Rangkuman Farmakologi

1. Autonomic Nervous System- sistem saraf yang bekerjanya tidak diatur oleh keinginan kita (otonom), untuk organ dalam- ada dua jenis: simpatis dan parasimpatis

Simpatis: - medula spinalis segmen thorakolumbal (T1-L3)- saraf pre-ganglionnya lebih pendek dari saraf post-ganglion (ganglion dekat vertebra)- neurotransmitter di ujung saraf pre-ganglion adalah asetilkolin (diterima reseptor nikotinik di ganglion) dan di ujung saraf post-ganglion adalah norephinephrin (diterima reseptor danadrenergik di organ)

Parasimpatis:-medula spinalis segmen craniosacral (III-oculomotor, VII-facial, IX-glosopharyngeal, X-vagus, sacral segmen 2-4)-saraf pre-ganglionnya lebih panjang dari saraf post-ganglion (ganglion dekat organ)- neurotransmitter di ujung saraf pre-ganglion adalah asetilkolin (diterima reseptor nikotinik di ganglion) dan di ujung saraf post ganglion adalah asetilkolin (diterima reseptor muskarinik di organ)

Sistem penghantaran impuls - impuls memicu kanal Ca2+ terbuka Ca2+ masuk picu vesikel berisi neurotransmitter untuk terbuka neurotransmitter keluar ke celah sinaps (sebagian besar di reuptake) berikatan dengan reseptor post sinaps impuls diantarkan ke saraf selanjutnya neurotransmitter dimetabolisme

Metabolisme Asetilkolin:- asetilkolin dipecah oleh asetilkolin esterase yang ada pada post sinaps menjadi kolin dan asetat, asetat dibuang sementara kolin diuptake dan disintesis ulang menjadi asetilkolin

Metabolisme Norepinefrin:- norepinefrin diuptake oleh neuron,lalu dipecah oleh mitokondria neuron dengan menggunakan enzim monoamin oksidase, hasil metabolisme berdifusi langsung keluar sel (bisa dicek pada psikosa)

Obat-obatan/ zat kimia pengubah dan efeknya:- mengosongkan isi vesikel: reserpin terapi psikosis- hambat release neurotransmitter dari vesikel: botulinum toxin- hambat reuptake cocain stimulan- hambat asetilkolinesterase insektisida organofosfat (irreversibel), carbamate/ --stigmine (reversibel) keracunan insektisida diobati dengan atropin, pralidoxim yang mengaktifkan kembali asetilkolinesterase- hambat monoamin oxidase selegiline obat antidepresan- alfa 1 agonist: terapi hipotensi (phenylephrine, mephentermine, metaraminol, midodrine)- alfa 2 agonist: clonidine (biasanya dipakai untuk antihipertensi, stimulasi alfa 2 pre-sinaps di otak utk menurunkan cardiac output)- beta 1 agonist: terapi antihipotensi (isopreterenol, dobutamin dll.)- beta 2 agonist: obat asma/ bronkodilator (metaproterenol, albuterol dll.)- alfa 1 antagonist: mencegah vasokonstriksi, menurunkan tekanan darah- alfa 2 antagonist: karena pengaktifan alfa 2 akan memberikan efek inhibisi terhadap pelepasan neurotransmitter, maka pemberian antagonist akan memberi efek pelepasan neurotransmitter dan pengaktifan alfa 1 dan beta 1 (yohimbine)- beta 1 antagonist: antihipertensi (contoh: atenolol)- muscarinic agonist:stimulasi otot polos GI tract, penurunan tekanan darah, miosis (pupil konstriksi) dan susah melihat jauh-muscarinic antagonist (contoh: atropine): midriasis (pupil dilatasi), cycloplegia (kelumpuhan akomodasi), peningkatan denyut jantung - nikotinik antagonist: di otot curare, di ganglia hexametonium2. Autacoid Histamin:- berasal dari histidin, banyak terdapat di mast cell-receptor: H1: ada di otot polos, efeknya bronkokonstriksi, vasodilatasi (jika bekerja sama dengan H2) sehingga menimbulkan edema, meningkatkan peristalsisantihistamin H1 bersifat kompetitif dan bisa mempengaruhi reseptor muskarinik dan alfa adrenergik.bisa menimbulkan efek samping mulut kering (muskarinik terblok) dan pusing karena perubahan postur (adrenergik terblok). jenisnya:- generasi 1 : menimbulkan efek sedatif karena bisa menembus blood brain barrier dan mempengaruhi CNS, contohnya chlorpheniramin (CTM)- generasi 2: tidak menimbulkan efek sedatif karena tidak menembus blood brain barrier, contohnya terfenadine-generasi 3: hampir sama dengan generasi 2 tapi lebih kecil efek sampingnya, contohnya fexofenadin

H2: di lambung, liver, sel mast, efeknya yang utama: sekresi asam lambungantihistamin H2: selektif, tidak mempengaruhi reseptor adrenergik, kolinergik, atau reseptor histamin lain. Antihistaminnya:- generasi 1: menghambat sekresi asam lambung, contohnya cimetidine (tapi obat ini bisa menghambat metabolisme obat lain)- generasi 2: menghambat sekresi asam lambung dan meningkatkan produksi mukus lambung, contohnya lafotidine dan roxatidine

ada H3 (di ujung saraf, CNS), H4 (sel hematopoetik)

Serotonin/ 5-hidroksitriptamin/ 5-HT-berasal dari triptofan, banyak dalam enterochromaffin cell di usus, kardiovaskuler, CNS- receptor: 5HT1: agonist reseptor ini bisa digunakan sebagai antimigrain (contoh: sumatriptan) karena rangsangan di 5HT1D bisa menghambat transmisi nyeri, dan di 5HT1B bisa memicu vasokonstriksi (pada migrain terjadi vasodilatasi), sedangkan antagonist dari reseptor 5HT1 bisa memicu nafsu makan (contohnya ciproheptadine) 5HT2: rangsangan di 5HT2A bisa memicu halusinasi, untuk pengobatan manic butuh blocker 5HT2A (clozapin, risperidin) 5HT3: pusat muntah, antagonisnya adalah ondansetron sebagai antiemetik pascakemoterapi 5HT4: rangsangan di reseptor ini bisa memicu peristalsis usus terapi sembelit dengan agonist 5HT4 (cisapride) ada juga reseptor 5HT5, 5HT6, 5HT7.

Bradykinin reseptor: B1 (terpicu jika ada di inflamasi) dan B2 (secara fisiologis sudah aktif) fungsi: mediator rasa sakit dan rangsang sitokin pro inflamasi

Eikosanoid/ lipid mediator asal dari fosfolipid membran, ketika ada kerusakan sel, fosfolipase A2 memecah fosfolipid menjadi asam arakidonat dan lysoPAF. LysoPAF akan menjadi Platelet-activating factor. PAF memicu pembentukan eikosanoid. asam arakidonat kemudian dipecah melalui dua jalur. Dengan cyclooxygenase menghasilkan prostaglandin, prostasiklin, dan tromboksan A2. Dengan lipooxigenase menghasilkan leukotrien. Prostaglandin yang dihasilkan dengan bantuan COX-1 adalah prostaglandin yang protektif terhadap tubuh, fungsinya meningkatkan mukus lambung dan menghambat pembentukan asam lambung, maintenance vaskularisasi ginjal, kontraksi uterus saat melahirkan Prostaglandin yang dihasilkan dengan bantuan COX-2 adalah prostaglandin untuk inflamasi. Fungsinya untuk mediator inflamasi: nyeri (dengan peningkatan sensitivitas reseptor sakit/ nosiseptor), panas, dan edema. Ditemukan COX baru: COX-3 Prostasiklin menghambat agregasi platelet, sedangkan tromboksan sebaliknya Leukotrien berperan saat bronkokonstriksi (reaksi alergi asma) Obat-obatan anti-inflamasi: corticosteroid (hambat fosfolipase A2, hambat inflamasi secara total), tNSAID/ traditional Non Steroid Anti Inflamatory Drug (contohnya aspirin hambat COX, efek samping: COX-1 terhambatmukus jumlahnya sedikit, asam lambung banyak iritasi lambung),selective COX-2 inhibitor (menghambat pembentukan PG inflamasi), COX-3 inhibitor (contohnya parasetamol, tidak menembus otak, efek samping lebih kecil tapi bisa merusak hepar karena metabolitnya)

3. Pharmacokinetics (yg dilakukan tubuh pada obat)- Obat diproses di dalam tubuh melalui jalur: absorbsi distribusi metabolisme ekskresi- Untuk mencapai tempat kerjanya, obat harus melewati beberapa membran melalui transmembran transport:- difusi pasif: cara absorbsi obat paling umum, bisa terjadi jika molekulnya larut lemak (lipophilic, nonpolar), molekul berukuran kecil, dan tidak terion (obat asam tidak bisa diabsorbsi di pH basa dan sebaliknya karena terion). pKa adalah pH di mana setengah dari obat dalam keadaan terion- transmembrane transport lain: filtrasi (bulk flow dari obat larut air melalui pori), difusi terfasilitasi (butuh protein karier, tidak butuh ATP), transport aktif (butuh karier, butuh ATP), exocytosis-endocytosis (untuk molekul besar)

Rute Administrasi Obat ORAL: obat yang masuk secara per oral harus tahan asam lambung supaya tidak dirusak oleh asam lambung. -obat ini diserap cepat di usus karena usus permukaannya luas. -Semakin cepat pengosongan isi lambung, absorbsi akan makin cepat -Semakin tinggi motilitas usus (misal diare), maka absorbsi akan semakin rendahFirst-Pass metabolisme: main site liver, obat langsung dimetabolisme sebelum sempat mengalami sirkulasi, sehingga bioavailabilitynya di darah menjadi semakin kecil atau bahkan 0. -jika pada first pass metabolisme, semua obat telah didegradasi, berarti obat ini tidak bisa digunakan per oral (contoh: Lidocaine). Dosis obat yang digunakan per oral lebih tinggi daripada parenteral untuk mengurangi efek first pass metabolisme ini. Bisa juga dengan bentuk prodrug (sebelum melewati first pass met. tidak aktif, tapi setelah melewati first pass menjadi aktif dan tidak didegradasi) INJEKSI/ PARENTERAL: penghitungan dosis harus lebih hati-hati dari pemberian per oral karena obat ini tidak mengalami first pass metabolisme dan pencernaan, bisa langsung mencapai site of action INHALASI: penyerapan di paru cepat karena permukaannya luas melalui MUKOSA: sublingual (di bawah lidah), vaginal, rektal, nasal, buccal (mukosa pipi) KULIT

-Distribusi obat: hanya obat yang tidak terikat protein saja yang bisa menempel ke reseptor. Kalau ada dua obat yang memiliki kekuatan ikatan dengan protein yang berbeda, maka obat yang kekuatan ikatan dengan proteinnya lemah akan terusir, dan lebih banyak terdapat dalam bentuk bebas di darah. Maka efek obat yang terusir itu akan semakin besar. -Reservoir obat adalah tempat di mana obat bisa terakumulasi : GIT, plasma protein, sel lemak (obat lipophilic), tulang (contohnya: penumpukan tetrasiklin di gigi bikin gigi abu-abu).- Redistribusi terjadi setelah obat bekerja: obat didistribusikan ke sel-sel/ organ reservoir yang bukan target kerjanya.- Volume distribusi adalah jumlah total obat dalam tubuh/ konsentrasi obat dalam plasma

- Metabolisme: obat dimetabolisme di hepar dalam 2 fase, fase I dengan menggunakan monooxigenase (sitokrom P450) dan fase 2 adalah konjugasi dengan gugus kimia tertentu. Tujuannya supaya obat tidak aktif dan jadi polar/ larut air- Metabolit obat dibuang di urin/ feses. Metode untuk mempercepat ekskresi: kalau obatnya asam (pKa rendah) maka urinnya harus dibasakan dengan menambah NaHCO3, kalau obatnya basa (pKa tinggi) maka urinnya harus diasamkan dengan menambah NH4Cl. Tujuannya supaya obatnya terion dan larut air.

4. Pharmacodynamics (yg dilakukan obat pada tubuh)- Kebanyakan obat bekerja pada reseptor: Ligand-gated ion channels (mis. 5HT3, nicotinic): obat menempel di reseptor kanal ion terbuka ion mengalir mengikuti gradien konsentrasi, jika obat lepas kanal menutup GPCR (mis. muscarinic) jenis reseptor paling banyak: obat menempel di reseptor protein G teraktivasi dengan penggantian GDP jadi GTP aktivasi enzim efektor (bisa adenilil siklase atau fosfolipase C), jika obat lepas protein G kembali inaktif dengan pengubahan GTP menjadi GDP, dan terlepas dari enzim efektor Ligand-regulated transmembrane enzymes (tyrosine kinase): obat menempel di reseptor dimer formation enzim autofosforilasi tirosin pengenalan pola fosforilasi oleh enzim efektor enzim efektor menempel di tirosin kinase dan aktif Reseptor intrasel: reseptor hormon yg bisa tembus lipid membran, reseptor steroid ada di sitosol sedangkan reseptor hormon tiroid ada di nukleus, langsung mempengaruhi gen di sekitarnya- Obat ada yg agonist dan antagonist: Agonist: menghasilkan efek yg sama dgn efek yg dihasilkan oleh zat dlm tubuh yg harusnya terikat pada reseptor tsb., memiliki affinity (kemampuan terikat ke reseptor) dan efficacy (kemampuan menimbulkan efek), partial agonist memiliki efficacy lebih kecil dari full agonist Antagonist: menghambat fungsi sel dgn menempati reseptor, memiliki affinity tapi tidak ada efficacy, antagonist kompetitif bersifat reversibel (bisa lepas dr reseptor jika jumlah agonist ditambah) dan menurunkan potensi agonist, sedangkan antagonist nonkompetitif bersifat irreversibel dan menurunkan efficacy agonist.- beda kurva graded dose-response dan quantal dose-response: graded dose-response curve menunjukkan hubungan dosis obat dan efeknya pada individu, sedangkan quantal dose-response curve menunjukkan hubungan dosis obat dan efeknya pada populasi- Index terapi/ therapeutic index: preklinis LD50/ED50, klinis TD50(median toxic dose)/ED50 - regulasi reseptor:1. desensitisasi( jumlah reseptor aktif turun): jika menggunakan agonist dalam jangka panjang/ terhambatnya uptake dan degradasi hormon dan neurotransmitter, ada homolog (mempengaruhi satu reseptor saja) dan heterolog (mempengaruhi banyak reseptor)2. supersensitisasi (jumlah reseptor aktif naik): jika menggunakan antagonist dlm jangka panjang/ inhibisi sintesis dan release hormon dan neurotransmitter

5. Anticancer- Beberapa cara kerja antikanker: Menghambat mitosis dengan mencegah polimerisasi tubulin pembentuk spindle (yg menarik kromosom ke kutub saat mitosis) Sebagai analog (peniru) asam folat yg merupakan prekursor DNA Menghambat sintesis purin (cth obat: 6-mercaptopurine) dan pirimidin (cth. obat: methotrexate) Menghambat pembentukan pembuluh darah (angiogenesis) supaya sel kanker tdk dpt nutrisi (cth obat: tamoxifen)- Efek samping yg sering: rambut rontok, karena pembelahan sel kanker dan pembelahan sel rambut sama cepat, sehingga pembelahan sel rambut dihambat juga oleh antikanker imunosupresi, karena pembelahan leukosit yg sama cepat dgn sel kanker bleomycin menimbulkan efek fibrosis paru-paru-Jika efek samping muncul, hentikan terapi selama beberapa periode supaya bisa memberi waktu pada sel untuk normal kembali- kombinasi obat antikanker sering digunakan karena sel-sel kanker berada pada tahap pembelahan yang berbeda

6. AntiparasitAnthelminths: bisa membunuh cacing secara kontak, atau membuat cacing kelaparan, atau melumpuhkan cacingBenzimidazole (mebendazole, metronidazole dll): mekanismenya dgn menghambat -tubulin cacing supaya cacing tdk mitosis, menghambat uptake glukosa kelaparan,mebendazole bersifat teratogenikSchistosomisida: praziquantel (memicu radikal bebas, membuat cacing spasme/kaku), artemisinin Piperazine: utk Ascaris dan Enterobius, menumpulkan reaksi sel cacing thd AChparalisisPyrantel pamoate: anthelminth yg umum dipakai, anti-kolinesterase, membuat cacing kakuMacrocyclic lactone (ivermetin, milbemycin): mengganggu sistem saraf pusat cacing

ProtozoasidaAfrican trypanosomiasis: early stage pentamidin, suramin, severemelarsoprolAmerican trypanosomiasis: bensnidazoleLeishmaniasislipid Amphotericin B: highly lipophilic, berbeda dg Amphotericin B yg buat fungi

Anti malarialChloroquine: di Indonesia sdh terjadi resistensi thd iniMefloquine: dipakai pada kasus resistensi chloroquineHalofantrin: dipakai pada kasus resistensi mefloquinePrimaquine: membunuh plasmodia pada liver stageArtemisinin (artemether, artesunate): memproduksi radikal bebas untuk membunuh parasitAtovaquone: mengganggu fungsi mitokondria plasmodium dan mengkolapskan membranProguanil, diaminopiridin, sulfonamid: gangguan sintesis folat pada parasit gangguan sintesis DNA (gabungan atovaquone dan proguanil malaron)Tetrasiklin: broad-spektrum, hambat sintesis protein pada subunit 30SPenggunaan anti malaria biasanya dikombinasi (obat yg menghambat pada liver stage digunakan bersama dengan obat yang menghambat RBC stage)

7. Adverse Drug Reaction - Tipe ADR: tipe A: dose dependent, bisa berhubungan/ tidak berhubungan dengan cara kerja obat tipe B: idiosinkrasi, host dependent, biasanya setelah memakai obat baru yang efek sampingnya belum semua diketahui Adverse Drug Withdrawal Effect terjadi setelah pemakaian obat dihentikan- Adverse Drug Effect pada organ: yang tersering adalah hepatotoxicity (karena metabolit pertama kali dihasilkan di hepar, jika metabolitnya toxic maka akan langsung meracuni hepar) dan nephrotoxicity / di ginjal (karena saat ekskresi, glomerulus dan tubulus ginjal terekspos berbagai macam metabolit obat)- Teratogenesis: metabolit obat bisa memberikan adverse effect pada janin, jika terjadi pada masa organogenesis akan menimbulkan kecacatan.

Interaksi Obat: secara farmakokinetis:- interaksi kimia/ pharmaceutical: terjadi sebelum obat masuk tubuh, misalnya saat dibuat campuran 2 obat.- mempercepat/ memperlambat pengosongan lambung: mempengaruhi kecepatan absorbsi dan bioavailability, misalnya antasida memperlambat pengosongan lambung, sehingga obat lain absorbsinya juga jadi lambat- obat sebagai inducer/ inhibisi metabolisme, misalnya cimetidine mengurangi aliran darah ke liver dan menghambat enzim metabolisme hambat metabolisme obat bioav. obat di darah tinggi.- interaksi obat dengan kekuatan ikatan protein yang berbeda (di rangkuman Pharmacokinetics)- metabolisme liver : jika diinduksi bisa menurunkan efficacy dan meningkatkan adverse reaction, jika dihambat bisa menaikkan konsentrasi obat hingga dosis toksik (contoh: MAO inhibitor menghambat metabolisme tyramine bioav. tyramine naik hipertensi) secara farmakodinamis:- interaksi dua obat di reseptor: antagonisme, mild sinergisme, satu obat bisa menghambat mekanisme transportasi obat lain.- interaksi farmakodinamis: bisa meningkatkan efek farmakologis atau efek yang tidak diinginkan

8. Formulation-Prescribing Resep : permintaan dalam bentuk tertulis dari seorang dokter, dokter gigi, dan dokter hewan kepada farmasis untuk membuat atau menyiapkan obat pada dosis yang spesifik dan memberikannya kepada pasien disertai informasi yang lengkap mengenai obat tersebut. Lembaran resep : Ukuran : (10-12 cm) X ( 15 18 cm ) Berwarna putih Disimpan di tempat yang aman Disimpan sekurang-kurangnya 3 tahun Apograph (salinan dari resep)Farmasis memberikan apograph kepada pasien jika : Ada tanda iter Permintaan pasien Sebagai arsip pasien atau permintaan dari tempat kerja pasien Bisa diulangi bila resep tidak mengandung narkotika, psikotropika dan ethical drugs Obat tidak sepenuhnya dibeli oleh pasienApograph disimpan seperti sebuah resep Model resep yang lengkap :1. Nama dokter, alamat, SIP, nomor telepon, waktu dan tanggal praktek dokter2. Kota dan tanggal3. Tanda R/Nomer 1-3 adalah inscriptio4. Nama dan jumlah obat yang diberikan4.1. Macam obat pada resep Remidium cardinale Remidium adjuvans Corrigent (odoris, flavoris atau saporis, coloris) Vehikulum4.2. Jumlah senyawa obat : padat dengan satuan berat, cair dengan satuan volume5. Bentuk dosis, mf atau mflaNomer 4-5 adalah prescriptio6. Instruksi, S atau Signa7. Identitas pasien : nama, umur, berat badan, dan alamatNomer 6-7 adalah signatura8. Tanda tangan atau inisial, adalah subscription. Kelaziman menulis resep : Resep adalah tanggung jawab dokter Tertulis dengan tinta hitam atau biru, jangan menggunakan pensil atau spidol Nama obat, jumlah obat dan tanda tangan harus tertulis jelas, setidaknya oleh farmasis atau asistennya. Hindari penulisan resep dengan singkatan kimia, tulislah obat dengan nama latin atau nama generik (umum) nya. Kota dan tanggal harus ditulis jelas Hindari menulis jumlah obat dengan bentuk desimal Jangan menyingkat gram menjadi gr (gr=granum=65mg) tetapi menjadi g atau gm Obat sirup, ditulis dengan satuan mL, bukan cc atau cm3 Hindari memberi terlalu banyak obat Hindari pemberian obat dalam jangka waktu lama, kecuali pada penyakit kronis Resep untuk anak-anak (di bawah 12 tahun), tulis usia dan berat badan Hindari penggunaan singkatan yang membingungkan Jika ada lebih dari 1 R/ pada 1 resep, berilah tanda diantaranya. Setiap resep harus dilengkapi dengan signatura Setiap resep harus diberi inisial atau tanda tangan Mempertimbangkan kondisi sosial-ekonomi, disarankan menulis nama obat dengan nama generik (umum). Secara ideal, simpanlah salinan dari masing-masing resep Tulislah resep di depan pasien, jangan ragu-ragu, periksalah buku (jika perlu), jangan mencorat-coret resep. Sebelum memberikan resep kepada pasien, baca dan periksalah resepnya. Berikanlah informasi kepada pasien

9. Drug Development Tujuan drug development : Drug resource Obat semisynthetic Mengetahui proses fisiologis dan patofisiologis dengan obat Instrument (alat) Drug treatment : Efficacy : Farmakokinetik dan Farmakodinamik Safety : efek samping dan toksisitas Vaksin Metode : Biological assay: bisa dengan hewan coba/ clinical trial Analisis kimia: struktur sudah diketahui, analisis structure-activity relationship Clinical trial : untuk uji efficacy dan safety Penelitian epidemiologi Percobaan Toksisitas Toksisitas akut, causa kematian, LD 50 Toksisitas kronis : cacat organ dan cacat fungsi organSubjek : 2 spesies. Male dan female, 2 rute administrasiDurasi : akut = 2 x 24 jam, kronis = 1/3 harapan hidup Clinical trial didesain untuk : Menentukan keamanan dan toleransi pada manusia Farmakokinetik (apa yang dilakukan tubuh terhadap obat) Bioavailabilitas untuk jangkauan dosis Menentukan profil farmakologisTahap utama dari pre-clinical dan clinical trials adalah : Pre-clinical animal studies. Submisi dari aplikasi Investigational New Drug kepada government bodies seperti US FDA.Tahap 1 : normal, sukarelawan manusia yang sehatTahap 2 : untuk mengevaluasi keamanan dan kemanjuran obat pada pasienTahap 3 : penelitian jumlah pasien yang besar untuk menemukan kemanjuran melawan plasebo (obat palsu) atau senyawa pembandingTahap 4 : pengawasan jangka panjang/pengamatan reaksi efek samping 10. Antibiotik Antibiotik : suatu bahan yang dapat memberi sifat toksik pada bakteri secara bacteriocidal (membunuh bakteri) dan bacteriostatic (menghambat pertumbuhan bakteri), aman pada Host/pasien. Mekanisme kerjanya dengan merusak struktur bakteri, dan bekerja sama dengan sistem imun.Bisa digunakan sebagai prophylactic (pencegahan), Presumptive (indikasi penyakit tertentu), empirical (membunuh mikroba penyakit tertentu), directed (untuk pathogen yang lebih spesifik)

Konsentrasi Hambat Minimum : tingkat terendah menghentikan pertumbuhan Antibiotik yang menghambat dinding sel& biosintesis bakterisida

Prinsip terapi: konsentrasi efektif pada pusat infeksi, penggunaan seminimal mungkin

Klasifikasi Antibiotik berdasarkan struktur kimia dan mode of action.Struktur kimiaMisalnya Penicilins, punya struktur -lactan ring. Semua penicillin punya ini.Mode of actionA. Inhibitor biosintesis dinding sel: e.g. penicillin, cephalosporinB. Inhibitor fungsi sel membranC. Inhibitor sintesis protein: e.g. tetrasiklin, chloramphenicolD. Inhibitor sintesis asam nukleat: e.g. floroquinolon, rifampisinE. Inhibitor metabolit mikroba : e.g. trimethoprim-sulfamethoxazole

Antivirus : obat yang menyembuhkan atau mengendalikan infeksi virus. Klasifikasi Antivirus

1. Reverse Transcriptase Inhibitors (RTIss) 2. Protease Inhibitors (PIs) 3. Maturation Inhibitors 4. Integrase Inhibitor 5. Entry Inhibitors maraviroc 6. Fusion Inhibitors 7. Portmanteu Inhibitors

Antifungal: Obat yang digunakan untuk infeksi jamur, memiliki toksisitas selektif. Jika menyerang target umum, efek sampingnya serius karena sel manusia juga eukaryot.Agen anti jamur Polyene antibiotic : mengikat dengan sterol dalam membran sel jamur, terutama ergosterol. Hal ini menyebabkan isi sel bocor keluar dan sel mati (e.g. nystatin, amphotericin B) Nystatine: antibiotic pertama yang melawan jamur. Nistatin berasal dari bakteri. Imidazol dan triazol: menghambat enzim sitokrom P450 14-demethylase yang mengubah lanosterol ke ergosterol dalam sintesis membran sel jamur. Allylamines: menghambat enzim epoxidase squalene pada sintesis dinding sel jamur. Echinocandins : menghambat sintesis glukan dalam dinding sel Lainnya : Flusitosin (antimetabolit), Griseofulvin (menghambat mitosis jamur), fluosinonida, Salicylic Acid (topikal). Tinactin atau tolnaftate, potassium iodide (kalium iodida)

Antimicrobial ResistanceFaktor yang membuat resisten antara lain karena paparan sub-optimal tingkat antimikroba, penggunaan yang tidak tepat, dan paparan mikroba membawa resistensi gen.Mekanisme resisten terhadap antibiotik:Salah satu mekanisme yang paling penting pertahanan bakteri adalah produksi enzim -laktamase (memotong membuka cincin -laktam dan menginaktifasi molekul resisten terhadap antibiotik -laktam (penicillin, cephalosporin). Salah satu cara untuk mengatasi resistensi ini dengan terapi kombinasi (antibiotik + molekul pelindung antibiotik, e.g. klavulanat kalium). Hal ini mengurangi atau menghambat aktivitas -laktamase.

11. Toxicology

Basic ToxicologyUji Toksisitas ada 2, yaitu akut dan kronis Akut: dosis bahan kimia tunggal dihindari pada pasien dengan gagal jantung kongestif. magnesium sulfat -> harus digunakan hati-hati pada pasien dengan gagal ginjal. Whole-bowel irrigation (WBI) polyethylene glycol: menghilangkan seluruh isi usus, untuk keracunan besi, seng, dan timah

Pengembangan antibodi monoklonal manusia ditujukan untuk melawan racun tertentu yang memiliki nilai terapi yang potensial, misalnya gigitan ular, gigitan hewan laut.