Refarat Obstetri PEB

8/12/2019 Refarat Obstetri PEB

1/24

I. Defenisi

Preeklampsia adalah suatu sindrome spesifik-kehamilan dengan

menurunnya perfusi organ sebagai akibat sekunder dari vasospasme dan

aktivasi endotel. Hal tersebut bermanifestasi klinik sebagai hipertensi dan

proteinuria dengan atau tanpa edema patologik. The National High Blood

Pressure Education Working Group merekomendasikan edema tidak

dimasukkan dalam kriteria diagnosis karena terlalu sering ditemukan pada

wanita hamil yang normal. Preeklampsia terjadi setelah usia kehamilan di

atas 20 minggu dan dapat muncul lambat sampai 4- minggu postpartum.

II. Epidemiologi

!ecara global" insiden preeklampsia diperkirakan sebesar #-$4% pada

semua kehamilan. &i negara-negara barat berkisar 0.-$.2% dari kehamilan.

'nsiden preeklampsia di (merika !erikat diperkirakan sebanyak 2-% pada

perempuan nullipara yang sehat. &i antara seluruh kasus preeklampsia" $0%

terjadi pada usia kehamilan kurang dari )4 minggu. &i negara berkembang"

insiden penyakit ini dilaporkan sebesar 4-$*% di mana gangguan hipertensi

menjadi penyebab obstetri tersering kedua bayi lahir mati dan kematian dini

neonatus. &i indonesia" eklampsia menjadi penyebab utama kedua kematian

ibu+2#%, setelah perdarahan+)0%," disusul oleh infeksi+$2%,.

III. Etiologi

eberapa teori yang mendasari etiologi dan patofisiologi preeklampsia

mengaitkan bahwa penyakit hipertensi akibat kehamilan lebih cenderung

berkembang pada perempuan yang

$. /erpapar vili korionik pertama kali


2/24

2. /erpapar vili korionik berlebihan" seperti pada kondisi gemelli atau

molahidatidosa

). (danya penyakit pembuluh darah sebelumnya

4. !ecara genetik memiliki predisposisi mengalami hipertensi selama

kehamilan

/anpa memperhatikan etiologi yang mempresipitasi" kaskade kejadian

yang menyebabkan sindrom preeklampsia dicirikan oleh adanya

abnormalitas pada host yang menghasilkan kerusakan endotel vaskular

disertai vasospasm" transudasi plasma" iskemik dan seuele trombotik.

erdasarkan !ibai+200)," penyebab potensial yang memungkinkan

menjelaskan sebab preeklampsia adalah sebagai berikut.

$. 'nvasi tropoblast abnormal

Pada implantasi normal" arteri spiral uterus mengalami remodeling

akibat invasi trofoblast endovascular. Pada trimester pertama kehamilannormal" proliferasi trofoblast yang menginvasi arteri spiral maternal

pada segmen desidual" menggantikan endotel dan mendestruksi

jaringan otot dan elastik medial dinding arteri spiral. &inding arteri

kemudian digantikan oleh material fibrinoid. Pada kasus ini" pembuluh

darah desidua- tetapi tidak pada pembuluh darah miometrium-dilapisi

oleh trofoblast endovascular. !elama trimester kedua" gelombang kedua

invasi trofoblast endovascular berlanjut pada lumen arteri spiral yang

lebih dalam ke miometrium. (rsitektur musculoelastik dan endotel

arteri spiral dihancurkan " mengakibatkan dilatasi" dinding lebih tipis"

pembuluh darah berbentuk corong yang secara pasif meningkatkan

aliran darah uteroplacental selama kehamilan. Pada preeklampsia"

invasi trofoblast tidak sempurna. Hal ini dapat terjadi pada gelombang

pertama dan gelombang invasi kedua tidak terjadi. (kibatnya" semakin

dalam segmen arteri spiral" remodelling tidak terjadi dan sifat

musculoelastik pembuluh darah semakin dipertahankan1kuat sehingga


3/24

respon vasokonstriktornya menurunkan perfusi maternal placenta. Hal

ini memicu hipoia relatif placenta. 3adali dkk+2000,

memperlihatkan bahwa besarnya defek invasi tofoblast pada arteri

spiralis berkorelasi dengan beratnya penyakit hipertensi yang dialami.

Pada sisi implantasi uteroplacental penderita preeklampsia ringan"

ditemukan kerusakan endotel" insudasi komponen plasma ke dalam

dinding pembuluh darah" proliferasi sel-sel miointimal" dan nekrosis

Gambar 1.'mplantasi placenta normal memperlihatkan proliferasi

trofoblast" membentuk columna sel di bawah anchoring villus.

/rofoblast etravillous menginvasi desidua dan masuk ke arteriole

spiral" mengakibatkan penggantian endotel dan dinding muskular

pembuluh darah yang berakibat pelebaran pembuluh darah.


4/24

medial. Pada awalnya terdapat akumulasi lipid dalam sel-sel miointimal

kemudian diikuti makrofag. Pada gambar berikut memperlihatkan sel

berisi lipid yang dikenal dengan istilah atherosis. Pembuluh darah yang

mengalami atherosis membentuk dilatasi aneurisma dan seringkali

dihubungkan dengan penemuan arteriol spiral yang gagal beradaptasi

secara normal. 5bstruksi lumen arteri spiralis oleh atherosis

mengurangi aliran darah placental. Hal tersebut menyebabkan perfusi

placenta berkurang secara patologik" yang pada akhirnya menimbulkan

sindrom preeklampsia.

Gambar 2. 6ambaran fotomikrograf atherosis pada pembuluh

darah yang berasal dari placental bed. 7erusakan

endotelium+straight arrows, menyebabkan penyempitan lumen

akibat akumulasi protein plasma dan foamy macrophages+curved

arrows, di bawah endotel.


5/24

2. 8aktor intoleransi imunologi antara maternal dan jaringan fetoplacenta

Perubahan mikroskopik pada pertemuan maternal-placental

menunjukkan adanya reaksi penolakan akut. Pada permulaan trimester

kedua" perempuan yang nantinya mengalami preeklampsia secara

signifikan memiliki proporsi sel / helper lebih rendah dibandingkan

perempuan yang tetap normotensif. 7etidakseimbangan /$1/2" dimana

/2 lebih dominan" dimediasi oleh adenosin yang ditemukan lebih tinggi

pada serum perempuan preeklampsia dibanding perempuan

normotensif. 9imfosit / helper ini mengsekresi sitokin spesifik yang

mendukung implantasi"dan disfungsinya menyebabkan preeklampsia.

). 3aladaptasi maternal terhadap perubahan cardiovascular dan

inflammasi pada kehamilan normal

Perubahan inflammasi merupakan kelajutan dari penyebab placenta

yang telah dijelaskan sebelumnya. !ebagai respon terhadap pelepasan

faktor placenta akibat iskemik" atau penyebab lainnya" terjadi

Gambar 3. 6ambaran skematik atherosis pada pembuluh darahyang berasal dari placental bed. 7erusakan endotelium

menyebabkan penyempitan lumen akibat akumulasi protein plasma

danfoamy macrophages+curved arrows, di bawah endotel.


6/24

perubahan kaskade. &esidua juga mengandung sekumpulan sel yang

jika teraktivasi dapat menghasilkan agen-agen berbahaya. Hal tersebut

memprovokasi terjadinya cedera sel endotel. :edman dkk menyatakan

bahwa disfungsi endotel yang berhubungan dengan preeklampsia dapat

disebabkan oleh gangguan menyeluruh" adaptasi inflammasi

intravascular maternal terhadap kehamilan. Pada hipotesis ini"

preeklampsia dianggap sebagai penyakit yang diakibatkan

teraktivasinya leukosit secara ekstrim pada sirkulasi maternal. !itokin-

sitokin seperti /;8 alfa dan interleukin berkontribusi terhadap stress

oksidatif yang dikaitkan dengan preeklampsia. 7onsekuensi lain dari

stress oksidatif adalah produksi sel foam makrofag yang bermuatan

lipid terlihat pada atherosis" aktivasi microvascular koagulasi terlihat

pada trombositopenia" dan peningkatan permeabilitas vascular yang

terlihat pada edema dan proteinuria.

4. &efisiensi diet

!ejumlah defesiensi atau berlebihan diet tertentu telah dianggap sebagai

penyebab preeklampsia. eberapa teori dan observasi mempelajari at-

at tertentu yang berhubungan dengan preeklampsia. !tudi tentang

suplementasi seperti inc" calcium" dan magnesium untuk mencegah

preeklampsia. !tudi lain oleh


7/24

perempuan hamil oleh >olf dkk memperlihatkan peningkatan !

reactive protein" petanda inflamasi" pada obesitas yang nantinya

dihubungkan dengan preeklampsia.

#. Pengaruh genetik

eberapa studi menunjukkan bahwa preeklampsia dihubungkan dengan

faktor herediter. !elain itu" sejumlah studi menghubungkan

preeklampsia dengan mutasi gen pada ibu hamil. >ard dan =hang dkk

melaporkan bahwa perempuan heteroygot gen angiotensinogen varian

/2)# memiliki insidens preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat

lebih tinggi. 3organ dkk juga menemukan bahwa perempuan

homoygot untuk gen ini juga mengalami invasi trofoblas yang

abnormal.

IV. Faktor Resiko

!ampai saat ini belum ada satu tes pun yang memiliki spesifitas dan

sensivitas yang tinggi untuk meramalkan kejadian preeklampsi. !ehingga

dengan mengidentifikasi faktor resiko preeklampsia secara dini dan

mengontrolnya dapat memudahkan melakukan pencegahan primer.

erdasarkan beberapa studi" terdapat beberapa faktor yang terbukti

menigkatkan risiko preeklampsia.

$. ?sia

&uckitt melaporkan peningkatan resiko preeklampsia hampir dua kali

lipat pada wanita hamil berusia 40 tahun atau lebih baik pada primipara

maupun multipara. 9iteratur lain menyebutkan usia @ )# tahun

meningkatkan frekuensi kejadian preeklampsia sebesar $0-20 %. ?sia

muda tidak meningkatkan resiko preeklampsia secara bermakna.

+evidance ''" 2004,. ;amun demikian" beberapa literatur tetap

mencantumkan usia muda+A 20 tahun, sebagai faktor resiko


8/24

preeklampsia. 8rekuensi kejadian preeklampsia pada kehamilan usia

remaja sebesar *-$0%. :obillard dkk melaporkan bahwa resiko

preeklampsia pada kehamilan kedua meningkat dengan usia ibu+$")

setiap # tahun pertambahan umur,.

2. ;ullipara

&uckitt melaporkan nullipara memiliki resiko hampir tiga kali lipat.

+Bvidance ''" 2004,. 9iteratur lain menyebutkan frekuensi kejadian

preeklampsia pada nullipara1primipara sebesar -C%.

). 7ehamilan pertama oleh pasangan baru

7ehamilan pertama oleh pasangan baru dianggap sebagai faktor resiko

walaupun bukan nullipara karena resiko meningkat pada wanita yang

memiliki paparan rendah terhadap sperma.

4.


9/24

preeklampsia terjadi pada usia kehamilan 2* minggu atau lebih kecil"

frekuensi kejadian preeklampsia mencapai #0%.

. :iwayat keluarga preeklampsia

:iwayat keluarga preeklampsia meningkatkan resiko hampir ) kali

lipat. 8rekuensi kejadian preeklampsia sebesar $0-$#%. (danya

riwayat preeklampsia pada ibu meningkatkan resiko sebanyak ). kali

lipat.

C. 7ehamilan multipel

!ebuah studi yang melibatkan #).02* wanita hamil menunjukkan

kehamilan kembar meningkatkan resiko preeklampsia hampir ) kali

lipat. 7ehamilan triplet memiliki resiko hampir ) kali lipat

dibandingkan kehamilan duplet. !ibai dkk menyimpulkan bahwa

kehamilan ganda memiliki tingkat resiko yang lebih tinggi untuk

menjadi preeklampsia dibandingkan kehamilan normal. 7ehamilan

multifetal memiliki frekuensi kejadian preeklampsia sebesar $0-20%

tergantung pada jumlah fetus dan usia ibu.

*. &onor oosit" sperma dan embrio

!atu hipotesis yang populer penyebab preeklampsia adalah maladaptasi

imun. 3ekanisme dibalik efek protektif dari paparan sperma masih

belum diketahui. &ata menujukkan adanya peningkatan frekuensi

preeklampsia setelah inseminasi donor sperma dan oosit" frekuensi

preeklampsia yang tinggi pada kehamilan remaja" serta makin kecilnya

kemungkinan terjadi preeklampsia pada wanita hamil dari pasangan

yang sama dalam jangka waktu yang lebih lama. >alaupun

preeklampsia dipertimbangkan sebagai penyakit pada kehamilan

pertama" frekuensi preeklampsia menurun drastis pada kehamilan

berikutnya apabila kehamilan pertama tidak mengalami preeklampia.

;amun" efek protektif dari multiparitas menurun apabila berganti


10/24

pasangan. :obillar dkk melaporkan adanya peningkatan resiko

preeklampsia sebyank 2 kali lipat pada wanita dengan pasangan yang

pernah memiliki istri dengan riwayat preeklampsia. 9iteratur lain

menyebutkan frekuensi preeklampsia terjadi sebsar $0%.

D. 5besitas sebelum hamil dan indeks massa tubuh+'3/, saat pertama kali

antenatal care+(;E,

:esiko preeklampsia meningkat progresif dengan semakin besarnya

'3/. Hal tersebut meningkat dari 4.)% pada perempuan dengan '3/ A

$D.* kg1m2 menjadi $).)% pada '3/ @ )# kg1m2. 5besitas sangatberhubungan dengan resistensi insulin yang juga merupakan faktor

resiko preeklampsia. 5besitas meningkatkan resiko preeklampsia

sebanyak 2.4C kali lipat sedangkan wanita dengan '3/ sebelum hamil

@)# kg1m2 dibandingkan dengan '3/ $D-2C kg1m2 memiliki resiko

preeklampia 4kali lipat.

$0. &iabetes melitus tergantung insulin

7emungkinan preeklampsia meningkat hampir 4 kali lipat bila diabetes

terjadi sebelum hamil. 8rekuensi kejadian preeklampsia sebesar 20 %.

$$. Hipertensi kronik

Penelitian yang dilakukan oleh Ehappel dkk pada *$ wanita dengan

hipertensi kronik didapatkan insiden preeklampsia superimposed

sebesar 22% dan hampir setengahnya adalah preeklampsia onset dini+F

)4 minggu,dengan keluaran maternal dan perinatal yang buruk.

Ehappel juga menyimpulkan bahwa ada C faktor resiko yang dapat

dinilai secara dini sebagai prediktor terjadinya preeklampsia

superimposedpada wanita hamil dengan hipertensi kronik yaitu sebagai

berikut.

a. :iwayat preeklampsia sebelumnya


11/24

b. Penyakit ginjal kronis

c. 3erokok

d. 5besitas

e. &iastolik G *0 mmHg

f. !istolik G$)0 mmHg

erdasarkan hasil penelitian dan panduan internasional terbaru"

faktor-faktor resiko tersebut dikelompokkan dalam dua bagian besar yaitu

faktor resiko tinggi1major dan resiko tambahan1minor sebagai berikut.

/abel $ 7lasifikasi :esiko Preklampsia

Resiko tinggi/major preeklampsia

Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya

7ehamilan multipel

Penyakit yang menyertai kehamilan

-Hipertensi kronik

-&iabetes melitus-Penyakit ginjal kronis

-!indroma antifosfolipid

Resiko tambahan/minor preeklampsia

'3/ G )# kg1m2

Penyakit vaskular dan pembuluh darah

?sia ibu G 40 tahun

;ullipara1kehamilan ertama pada pasangan baru1kehamilan sebelumnya

telah berjarak G $0 tahun

:iwayat preeklampsia pada ibu dan saudara perempuan

7ehamilan dengan inseminasi donor sperma" oosit" atau embrio/ekanan darah diastolik G *0 mmHg

Proteinuria+dipstick G $ pada 2 kali pemeriksaan berjarak jam atau

secara kuantitatif )00 mg124 jam,

V. Diagnosis reeklampsia !erat

$. Penegakan diagnosis hipertensi


12/24

&iagnosis hipertensi pada preeklampsia berat adalah berdasarkan

peningkatan tekanan darah sekurang-kurangnya sistolik G $0 mmHg

dan diastolik G $$0 mmHg pada dua kali pemeriksaan berjarak 4- jam

pada wanita yang sebelumnya normotensi. erdasarkan "merican

#ociety of Hypertension" ibu diberi kesempatan duduk tenang atau

baring miring selama $# menit sebelum dilakukan pengukuran tekanan

darah. Pengukuran dilakukan pada posisi duduk atau terlentang" posisi

lateral kiri" kepala ditinggikan )0o" posisi manset setingkat dengan

jantung" dan tekanan diastolik diukur dengan mendengar bunyi korotkof

I +hilangnya bunyi,.

&iagnosis /ekanan darah

sistolik

/ekanan darah

diastolik

Preeklampsia

:ingan

G $40 G D0

Preeklampsia erat G $0 G $$0

Bklampsia Preeklampsia yang disertai kejang

2. Penentuan proteinuria

Proteinuria ditetapkan jika ekskresi protein di urin G#00 mg dalam 24

jam. Pengukuran kadar proteinuria dapat dilakukan dengan

a. Pemeriksaa kualitatif

&alam mendiagnosis PB" pemeriksaan kadar proteinuria

kualitatif menggunakan dipstick dimana hasil pemeriksaan

menunjukkan G positif 2 dalam dua kali pemeriksaan

berjarak 4 J jam. Pemeriksaan tes urin dipstik memiliki

angka positif palsu yang tinggi +C-*)%, yang dapat

disebabkan kontaminasi duh vagina" cairan pembersih" dan

urin yang bersifat basa. 7onsensus "ustralian #ociety for

the study of Hypertension in Pregnancy+(!!HP, dan

panduan yang dikeluarkan oleh$oyal !ollege of %bstetrics


13/24

and Gynecology +:E56, menetapkan bahwa pemeriksaan

proteinuria dipstik hanya dapat digunakan sebagai tes

skrining dengan angka positif palsu yang tinggi dan harus

dikonfirmasi dengan pemeriksaan protein urin tampung 24

jam atau rasio protein banding kreatinin.

b. Pemeriksaan 7uantitatif

Pemeriksaan kadar protein kuantitatif dianggap patologis

jika kadar proteiuria G)00 mg124 jam.

). 7riteria lain preeklampsia berat

7riteria lain preeklampsia berat yaitu bila ditemukan gejala dan tanda

disfungsi organ" seperti kejang" edema paru" oligouria+A#00 ml124 jam,"

trombositopenia" peningkatan enim hati" nyeri perut epigastrik atau

kuadran kanan atas dengan mual dan muntah" dan gejala serebralmenetap+sakit kepala" pandangan kabur" penurunan visus atau kebutaan

kortikal" dan penurunan kesadaran,.


14/24

VI. enatalaksanaan

$. 3anajemen ekspektatif atau aktif

/ujuan utama dari manajemen ekspektatif adalah untuk

memperbaiki luaran perinatal dengan mengurangi morbiditas neonatal

serta memperpanjang usia kehamilan tanpa membahayakan ibu. &ari uji

kontrol teracak samar oleh &dendaal dkk pada pasien dengan

preeklampsia berat yang mendapat terapi ekspektatif" didapatkan tidak

DI"G#$%I% &E'"#"# D"R"( &"#D" )"I#

Hipertensi

dalam

kehamilan

Hipertensi /ek. &iastolik G D0

mmHg atau kenaikan $#

mmHg dalam 2

pengukuran berjarak $

jam

Proteinuria +-,

7ehamilan @ 20 minggu

Preeklampsia

:ingan

/ek. &iastolik G D0

mmHg atau kenaikan $#

mmHg dalam 2

pengukuran berjarak $

jam

Proteinuria $

Preeklampsia

berat

/ek. &iastolik @$$0

mmHg

Proteinuria 2

Bklampsia Hipertensi 7ejang

Hipertensi7ronik

Hipertensikronik

Hipertensi 7ehamilan A 20 minggu

#uperimposed

preeklampsia

Hipertensi kronik Proteinuria dan tanda lain

dari preeclampsia.


15/24

terdapat peningkatan komplikasi pada ibu sebaliknya dapat

memperpanjang usia kehamilan+rata-rata C"$ hari," mengurangi

kebutuhan ventilator pada neonatus" dan mengurangi komplikasi total

pada neonatal.

?ji lain yang dilakukan oleh !ibai dkk pada pasien preeklampsia

berat usia kehamilan 2*-)2 minggu tidak didapatkan peningkatan

komplikasi maternal" sebaliknya dapat memperpanjang usia kehamilan"

berkurangnya lama perawatan neonatus di perawatan intensif" dan

mengurangi insiden sindrom gawat napas. erat lahir rata-rata pada

kelompok ini lebih besar dan bermakna secara statistik" akan tetapi

insiden bayi kecil masa kehamilan juga lebih tinggi bermakna.

!tudi prospektif acak dan samar pada wanita dengan preeklampsia

usia kehamilan 2-)4 minggu yang mendapat betametason atau

plasbebo" didapatkan hasil pengurangan yang bermakna kejadian

sindrom gawat napas" pengurangan resiko pendarahan intraventrikular"

infeksi neonatal" dan kematian nenonatal pada kelompok betametason.

!agan *anajemen Ekspektatif

5bservasi dan manajemen inisial di kamar bersalin

- Bvaluasi ibu gejala" temuan klinis" lab- 3onitor denyut jantung janin dan kontraksi

- ?!6 pertumbuhan janin dan jumlah cairan ketuban

- Pertimbangkan pemberian 3g!54 dan antihipertensi


16/24

/idak adaada

7ontraindikasi manajemen ekspektatifK

- 6ejala preeklampsia berat persisten

- Bklampsia

- Bdema paru- Hipertensi berat persisten

- !indrom HB99P

- &isfungsi renal nyata

- !olusio plasenta

- 7oagulasi intravaskular diseminata

- Pemeriksaan janin non reassuring

- eri kortikosteroid

- 7umpulkan dan periksa urin 24 jam

- ;ilai gejala maternal" tekanan darah" produksi urin 24 jam

- Bvaluasi lab1hari untuk fungsi ginjal dan HB99P

- 5bservasi dapat dilakukan di ruang rawat setelah evaluasi awal

/erminasi kehamilan

- Hipertensi berat persisten

- 7ontraindikasi manajemeneks ektatif

!etelah pemberian kortikosteroid lengkap" pertimbangkan manajemen ekspektatif

- 3onitor tanda vital- ;ilai gejala preeklampsia berat tiap hari

- ;ilai kesejahteraan janin tiap hari

- Bvaluasi serial sindrom HB99P dan fungsi ginjal

- Bvaluasi pertumbuhan janin serial dan cairan ketuban

/erminasi kehamilan

Pertimbangkan beri kortikosteroid


17/24

/abel 2. 7riteria manajemen konservatif atau terminasi kehamilan pada

pasien preeklampsia berat

&erminasi 'ehamilan

Data klinis maternal Data klinis janin

- kardiovaskular diastolik tidak terkontrol@$$0 mmHg

- P


18/24

2. Pemberian magnesium sulfat

/ujuan utama pemberian magnesium sulfat adalah untuk mencegah

dan mengurangi angka kejadian eklampsia" serta mengurangi

morbiditas dan mortalitas maternal serta perinatal. 3agnesium sulfat

merupakan agen anti konvulsan efektif tanpa menyebabkan depresi

sistem saraf sentral baik pada ibu maupun pada janin. 3agnesium sulfat

tidak diberikan untuk menangani hipertensi.

elum ada kesepakatan dari penelitian yang telah dipublikasi

mengenai waktu yang optimal untuk memulai magnesium sulfat"

dosis+loading dan pemeliharaan," rute administrasi serta lama terapi.

Pedoman :E56 untuk tatalaksana preeklampsia berat

merekomendasikan dosis loading magnesium sulfat 4 g selama #-$0

menit" dilanjutkan dengan pemeliharaan $-2 g1jam selama 24 jam

postpartum atau setelah kejang terakhir. 3agnesium sulfat diberikan 4g secara intravena sebagai larutan 40% selama # menit. !egera

dilanjutkan dengan g magnesium sulfat 40% dalam larutan ringer

asetat1ringer laktat #00 ml selama jam.


19/24

&aspartat, teraktivasi yang menyebabkan masuknya kalsium ke dalam

neuron. Hal ini mengakibatkan kerusakan sel dan dapat terjadi kejang.

3agnesium sulfat berperan menghambat reseptor tersebut.

3agnesium sulfat diekskresi hampir seluruhnya oleh ginjal dan

intoksikasi dapat dicegah dengan memastikan urin adekuat" refleks

patella1biceps positif" dan tidak adanya distress pernapasan.

Penggunaan magnesium sulfat berhubungan dengan efek samping

minor yang lebih tinggi seperti rasa hangat" flushing" nausea atau

muntah" kelemahan otot" ngantuk" dan iritasi lokal dari lokasi injeksi.

7ejang eklampsia hampir selalu dapat dicegah dengan konsentrasi

plasma magnesium yang dipertahankan pada level 4-C mB19+4.*-*.4

mg1d9,. :efle patella menghilang ketika konsentrasi magnesium

dalam plasma mencapai $2 mg1dl yang disebabkan oleh curariform

action. Peningkatan lebih jauh konsentrasi magnesium dapat

mengakibatkan depresi napas.

/abel ). /emuan klinis dihubungkan dengan level magnesium dalam

serum maternal

)e+el magnesi,m

ser,m -mg/d)&em,an klinis

$.#-2.# 9evel normal

4-* &osis terapeutuik untuk cegah kejang

D-$2 :efle patella +-,

$#-$C Paralisis otot" gagal napas

)0-)# 6agal jantung'ollow upyang ketat dapat mencegah intoksikasi magnesium

a, 3onitor urin per jam

b, Bvaluasi refle profunda tendon per jam

c, 3onitor laju pernapasan

d, 3onitor level serum magnesium per jam


20/24


21/24

2. (ntihipertensi lini kedua

!odium nitroprusside 0.2# Lg i.v1kg1menit" infuse M ditingkatkan

0.2# Lg i.v1kg1# menit.

&iaokside )0 J 0 mg i.v1# menit M atau i.v infuse $0

mg1menit1dititrasi.

). (ntihipertensi lain

a. Hidralaine

Hidralain merupakan vasodilator potent yang langsung bekerja

pada otot polos. &iberikan secara bolus intravena #-$0 mg" dapat

diulang setiap 20-)0 menit. !etelah bolus" efek hipotensif

berkembang selama $#-)0 menit. Bfek samping maternal berupa

sakit kepala"flushingpada wajah" takikardia" palpitasi" mual" dan

muntah. Penggunaan kronik dihubungkan dengan sindrom lupus

maternal dan trombositopenia neonatal. Hidralaine merupakanantihipertensi yang lemah dan sebaiknya dikombinasi dengan

metidopa atau diuretik.

b. !odium nitroprusside

!odium nitroprussid merupakan arteri dan venodilator potent

untuk terapi emergensi pada krisis hipertensi. &iberikan infus

kontinu karena efeknya yang cepat dan durasinya singkat. Pada

ibu hamil diberikan 0.2Ng1kg1menit. 5bat ini hanya

digunakan pada kasus emergensi karena dapat mengakibatkan

keracunan thocinate pada neonatus.

VII. 'omplikasi


22/24

Preeklampsia1eklampsia berhubungan dengan resiko hipertensi dan

penyakit kardiovaskular di masa akan datang. >anita dengan riwayat

preeklampsia memiliki resiko relaif menderita hipertensi sebsar ).C

dibandingkan dengan wanita tanpa riwayat preeklampsia. :esiko relatif

penyakit jantung iskemik pada wanita dengan riwayat preeklampsia 2 lebih

besar dibanding wanita tanpa riwayat preeklampsia. &ari meta analisis

empat penelitian menunjukkan pada wanita dengan preeklampsia memiliki

resiko stroke sebesar $.*$ dan &I/ dibandingkan kontrol.

!elain itu" salah satu komplikasi yang dapat timbul pada preeklampsia

adalah sindrom HB99P. 7omplikasi ini terjadi pada $ dari $000 kehamilan"

pada 4-$2% pasien dengan preeklampsia berat atau eklampsia. (kronim

HB99P pertama kali diperkenalkan oleh 9ouis >einstein pada tahun $D*2

yang merupakan sindrom yang terdiri dari hemolisis" peningkatan enim

hati" dan penurunan nilai trombosit. Hal ini terjadi akibat gangguan fungsi

dan iskemia dari plesenta. 'skemia yang terjadi mengakibatkan pelepasan-

faktor-faktor yang dapat mencederai endotel melalui hilangnya relaksasivaskular" pelepasan vasokonstriktor" dan aktivasi trombosit. Hemolisis yang

menjadi ciri khas sindrom ini berawal dari mikroangiopati. !el darah merah

mengalami fragmentasi ketika melalui pembuluh darah kecil dengan deposit

fibrin patologik dan kerusakan endotel. 5bstruksi aliran darah hepatik oleh

deposit fibrin pada sinusoid hepar menyebabkan peningkatan enim hati dan

nekrosis periportal. Pada kasus yang lebih berat" perdarahan intrahepatik"

hematoma subcapsular atau bahkan ruptur hepatik dapat terjadi.

/rombositopenia terjadi akibat peningkatan penggunaan dan destruksi

trombosit. 7riteria diagnosis sindrom HB99P dibagi berdasarkan klasifikasi

3ississipi dan /ennessee sebagai berikut.

/abel 4. 7lasifikasi !indrom HB99P

'riteria *ississipi 'riteria &ennessee


23/24

'elas 1 Trueata, 'omplit

/rombosit A#0.000 /rombosit A$00.000

(!/ atau (9/ @C0 '?19 (!/ atau (9/ @C0 '?19

9&H @00 '?19 9&H @00 '?19

'elas 2 arsial ata, inkomplit

/rombosit #0.000-$00.000 Preeklampsia disertai salah satu

(!/ atau (9/ @C0 '?19 /idak ada hemolisis

9&H @00 '?19 /idak ada trombositopenia

'elas 3 trombositopenia

/rombosit $00.000-$#0.000 Peningkatan enim hati

(!/ atau (9/ @40 '?19

9&H @00 '?19

VIII. rognosis

!ecara global" preeklampsia dan eklampsia diperkirakan sebesar $4%

menjadi penyebab kematian maternal per tahun+#0.000-C#.000,. morbiditas

dan mortalitas preeklampsia dan eklampsia dihubungkan dengan kondisi-

kondisi berikut.

$. &isfungsi endotel sistemik

2. Iasospasme dan trombosis vena-vena kecil menyebabkan iskemik

jaringan dan organ

). 3anifestasi E;! seperti kejang" stroke" dan perdarahan

4. /ubular nekrosis akut

#. 7oagulopati

:ekurensi preeklampsia pada perempuan yang sebelumnya mengalami

komplikasi preeklampsia dapat mencapai $0%.


24/24

rekurensinya. Preeklampsia yang terjadi sebelum )4 minggu" kemungkinan

mengalami rekurensi sebesar 40%.

Daftar ,staka

Refarat Obstetri PEB

Documents

Transcript of Refarat Obstetri PEB