Referat AKI.pptx

8/13/2019 Referat AKI.pptx

1/26

Dibuat oleh :

Nikita rizky (03008180)

Audra firthi dea noorafiatty (03008046)

Andi wahyudi (03008024)


2/26

Gagal ginjal atau acute kidney injury (AKI) yang duludisebut injury acuterenal failure (ARF) dapat diartikansebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parahpadafungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai

oleh peningkatan konsentrasikreatinin serum atauazotemia (peningkatan konsentrasi BUN (blood UreaNitrogen). Setelah cedera ginjal terjadi, tingkatkonsentrasi BUN kembali normal, sehinggayangmenjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah

penurunan produksi urin(1). Angka kematian di ASakibat gagal ginjal akut berkisar antara20-90%.Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%.Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum merupakanprognostik penting yang signifikan.


3/26

Peningkatan kadar kreatinin juga bisadisebabkan oleh obat-obatan (misalnyacimetidin dan trimehoprim)yang menghambatsekresi tubular ginjal. Peningkatan nilai BUN

juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakanginjal, seperti pada perdarahan mukosa atausaluran pencernaan,penggunaan steroid, danpemasukan protein. Oleh karena itu

diperlukan pengkajian yang hati-hati dalammenentukan apakah seseorang terkenakerusakan ginjal atau tidak.


4/26

AKI adalah penurunan cepat (dalam jamhingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG)yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti

kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisametabolisme nitrogen, dengan tanpa gangguankeseimbangan cairan dan elektrolit.


5/26


6/26

Kriteria GFR Kriteria Keluaran Urin

Risk Peningatan kreatinin serum seanyak1,5kali atau penurunan GFR >25%

Keluaran urin 50%

Keluaran urin 75%

Oliguria ( keluaran urin 4 minggu

ESKD Kelainan ginjal tahap akhir (>3 bulan)


7/26

jumlah volume urine berkurang : oligouri bila produksi urine > 40 ml/hari

anuri bila produksi urin 1000 ml/hari tetapi kemampuankonsentrasi tergangguhigh output renal failure.

uremia dimana BUN >40 mmol/l

edema paru

asidosis metabolikmanifestasi takipnea

gejala klinik lain tergantung dari faktorpenyebabnya


8/26

Hipovolemi

Mempertahankan perfusi ginjal

(otoregulasi)

Vasodilatasi arteriol afferenVasokonstriksi arteriol efferen

Mengaktifkan baroreseptor cardiovaskuler,

simpatis, RAAS, Vasopresin& Endotelin

Endotelin (ETI) & Angiotensin

II (ATII)

Refleks Miogenik,

prostaglandin, NO

1.


9/26

Pada hipoperfusi berat (


10/26

Ca 2+ sistolik arteriol afferen Otoregulasi terganggusensitivitas substansivasokonstriktor

stress oksidatif Kerusakan sel endotelvaskuler

AII & ETI / Pg &NOKerusakan sel endotelvaskuler

mediator inflamasi TNF & IL-18 Perlengketan sel radangterutama neutrofil

Mengekspresikan dari

intraselular

LFG

Vasokronstriksi

intrarenal

Radikal bebas oksigen

2.

3.

4.


11/26

Obstruksitubulus

Mikrovili

tubulusparoksismalterlepasbersamadebris

Substratyangmenyumbat

tubulus

Gel (karenaNa di tubulus

distal

Gel ikutterlepasbersamasubstansi

lain

Obstruksitubulusginjal

Kelainan Tubular

Ca 2+ intraselKerusakan

actinKerusakan

cytoskeleton basolateral na

+/K+

reabsorpsi Na+di tubulusproximal

pelepasan NaCldi makula densa

umpan baliktubuloglomerular

1.

2.


12/26

Kerusakan seltubulus

Kebocoran dariintratubular keperitubular +

obat nefropoksik

GFR

Kerusakanglomerulus +

tubulusNTA Tahap inisiasi

Hipoksia &inflamasi

(corticomedularjunction)

NOMenyebabkan

nekrosis &apoptosis sel

3.

4.

5.


13/26

Bilateral

Awal obstruksi total ureter akut

aliran darak ke ginjal, tekananpelvis ginjal

aliran darah ke ginjal dibawah normalakibat TxA & AII

Aliran darah ke ginjal semakinmenurun , tekanan pelvic normal

beberapa minggu

Aliran darah ginjal >24 jam

Setelah 2 minggu normal jadi 20%

Pengeluaran faktor inglamasi&faktor pertumbuhan

Fibrosis Interstisial Ginjal

Unilateral

Ginjal 1 dapat berfungsi

Obstruksi Ureter

POST RENAL


14/26

Pada AKI perlu diperhatikan banyaknya asupancairan (input), kehilangan cairan (output)melalui:urin, muntah, diare, keringat yang berlebih,dll

pencatatan berat badan pasien

Perlu diperhatikan kemungkinan kehilangancairan ke ekstravaskular (redistribusi) seperti padaperitonitis,asites, ileus paralitik, edema anasarka,trauma luas (kerusakan otot atau crush syndrome)

Riwayat penyakit jantung, gangguanhemodinamik, penyakit sirosis hati,hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkanpenurunan volume efektif perlu selalu ditanyakan.


15/26

Kesadaran : menurun sampai koma bila AKI telah berlangsung

lama. Pernafasan yang cepat dan dalam (Kussmaul)asidosis

metabolik.

sesak nafas yang hebatmenderita gagal jantung atau edemaparu.

Hipertensioverload cairan.. Tanda-tanda dehidrasioliguria, takikardia, mulut kering,

hipotensi ortostatik kemungkinan menyebabkan AKI prarenal.

tanda-tanda penyakit sistemik multiorganlupus eritematosussistemik yaitu dengan memeriksa kulit, sendi, kelenjar getah

bening.

Pembesaran ginjalginjal polikistik atau multikistik displastikatau hidronefrosis (uropati obstruktif).

Retensi urin :

vesika urinaria yang teraba membesarsumbatan dibawah vesikaurinaria a.l katup uretra posterior.


16/26

Ada 3 hal penting yang harus di dapatkanpada pemeriksaan fisik pasien dengan AKI:

1. penentuan status volume sirkulasi

2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih

3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yangmungkin menyebabkan gagal ginjal


17/26

Tanda Klinis Deplesi Cairan: 1. tekanan vena jugular rendah 2. hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg

pada perubahan posisi (baring-duduk) 3. vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung,

jari-jari tangan, kaki)

Tanda Klinis Kelebihan Cairan: 1. tekanan vena jugularis tinggi 2. terdengar suara gallop 3. hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di

paruPada pemeriksaan fisik perlu di lakukan palpasi,perkusi daerah suprasifisis mencari adanyapembesarankandung kemih, yang kemudian konfirmasidengan pemasangan kateter.


18/26

Laboratorium: kreatinin Urinalisis pemeriksaan GFR

Pemeriksaan mikroskopis urine : petanda inflamasiglomerulus atau tubulus, ISK atau uropati Kristal

Pemeriksaan biokimia urine : membedakan AKI pre-renalatau renal Darah perifer lengkap : anemia, leukositosis atau

trombositopenia USG ginjal : untuk menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya

obstruksi,tekstur parenkim ginjal yang abnormal CT scan abdomen : untuk mengetahui struktur abnormal

ginjal dan traktusurinarius Pielogram : evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus

urinarius Biopsi Ginjal : melihat patologi penyakit ginjal


19/26

Komplikasi AKI yang memerlukanpengelolaan segera adalah:

a. Gangguan keseimbangan tubuh dan elektrolit

b. Gangguan keseimbangan elektolit(hiponatremidan hiperkalemi)

c. Asidosis metabolic

d. Gagal jantung

e. Gagal napas f. azotemia


20/26

Sesuai dengan definisinya, AKI pre-renalbersifat reversible bila dilakukan koreksiterhadap abnormalitas hemodinamik primerdan AKI postrenal dapat membaik denganmenghilangkan obstruksi. Penatalaksanaankelainan ini harus difokuskan pada eliminasipenyerbab abnormalitas hemodinamik atautoksin, pencegahan dan penatalaksanaan

komplikasi. Pengobatan spesifik untukAKIintrinsik bergantung pada patologi yangmendasarinya.


21/26

Kelebihan cairan intravaskuler:

batasi garam (1-2 gram / hari ) dan air (


22/26

Hipokalsemia

beri kalsium karbonat / kalsium glukonat 10 % (10-20cc)7. Hiperuriksemia

tidak perlu terapi jika kadar asam urat


23/26

Mencegah dan memperbaiki perdarahansaluran cerna.13 Feses diperiksa untuk adanya perdarahan dan dapat

dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksidari

kenaikan rasio ureum/kreatinin, disertai penurunanhemoglobin. Biasanya antagonis histaminH(misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagaiprofilaksis.

Dialisis dini atau hemofiltrasisebaiknya tidakditunda sampai ureum tinggi, hiperkalemia,atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidakboleh melebihi 30-40 mmol/liter.


24/26

OliguriaAnuria

Hiperkalemia (K >6,5 mEq/L)

Asidosis berat (pH 200 mg/dl)

Edema paru

Hipertermia

Kelebihan dosis obat yang dapat didialisis(keracunan)

Disnatremia berat (Na >160 mEq/L atau


25/26

Kematian biasanyadisebabkan karena penyakit penyebab, bukan gagal ginjal itu sendiri.

Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan

bila terdapat gagal organ lain. Penyebab kematian tersering adalah infeksi

(30-50%), perdarahan terutama saluran cerna(10-20%), jantung ( 10-20%), gagal napas(10%),dan gagal multiorgan dengan kombinasihipotensi, septikemia, dan sebagainya.


26/26

Referat AKI.pptx

Documents

Transcript of Referat AKI.pptx