindel dengan kecenderungan mengelilingi tubulus di dekatnya.

C. Adenoma Korteks BenignaAdenoma koreteks benigna merupakan tumor berbentuk nodulus berwarna kuning kelabu dengan diameter biasanya kurang dari 20 mm, yang terletak dalam korteks ginjal. Tumor ini jarang ditemukan, pada autopsi didapat sekitar 20% dari seluruh autopsi yang dilakukan. Secara histologis tidak jelas perbedaannya dengan karsinoma tubulus renalis ; keduanya tersusun atas sel besar jernih dengan inti kecil. Perbedaannya ditentukan hanya berdasarkan ukurannya ; tumor yang berdiameter kurang dari 30 mm ditentukan sebagai tumor jinak. Perbedaan ini sepenuhnya tidak dapat dipegang sebab karsinoma stadium awal juga mempunyai diameter kurang dari 30 mm. Proses ganas dapat terjadi pada adenoma korteks.

D. Onkositoma Onkositoma merupakan subtipe dari adenoma yang sitoplasma granulernya (tanda terhadap adanya mitokondria yang cukup besar dan mengalami distorsi) banyak ditemukan. Onkositoma kadang-kadang dapat begitu besar sehingga mudah dikacaukan dengan karsinoma sel renalis.

Gambar 6. Onkositoma

E. Tumor Jinak LainnyaTumor jinak dapat timbul dari jenis sel apapun dari dalam ginjal. Beberapa menyebabkan masalah klinis, seperti hemangioma yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan, sehingga memberikan rasa nyeri atau merupakan predisposisi kehilangan darah yang banyak sewaktu terjadi trauma.Tumor yang jarang ditemukan ialah tumor sel jukstaglomerulor yang memproduksi renin yang merupakan penyebab terjadinya hipertensi.7 Jenis tumor lain yang pernah ditemui adalah lipoma dan leiomioma.6

III.2 TUMOR GANASTumor ginjal yang ganas biasanya berupa tumor padat yang berasal dari urotelium, yaitu karsinoma sel transisional atau berasal dari sel epitel ginjal atau adenokarsinoma, yaitu tumor Grawitz atau dari sel nefroblas, yaitu tumor Wilms.

A. ADENOKARSINOMA GINJALTumor ini dikenal dengan nama lain sebagai : tumor Grawitz, Hipernefroma, Karsinoma sel Ginjal atau Internist tumor.1 Serupa dengan sel korteks adrenal tumor ini diberi nama hipernefroma yang dipercaya berasal dari sisa kelenjar adrenal yang embrionik.7

Definisi

Gambar 7. Grawitz tumor

Grawitz tumor adalah tumor ganas pada sel epitel yang berasal dari proliferasi sel-sel tubulus.1 Sel tumor ini berbentuk seperti tali, papilla, tubulus, atau sarang. Sel ini atipikal, polygonal, dan besar karena sel ini terakumulasi glikogen dan lipid sehingga sitoplasma sel terlihat jelas dengan inti tetap berada di tengah sel dan membran sel yang jelas. Beberapa sel tumor mungkin terlihat lebih kecil dengan eosinophilic sitoplasma, sel menyerupai tubular normal. Stroma berkurang tetapi terdapat vaskularisasi. Tumor tumbuh besar sehingga menekan parenkim di sekitarnya menghasilkan sebuah pseudocapsule. EtiologiBanyak faktor yang diduga menjadi penyebab timbulnya adenokarsinoma ginjal, tetapi hingga saat ini belum ditemukan agen yang spesifik sebagai penyebabnya. Merokok merupakan faktor resiko yang paling dekat dengan timbulnya kanker ginjal. Meskipun belum ada bukti kuat, diduga kejadian kanker ginjal berhubungan dengan konsumsi kopi, obat-obatan jenis analgetika, dan pemberian estrogen.1

PatologiTumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula berada di dalam korteks, dan kemudian menembus kapsul ginjal. Beberapa jenis tumor bisa berasal dari tubulus distal maupun duktus kolegentes. Biasanya tumor ini disertai dengan pseudokapsul yang terdiri atas parenkim ginjal yang tertekan oleh jaringan tumor dan jaringan fibrosa. Tidak jarang ditemukan kista-kista yang berasal dari tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi. Fasia Gerota merupakan barier yang menahan penyebaran tumor ke organ sekitarnya.Pada irisan tampak berwarna kuning sampai oranye disertai daerah nekrosis dan perdarahan, sedangkan pada gambaran histopatologik terdapat berbagai jenis sel, yakni: clear cell (30 40%), granular (9 12%), sarkomatoid, papiler, dan bentuk campuran.1 Yang paling sering adalah campuran sel jernih, sel bergranula dan sel sarkomatoid.6

Manifestasi KlinisPada stadium dini, kanker ginjal jarang menimbulkan gejala. Sedangkan pada stadium lanjut, akan didapatkan tiga tanda trias klasik berupa: nyeri pinggang, hematuria dan massa pada pinggang merupakan tanda tumor dalam stadium lanjut. Nyeri terjadi akibat invasi tumor ke dalam organ lain, sumbatan aliran urin atau massa tumor yang menyebabkan peregangan kapsula fibrosa ginjal. Adapun gejala yang paling banyak ditemukan adalah hematuria (adanya darah di dalam air kemih). Hematuria bisa diketahui dari air kemih yang tampak kemerahan atau diketahui melalui analisa air kemih. Selain itu, juga terjadi tekanan darah tinggi terjadi akibat tidak adekuatnya aliran darah ke beberapa bagian atau seluruh ginjal, sehingga memicu dilepaskannya zat kimia pembawa pesan untuk meningkatkan tekanan darah. Polisitemia sekunder terjadi akibat tingginya kadar hormon eritropoietin, yang merangsang sumsum tulang untuk meningkatkan pembentukan sel darah merah.

Gejala lainnya yang mungkin terjadi: 1. nyeri pada sisi ginjal yang terkena 2. penurunan berat badan 3. kelelahan 4. demam yang hilang-timbul. Gejala-gejala lainnya adalah anemi karena terjadinya perdarahan intra tumoral. Varikokel akut yang tidak mengecil dengan posisi tidur. Varikokel ini terjadi akibat obstruksi vena spermatika interna karena terdesak oleh tumor ginjal atau tersumbat oleh trombus sel-sel tumor. Untuk mengetahui tanda-tanda metastasis ke paru atau hepar, kita harus menemukan tanda-tanda dari sindroma paraneoplastik, yang terdiri atas sindroma Staufer (penurunan fungsi liver yang tidak ada hubungannya dengan metastasis pada hepar dengan disertai nekrosis pada berbagai area pada liver), hiperkalsemia (terdapat pada 10% kasus kanker ginjal), polisitemia akibat peningkatan produksi eritropoietin oleh tumor, dan hipertensi akibat meningkatnya kadar renin.

DiagnosisPada pemeriksaan fisik, kadang bisa diraba/dirasakan benjolan di perut. Jika dicurigai kanker ginjal, maka dilakukan beberapa pemeriksaan seperti urografi intravena, USG, CT scan. Dengan meluasnya pemakaian ultrasonografi dan CT scan, kanker ginjal dapat ditemukan dalam keadaan stadium yang lebih awal. Selain itu MRI juga bisa memberikan keterangan tambahan mengenai penyebaran tumor. Jika tumornya berupa kista, bisa diambil contoh cairan untuk dilakukan analisa. Aortografi dan angiografi arteri renalis bisa dilakukan sebagai persiapan pembedahan untuk memberikan keterangan tambahan mengenai tumor dan arteri renalis. Pemeriksaan lain untuk penegakan diagnosis adalah pemeriksaan PIV biasanya dikerjakan atas indikasi adanya hematuria tetapi jika diduga ada massa pada ginjal, pemeriksaan dilanjutkan dengan CT scan atau MRI. Dalam hal ini USG hanya dapat menerangkan bahwa ada massa solid atau kistikApabila diagnosis telah ditegakkan, ada yang perlu diperhatikan adalah pembagian stadium. Pembagian stadium dari tumor Grawitz (menurut Robson) ini dibagi menjadi beberapa stadium yaitu: 1. Stadium 1 : tumor masih terbatas di dalam parenkim ginjal dengan fasia gerota masih utuh 2. Stadium II : tumor invasi ke jaringan lemak perirenal dengan fasia gerota masih utuh3. Stadium III : tumor invasi ke vena renalis/ vena kava atau limfonodi regional. Stadium tiga ini dibagi lagi menjadi menjadi beberapa kelas :a. IIIA : tumor menembus fasia gerota dan masuk ke v.renalisb. IIIB : kelenjar limfe regionalc. IIIC : pembuluh darah local 4. Stadium IV : tumor ekstensi ke organ sekitarnya/ metastasis jauh (usus). Stadium empat ini juga dibagi lagi menjadi :a. IVA : dalam organ sekitarnya, selain adrenalb. IVB : metastasis jauh.1

PenatalaksanaanPasien dengan kanker ginjal dapat diterapi dengan cara operasi, arterial embolisasi, terapi radiasi, terapi biologi, atau kemoterapi. Beberapa juga dengan terapi kombinasi.1). OperasiTindakan operasi merupakan perawatan yang paling umum untuk kanker ginjal disebut juga terapi lokal. Suatu operasi untuk mengangkat ginjal disebut suatu nephrectomy. Ada beberapa tipe dari nephrectomy. Tipe tersebut tergantung pada stadium tumor.: Radical nephrectomy: Merupakan terapi pilihan apabila tumor belum melewati garis tengah dan belum menginfiltrasi jaringan lain. Ahli bedah mengangkat seluruh ginjal bersama dengan kelenjar adrenal dan beberapa jaringan sekitar ginjal. Beberapa simpul-simpul getah bening di area itu juga diangkat. Simple nephrectomy: suatu tindakan operasi yang hanya mengangkat bagian ginjal saja. Beberapa pasien dengan kanker ginjal stadium I merupakan indikasi simple nephrectomy. Partial nephrectomy: Suatu tindakan operasi yang hanya mengangkat bagian dari ginjal yang mengandung tumor. Jenis tipe operasi ini digunakan pada pasien yang hanya mempunyai satu ginjal, atau ketika kanker mempengaruhi kedua ginjal. 2). Arterial embolizationArterial embolization adalah suatu tipe terapi lokal yang menyusutkan tumor. Terapi ini biasanya dilakukan sebelum operasi untuk memudahkan operasi. Ketika operasi tidak mungkin dilakukan, embolization digunakan untuk membantu menghilangkan gejala-gejala dari kanker ginjal. Dokter memasukan suatu tabung yang sempit (kateter) kedalam suatu pembuluh darah di kaki. Tabung dilewatkan keatas sampai pada pembuluh besar utama (arteri ginjal) yang menyediakan darah pada ginjal. Dokter menyuntikan suatu senyawa kedalam pembuluh darah untuk menghalangi aliran darah kedalam ginjal untuk mencegah tumor bermetastasis. 3). Terapi RadiasiTerapi radiasi (radioterapi) adalah tipe yang lain dari terapi lokal. Terapi ini menggunakan sinar bertenaga tinggi untuk membunuh dan mempengaruhi sel-sel kanker hanya di area yang dirawat.

4). Terapi BiologiTerapi biologi adalah tipe dari terapi sistemik. Terapi ini menggunakan senyawa-senyawa yang berjalan melalui aliran darah, mencapai dan mempengaruhi sel-sel di seluruh tubuh. Terapi biologi menggunakan kemampuan alamiah tubuh (sistim imun) untuk melawan kanker. Pada pasien-pasien dengan kanker ginjal yang metastatis, dokter menyarankan interferon alpha atau interleukin-2 (IL-2 atau aldesleukin).

5). KemoterapiKemoterapi juga adalah suatu tipe dari terapi sistemik. Obat-obat antikanker pada kemoterapi memasuki aliran darah dan beredar ke seluruh tubuh. Meskipun obat-obat anti kanker ini mempunyai banyak manfaat untuk mengobati kanker-kanker yang lain, obat ini kurang efektif pada kanker ginjal. Saat ini, para dokter masih mempelajari obat-obat dengan kombinasi baru yang terbukti lebih bermanfaat.

B. NEFROBLASTOMANefroblastoma sering dikenal dengan nama tumor Wilm atau karsinoma sel embrional. Tumor Wilm sering diikuti dengan kelainan bawaan berupa: anridia, hemihipertrofi dan anomali organ urogenitalia.1

DefinisiWilms tumor atau nefroblastoma adalah tumor ginjal yang tumbuh dari sel embrional primitive di ginjal. Wilms tumor biasanya ditemukan pada anak anak yang berumur kurang dari 5 tahun, tetapi kadang ditemukan pada anak yang lebih besar atau bahkan orang dewasa.Wilms tumor merupakan tumor ginjal padat yang sering dijumpai pada anak di bawah umur 10 tahun dan merupakan kira kira 10 % keganasan pada anak. Paling sering dijumpai pada umur tiga tahun dan kira kira 10 % merupakan lesi bilateral.Wilms tumor menyebabkan noeplasma ginjal sebagian besar anak dan terjadi dengan frekuensi hampir sama pada kedua jenis kelamin dari semua ras, dengan indikasi tahunan 7,8 per juta anak yang berusia kurang dari 15 tahun. Gambaran wilms tumor yang paling penting adalah kaitannya dengan anomaly congenital, yang paling umum adalah anomaly urogenital ( 4,4 % ), hemihipertrofi ( 2, 9 % ) dan aniridia sporadic ( 1,1 % ).Tumor bisa tumbuh cukup besar, tetapi biasanya tetap berada dalam kapsulnya. Tumor bisa menyebar ke bagian tubuh lainnya. Wilms tumor ditemukan pada 1 diantara 200.000 250.000 anak anak. Biasanya umur rata rata terjangkit kanker ini antara 3 5 tahun baik laki laki maupun perempuan.

Gambar 8. Nefroblastoma

Tanda dan GejalaBiasanya pasien dibawa ke dokter oleh orang tuanya karena diketahui perutnya membuncit, ada benjolan diperut sebelah atas, nyeri perut yang timbul jika invasi tumor menembus ginjal, atau diketahui kencing berdarah yang terjadi karena invasi tumor yang menembus sistem pelvicokalises. Pada pemeriksaan kadang-kadang didapatkan hipertensi, demam yang terjadi sebagai reaksi anafilaksis tubuh terhadap protein tumor, massa padat pada perut yang kadang-kadang sulit digerakkan.Gejala lain yang dapat ditemukan pada anak dengan kelainan kongenital, seperti aniridia, hemihipertrofi.Gejala dari wilms tumor ini adalah:a.Perut membesar ( misalnya memerlukan popok yang berukuran lebih besar )b.Nyeri perutc.Demamd.Malaise ( lemas / merasa tidak enak badan )e.Nafsu makan berkurangf.Mual dan muntahg.Sembelith.Pertumbuhan berlebih pada salah satu sisi tubuh ( hemihipertrofi )Pada 15 20 % kasus, terjadi hematuria ( darah terdapat di dalam air kemih ). Wilms tumor bisa menyebabkan tekanan darah tinggi ( hipertensi ). Wilms tumor bisa menyebar ke bagian tubuh lainnya, terutama paru paru, dan menyebabkan batuk serta sesak napas.

PatofisiologiTumor wilms muncul saat sel yang membentuk ginjal gagal berkembang dan malah menggandakan diri pada bentuknya yang primitif. Tumor wilms biasanya terlihat jelas pada anak usia 1-5 tahun. Massa seringkali mengubah ginjal dan memampatkan jaringan normal menjadi jaringan tipis. Tumor wilms berasal dari parenkim ginjal. Hal ini menyebabkan perdarahan sehingga saat buang air kecil mengandung darah. Disamping itu dapat disertai hipertensi karena tumor wilms dapat merangsang aktifitas renin.Tumor berasal dari blastema metanefrik dan terdiri atas blastema, stroma, dan epitel. Kadang tidak tampak unsur epitel atau stroma. Pada sediaan makroskopik tampak sebagai tumor yang besar berwarna abu abu dengan fokus perdarahan atau nekrosis.Setelah keluar dari kapsul ginjal, tumor akan mengadakan invasi ke organ disekitarnya dan menyebar secara limfogen melalui kelenjar limfe para aorta. Penyebaran secara hematogen melalui vena renalis ke vena kava, kemudian mengadakan metastais ke paru (85%), hepar (10%) dan bahkan pada stadium lanjut menyebar ke ginjal kontra lateral.Tingkat keganasan ditentukan berdasarkan gambaran histologik dan dibagi menjadi dua golongan menurut prognosisnya, yaitu prognosis baik dan buruk. Golongan kedua menunjukkan gambaran histologik dengan bagian yang anaplastik, inti yang atipik, hiperdiploidi, dan banyak translokasi kompleks.Wilms tumor terjadi pada parenchyma renal. Tumor tersebut tumbuh dengan cepat dengan lokasi dapat unilateral atau bilateral. Pertumbuhan tumor tersebut akan meluas atau menyimpang luar renal. Mempunyai gambaran khas, berupa glomerulus dan tubulus yang primitive atau abortif, dengan ruangan bowman yang tidak nyata, dan tubulus abortif dikelilingi stroma sel kumparan. Pertama tama jaringan ginjal hanya mengalami distorsi, tetapi kemudian diinvasi oleh sel tumor.Tumor ini pada sayatan memperlihatkan warna yang putih atau keabu abuan homogeny, lunak dan encepaloid ( menyerupai jaringan otak ). Tumor tersebut akan menyebar atau meluas hingga ke abdomen dan dikatakan sebagai suatu massa abdomen. Akan teraba pada abdominal saat dilakukan palpasi. Munculnya wilms tumor sejak dalam perkembangan embrio dan akan tumbuh dengan cepat lahirPertumbuhan tumor akan mengenai ginjal atau pembuluh vena renal dan menyebar ke organ lain. Tumor yang biasanya baik terbatas dan sering nekrosis, cystic dan perdarahan. Terjadinya hipertensi biasanya terkait dengan iskemik pada renal. Metastase tumor secara hematogen dan limfogen, paru, hati, otak dan bone marrow.a.Penyebab wilms tumor menurut TNM adalah sebagai berikut:1)T ( Tumor Primer )-T1 unilateral permukaan ( termasuk ginjal ) < 60 cm2-T2 unilateral permukaan > 80 cm2-T3 unilateral rupture sebelum penanganan-T4 bilateral2)N ( Metastasis Limfe )-N0 tidak ditemukan metastasis-N1 ada metastasis limfe3)M ( Metastasis Jauh)-M0 tidak ditemukan metastasis-M+ ada metastasis jauh

b. Tingkat penyebaran wilms tumor menurut NWTS III1) Stadium I : Tumor terbatas pada ginjal dan dapat diangkat seluruhnya, tidak ada metastasis limfogen ( N0 )2)Stadium II : Tumor melewati batas sampai ginjal tetapi masih dapat diangkat seluruhnya dan tidak ada sisa tumor pada permukaan tempat tumor semula dan N0.3)Stadium III : Tumor tidak dapat diangkat seluruhnya sehingga ada sisa tumor didalam tubuh, termasuk tumpahan jaringan tumor, dan / N+.4)Stadium IV: Tumor sudah mengadakan metastasis hematogen ke paru, tulang, atau otak ( M+ ).5)Stadium V : Tumor ditemukan bilateral.

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan urinalisis dan sitologi urin sebaiknya dilakukan untuk menemukan sisa-sisa sel tumor yang ikut dalam urin. Pemeriksaan ureum kreatinin dilakukan untuk mengetahui apakah fungsi ginjal masih baik.Pemeriksaan rontgen dengan IVP ginjal, tumor Wilm menunjukkan adanya distorsi sistem pelvikalis atau mungkin didapatkan ginjal non visualized (apabila tumor sudah meluas), sedangkan pada neuroblastoma terjadi pendesakan sistem kaliks ginjal ke kaudo-lateral.Pencitraan ginjal dapat dilakukan dengan ultrasonografi yang dapat menemukan tumor padat pada ginjal, yang pada anak kemungkinan paling besar tumor Wilms. Pielogram intravena juga dapat menunjukkan perubahan bayangan ginjal dan gambaran pelviokaliks dan sekaligus memberi kesan mengenai faal ginjal. CT scan dapat memberi gambaran pembesaran ginjal dan sekaligus menunjukkan pembesaran kelenjar regional atau infiltrasi tumor ke jaringan sekitar. Pemeriksaan untuk mencari metastasis biasanya dengan foto toraks dan CT scan otak.Pemeriksaan MRI tidak menambah banyak keterangan untuk tumor Wilms. Pemeriksaan penunjang lain ialah biopsi jarum yang hanya dibenarkan apabila tumor sangat besar sehingga diperkirakan akan sukar untuk mengangkat seluruh tumor. Pungsi dilakukan sekadar untuk mendapatkan sediaan patologik untuk kepastian diagnosis dan menentukan radiasi atau terapi sitostatika prabedah untuk mengecilkan tumor- Utrasound AbdominalPada pemeriksaan ultrasonografi abdomen terdapat massa padat pada perut (retroperitoneal) sebelah atas.-CT scanCT scan dapat memberikan gambaran pembesaran ginjal dan sekaligus menunjukkan pembesaran kelenjar regional atau infiltrasi tumor ke jaringan sekitarnya.-MRI-PIV-Foto toraksKarena tingginya insiden metastase tumor ke paru, maka setiap pasien dengan tumor Wilms harus dilakukan pemeriksaan foto toraks.-Pemeriksaan darah dan urinUntuk menilai fungsi ginjal dan hati-BiopsiDilakukan untuk mengambil contoh jaringan dan pemeriksaan mikroskopik. Biopsi tumor ini untuk mengevaluasi sel, extent of disease dan diagnosis.

Diagnosis Banding1.Hidronefrosis / kista ginjal yang keduanya merupakan massa yang mempunyai konsistensi kistus2.Neuroblastoma, biasanya keadaan pasien lebih buruk dan pada pemeriksaan laboratorium kadar VMA (Vanyl Mandelic Acid) dalam urin mengalami peningkatan. Pada pemeriksaan PIV terjadi pendesakan sistem kalises ginjal ke kaudal lateral.3. Teratoma retroperitoneum

TerapiKemoterapi mempunyai dampak secara bermakna pada tumor wilms. Terapi hormonal dengan progesteron, depo-provera dan magestrol asetat telah memperlihatkan hasil dengan laju respon 15%.Terapi pilihan adalah nefrektomi. Kemoterapi dan radioterapi dilakukan sesuai stadium. Pada tumor bilateral dengan gambaran histopatologi ganas dilakukan nefrektomi bilateral, kemoterapi, dan radioterapi, kemudian dialisis atau transplantasi ginjal.Tindakan operasi merupakan tindakan terapi sekaligus penentuan stadium tumor. Neferktomi primer dikerjakan pada semua keadaan kecuali pada tumor unilateral yang unrectestable, tumor bilateral dan tumor yang sudah berekstensi ke vena kava inferior di atas vena hepatica. Tumor yang unresectable dinilai intra operatif. Diberikan kemoterapi seperti pada stadium III dan pengangkatan tumor dilakukan setelah 6 minggu. Pada tumor bilateral, dilakukan biopsy untuk menentukan jenis tumor dan diberikan kemoterapi biasanya dalam 8-10 minggu. Nefrektomi dilakukan pada kasus tumor bilateral jika diberikn sisa parenkim ginjal setelah reseksi tumor masih lebih dari 2/3. Hal penting dalam pembedahan meliputi insisi transperitoneal, eksplorasi ginjal kontra lateral, dilakukan nefrektomi radikal, hindari tumpahan tumor, dan biopsy kelenjar getah bening yang dicurigai.Terapi lanjutan dengan kemoterapi atau radioterapi tergantung pada hasil staging dan histology dari tumor.Nefrektomi parsial pada pasien dengan tumor bilateral, solitary kidney, dan insufisiensi renal. Pada kasus tumor wilms bilateral yang perlu dilakukan nefrektomi bilateral, transpalasi dilakukan setelah 1 tahun setelah selesai pemberian kemoterapi.Jika secara klinis tumor masih berada dalam stadium dini dan ginjal disebelah kontra lateral normal, dilakukan nefrektomi radikal.A. PembedahanNefrektomi radikal dilakukan bila tumor belum melewati garis tengah dan belum menginfiltrasi jaringan lain. Pengeluaran kelenjar limfe retroperitoneall total tidak perlu dilakukan tetapi biopsi kelenjar di daerah hilus dan paraaorta sebaiknya dilakukan. Pada pembedahan perlu diperhatikan ginjal kontralateral karena kemungkinan lesi bilateral cukup tinggi. Apabila ditemukan penjalaran tumor ke vena kava, tumor tersebut harus diangkat.B. RadioterapiTumor Wilms dikenal sebagai tumor yang radiosensitif, tapi radioterapi dapat mengganggu pertumbuhan anak dan menimbulkan penyulit jantung, hati dan paru. Karena itu radioterapi hanya diberikan pada penderita dengan tumor yang termasuk golongan patologi prognosis buruk atau stadium III dan IV. Jika ada sisa tumor pasca bedah juga diberikan radioterapi. Radioterapi dapat juga digunakan untuk metastase ke paru, otak, hepar serta tulang.C. KemoterapiTumor Wilms termasuk tumor yang paling peka terhadap obat kemoterapi. Prinsip dasar kemoterpai adalah suatu cara penggunaan obat sitostatika yang berkhasiat sitotoksik tinggi terhadap sel ganas dan mempunyai efek samping yang rendah terhadap sel yang normal.Terapi sitostatika dapat diberikan pra maupun pasca bedah didasarkan penelitian sekitar 16-32% dari tumor yang mudah ruptur. Biasanya, jika diberikan prabedah selama 4 8 minggu. Jadi tujuan pemberian terapi adalah untuk menurunkan resiko ruptur intraoperatif dan mengecilkan massa tumor sehingga lebih midah direseksi total.Ada lima macam obat sitostatika yang terbukti efektif dalam pengobatan tumor Wilms, yaitu Aktinomisin D, Vinkristin, Adriamisin, Cisplatin dan siklofosfamid.Mekanisme kerja obat tersebut adalah menghambat sintesa DNA sehingga pembentukan protein tidak terjadi akibat tidak terbentuknya sintesa RNA di sitoplasma kanker, sehingga pembelahan sel-sel kanker tidak terjadi.1.) Aktinomisin DGolongan antibiotika yang berasal dari spesies Streptomyces, diberikanlima hari berturut-turut dengan dosis 15 mg/KgBB/hari secara intravena. Dosis total tidak melebihi 500 mikrogram.Aktinomisin D bersama dengan vinkristin selalu digunakan sebagai terapi prabedah.2.) VinkristinGolongan alkaloid murni dari tanaman Vina rossa, biasanya diberikan dalam satu dosis 1,5 mg/m2setiap minggu secara intravena (tidak lebih dari 2 mg/m2). Bila melebihi dosis dapat menimbulkan neurotoksis, bersifat iritatif, hindarkan agar tidak terjadi ekstravasasi pada waktu pemberian secara intravena. Vinkristin dapat dikombinasi dengan obat lain karena jarang menyebabkan depresi hematologi, sedangkan bila digunakan sebagai obat tunggal dapat menyebab relaps.3.) AdriamisinGolongan antibiotika antrasiklin diisolasi dari streptomyces pencetius, diberikan secara intravena dengan dosis 20 mg/m2/hari selama tiga hari berturut-turut. Dosis maksimal 250 mg/m2. obat ini tidak dapat melewati sawar otak, dapat menimbulkan toksisitas pada miokard bila melebihi dosis. Dapat dikombinasi dengan Aktinomisin D.4.) CisplatinDosis yang umum digunakan adalah 2-3 mg/KgBB/hari atau 20 mg/m2/hari selama lima hari berturut-turut.5.) SiklofosfamidDari nitrogen mustard golongan alkilator. Dosis 250 1800 mg/m2/hari secara intravena dengan interval 3-4 mg. Dosis peroral 100-300 mg/m2/hari.

PrognosisFaktor yang mempengaruhi prognosis dan kelangsungan jangka panjang adalah :-gambaran histologi-umur dan kesehatan anak secara umum saat didiagnosis-ukuran tumor primer-respon terhadap terapi-toleransi anak terhadap obat-obatan yang spesifik, prosedur, atau terapi-perkembangan terbaru dari penatalaksanaan.Prognosis dan kelangsungan jangka panjang pada setiap anak berbeda beda.Tumor ini tumbuh dengan cepat dan agresif. Pada waktu didiagnosis telah ditemukan penyebaran dalam paru. Kombinasi pengobatannya radioterapi, khemoterapi dan pembedahan meningkatkan secara nyata meningkatkan prognosis penyakit ini. Prognosis buruk menunjukkan gambaran histologik dengan bagian yang anaplastik, inti yang atipik, hiperdiploidi dan banyak translokasi kompleks. Dengan terapi kombinasi seperti di atas dapat dicapai kelanjutan hidup lebih dari 90% dan bebas penyakit 85%. Pada tumor bilateral, kelanjutan hidup 3 tahun adalah 80%. Tumor ini radiosensitif dan kemoresponsif sehingga dengan penanganan yang dini bisa meningkatkan angka harapan hidup anak. Pasien dengan tipe favorable mempunyai angka harapan hidup 93%. Anak dengan tipe unfavorable dan sudah mengalami anaplasia mempunyai angka harapan hidup 43%, sedangkan apabila sudah terjadi sarcoma angka harapan hidupnya menurun menjadi 36%

Komplikasia.Metastasis ke paru-paru, sum-sum tulang belakang, hati, otak.

b.Sesak nafas. c. Efek samping dari kemoterapi dan terapi radiasi (mual, muntah ,suhu tubuh meningkat, kerontokan rambut). d.Komplikasi pembedahan (atelektasis, pneumonia, hemoragis).C. TUMOR PELVIS RENALISAngka kejadian tumor ini sangat jarang. Sesuai dengan jenis histopatologinya tumor ini dibedakan dalam dua jenis yaitu (1) karsinoma sel transitional dan (2) karsinoma sel skuamosa. Seperti halnya mukosa yang terdapat pada kaliks, buli-buli dan uretra proksimal, pielum juga dilapisi oleh sel-sel transitional dan mempunyai kemungkinan untuk menjadi karsinoma transitional. Karsinoma sel skuamosa biasanya merupakan metaplasia sel-sel pelvis renalis karena adanya batu yang menahun pada pelvis renalis.1 Sebagian besar tumor renalis pada orang dewasa ialah karsinoma sel renalis, dimana sisanya yang paling banyak (5-10%) karsinoma sel transitional yang berasal dari urotelium pelvis renalis, karena pertumbuhannya ke dalam rongga kaliks pelvis, tumor ini secara dini akan ditandai dengan adanya hematuria atau obstruksi. Tumor ini sering menginfiltrasi dinding pelvis dan dapat mengenai vena renalis.7

- EtiologiDitemukan hubungan antara tumor ini dengan penyalahgunaan pemakaian obat analgesik, dan terkena zat warna anilin yang digunakan pada pewarnaan, karet, plastik dan industri gas. Beberapa penderita dilaporkan mendapat karsinoma sel transisional beberapa tahun setelah menggunakan thorotrast, suatu -emiter, yang digunakan pada pielografi retrograde.7

Gambar 9. tumor pelvis renalis

Gambaran KlinisYang paling sering dikeluhkan oleh pasien adalah kencing darah (80%), kadang-kadang disertai dengan nyeri pinggang dan teraba massa pada pinggang. Keadaan tersebut disebabkan oleh massa tumor atau akibat obstruksi oleh tumor yang menimbulkan hidronefrosis.Pada pemeriksaan PIV terdapat filling defect yang nampak seolah-olah seperti batu radiolusen, tuberkuloma, atau hemangioma pada pielum ginjal. Untuk itu bantuan ultrasonografi atau CT scan dapat membedakannya.Pemeriksaan sitologi urin dengan mengambil contoh urin langsung ke dalam pielum melalui kateter ureter. Melalui alat ureterorenoskopi dapat dilihat langsung keadaan pielum. Jika dicurigai ada massa pada pielum diambil contoh jaringan untuk pemeriksaan histopatologi.1Tumor sel transisional tumbuh berpapil-papil, serupa dengan tumor ureter dan vesika urinaria. Sering ditemukan karsinoma sel transisional pada seluruh traktus urinarius, yang sugestif adanya perubahan dari daerah urothelial. Bentuk papil tumor memudahkan terjadinya kerusakan pada massa tumor bagian ujungnya, yang dapat terlepaskan. Hal ini menyebabkan sel tumor yang atipik dapat dideteksi dalam urin penderita, sehingga memungkinkan tumor ini didiagnosis berdasarkan pemeriksaan sitologi urin dan dilakukan screening.7Dengan adanya batu pelvis, urothelium dapat mengalami metaplasia squamosa. Telah diketahui bahwa terjadinya karsinoma skuamosa ada hubungannya dengan terdapatnya batu dan infeksi kronis, tetapi dapat pula timbul langsung dari epitel transisional. Secara makroskopik biasanya tumor ini berbentuk datar dan infiltaratif dengan prognosisnya yang buruk.7

TerapiTumor ini kurang memberikan respon pada pemberian sitostatika maupun radiasi eksterna. Terapi yang paling baik untuk tumor ini pada stadium awal adalah nefroureterektomi( mengangkat sebagian dinding buli-buli sekitar muara ureter yang bersangkutan) dengan mengambil cuff dari buli-buli.1

PrognosisPrognosisnya kurang baik, terutama pada penderita dengan tumor yang berdiferensiasi buruk, dan tumor multipel sering ditemukan pada ureter dan vesika urinaria.BAB IVTumor Ureter

EpidemiologiAngka kejadian tumor ini sangat jarang, yaitu kurang dari 1% dari seluruh tumor urogenitalia. Dua puluh lima persen merupakan tumor benigna dan 75% merupakan tumor maligna. Seperti pada tumor urotelium yang lain sebagian besar tumor ganas ureter merupakn karsinoma sel transisional.

Gambar 10. Tumor ureter

Gejala klinisGejala yang dikeluhkan adalah nyeri pinggang, hematuria kambuhan, atau gejala akibat obstruksi oleh tumor. Lebih dari 10% pasien tumor ureter tidak pernah mengeluh dan secara kebetulan ditemukan pada pemeriksaan IVU atau uji screening dengan USG. DiagnosisPada pemeriksaan IVU didapatkan filing defect di dalam lumen ureter, kadang-kadang terdapat hidronefrosis atau ginjal non vizualised; dan dalam keadaan ini diagnosis ditegakkan dengan melakukan pielografi retrograd.Sitologi urine diambil urine langsung dari ureter dengan memakai kateter ureter dan kadang dilakukan biopsi dengan alat brush biopsy. Pemakaian ureteroskopi lebih dianjurkan untuk melihat langsung tumor ureter dan sekaligus melakukan biopsi.TerapiTerapi yang dipilih adalah nefroureterektomi yaitu mengangkat ginjal, ureter beserta cuff buli-buli sebanyak 2 cm di sekeliling muara ureter.1

BAB VKESIMPULAN

Tumor ginjal merupakan tumor urogenitalia nomor tiga terbanyak setelah tumor prostat dan tumor kandung kemih. Semakin meluasnya penggunaan ultrasonografi abdomen sebagai salah satu pemeriksaan screening (penyaring) di klinik-klinik rawat jalan, makin banyak diketemukan kasus-kasus tumor ginjal yang masih dalam stadium awal.Angka kejadian tumor ureter sangat jarang, yaitu kurang dari 1% dari seluruh tumor urogenitalia. Dua puluh lima persen merupakan tumor benigna dan 75% merupakan tumor maligna. Seperti pada tumor urotelium yang lain sebagian besar tumor ganas ureter merupakan karsinoma sel transisional.Tumor ginjal dibagi menjadi tumor jinak dan ganas. Masing-masing tumor mempunyai tanda dan ciri khas masing-masing yang membedakannya. Diagnosa didapatkan berdasarkan anamnesis riwayat keluhan, tanda dan gejala yang didapatkan pada pasien serta dibantu oleh pemeriksaan penunjang agar didapatkan diagnosis yang lebih pasti. Terapi atau tatalaksana masing-masing tumor berbeda tergantung jenis dan stadium tumor tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Basuki P. 2003. Dasar-Dasar Urologi Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta2. Cooper CS, Snyder III HM. 2005. Pediatric Genitourinary Cancer, dalam Nachtsheim D. Editor. Vademecum Urological Oncology. Texas: Landes Bioscience.117-123.3. Rasad S. 2005. Radiologi Diagnostik. Edisi 2. Balai Penerbit FK UI: Jakarta 4. Hardjowijoto S, Djuwantoro D, Rahardjo EO, Djatisoesanto W. 2005. Management of Wilms Tumor in Department of Urology Soetomo Hospital : report of 70 cases. Jurnal Ilmu Bedah Indonesia vol. 33 no. 1 :1-5 5. Sachdeva K, MD, Makhoul I, MD, Renal Cell Carcinoma, http://www.emedicine.com.2003 6. Wim de Jong. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. EGC. Jakarta7. Underwood, JCE. 2000. Patologi Umum dan Sistemik Volume 2 Edisi 2. EGC. Jakarta

1