PROPOSAL PENELITIAN

GAMBARAN ANKLE BRACHIAL INDEX PADA

PENDERITA DIABETES MELITUS TIPE 2

Pembimbing Tim:

dr. Suzanna Ndraha, Sp.PD KGEH FINASIM

Anggota Tim:

Richesio Sapata Tomokumoro 11.2014.003

Imania Lidya Pratiwi 11.2014.100

Jodie Josephine 11.2014.111

Gita Puspitasari 11.2014.147

Marintan Butarbutar 11.2014.260

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

Jakarta, Desember 2015

0

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, sebab oleh berkat dan rahmat-Nya

proposal penelitian ini dapat terselesaikan.

Proposal penelitian yang berjudul GAMBARAN ANKLE BRACHIAL INDEX PADA

PENDERITA DIABETES MELLITUS TIPE 2 ini dibuat dengan sebagai salah satu kontribusi

Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana dalam

penelitian di bidang Ilmu Penyakit Dalam.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada

Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana yang telah

memberi kesempatan untuk mengembangkan penelitian di Departemen Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Koja.

Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dari proposal penelitian ini.Untuk

itu diharapkan saran dan kritik yang membangun agar proposal ini dapat disempurnakan lagi.

Penulis berharap proposal penelitian ini dapat diterima dan selanjutnya penelitian ini dapat

dilakukan.

Jakarta, Desember 2015

1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................................. 1

DAFTAR ISI ................................................................................................................................ 2

LEMBAR PENGESAHAN ......................................................................................................... 3

BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang .................................................................................... 4

I.2 Rumusan Masalah .............................................................................. 5

I.3 Pertanyaan Penelitian ......................................................................... 5

I.4 Tujuan Penelitian ................................................................................ 5

I.6 Manfaat Penelitian .............................................................................. 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA. KERANGKA TEORI DAN KERANGKA KONSEP

II. 1 Tinjauan Pustaka ................................................................................ 6

II. 2 Kerangka Teori ................................................................................ 14

II. 3 Kerangka Konsep ............................................................................. 14

BAB III METODA PENELITIAN

III. 1 Disain ............................................................................................... 15

III.2 Tempat dan Waktu ........................................................................... 15

III. 3 Populasi dan Sampel ........................................................................ 15

III.4 Besar Sampel .................................................................................... 15

III. 5 Kriteria Inklusi dan Eksklusi ............................................................ 15

III. 6 Identifikasi Variabel ......................................................................... 16

III. 7 Batasan Operasional ......................................................................... 16

III. 8 Alur Penelitian ................................................................................. 18

III. 9 Cara Kerja ........................................................................................ 18

III. 10 Analisis Data .................................................................................... 18

III. 11 Masalah Etika dan Jadwal Penelitian ............................................... 19

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................ 21

LEMBAR PENGESAHAN

2

PROPOSAL PENELITIAN DENGAN JUDUL

GAMBARAN ANKLE BRACHIAL INDEX PADA

PENDERITA DIABETES MELLITUS TIPE 2

Disetujui pada tanggal:

Ketua Program Studi Penyakit Dalam ………………………………

Dekan ………………………………

BAB I

3

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Diabetes melitus (DM) merupakan salah satu kelompok penyakit metabolik dengan

karaterisktik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya. Secara epidemiologi diabetes seringkali tidak terdeteksi sehingga

morbiditas dan mortalitas dini tyerjadi pada kasus yang tidak terdeteksi ini. Faktor resiko

secara epidemiologi adalah bertambahnya usia, lebih banyak dan la,amua obesitas,

distribusi lemak tubuh, kurangnya aktivitas jasmanai dan hiperinsulinemia. Semua faktor

tersebut berinteraksi dengan beberapa faktor genetik yang berhubungan dengan terjadinya

DM tipe 2.

Pada DM yang tidak terkendali dapat terjadi komplikasi metabolik akut maupun

kompilikasi vaskular kronik, baik mikroangiopati maupun makroangiopati. Manisfestasi

kompllikasi kronik dapat terjadi pada tingkat pembuluh darah kecil (mikrovaskular)

berupa kelainan pada retina, glomerulus ginjal, syaraf dan pada otot jantung

(kardiomiopati). Pada pembuluh darah besar bermanisfetasi komplikasi kronik DM dapat

terjadi pada oembuluh darah serebral, jantung (penyakit jantung koroner) dan pembuluh

darah perifer (tungkai bawah). Penyakit yang terjadi pada tungkai bawah disebut dengan

PAP (penyakit arteri perifer).

Penyakit arteri perifer (PAP) adalah salah satu komplikasi yang sangat sering dari

makrovaskular. PAP merupakan manisfestasi dari aterosklerosis yang ditandai oleh

penyakit penyumbatan aterosklerotik pada extremitas bawah. PAP juga merupakan

petanda adanya penyakit aterosklerotik ditempat lain seperti pembuluh darah yang

mendarahi otak, jantung dan organ lain yang kesemuanya mengancam nyawa.

Faktor resiko terjadinya PAP antara lain merokok, diabetes melitus, usia tua,

dislipidemia, hipertensi, hiperhomosisteinemia, dan peningkatan fibrinogen. Gejala klinis

yang sering muncul pada PAP adalah klaudikasio intermiten, yang merupakan stadium II

dari klasifikasi Fontaine. Untuk mendiagnosis PAP bisa dilakukan pemeriksaan Ankle

Brachial Indez (ABI). Pemeriksaan ultrasonografi doppler dengan menghitung ABI

sangat berguna untuk mengetrahui adanya PAP, sering kali PAP tidak ada keluhan klasik

klaudikasio. ABI digunakan untuk memprediksi resiko kejadian kardiovaskular.

4

Di RSUD Koja, banyak ditemui pasien Diabetes Mellitus (DMT2) dengan gejala

Penyakit Arteri Perifer (PAP). Untuk mengukur kejadian PAP pada pasien DMT2,

dilakukan pemeriksaan skor ABI.

I.2 Rumusan Masalah

Di RSUD Koja pasien penyakit Diabetes Mellitus (DM) banyak ditemukan, namun

selama ini penilaian ABI pada pasien diabetes belum rutin dilakukan. Karena itu perlu

dilakukan penelitian untuk mengetahui bagaimana gambaran nilai ABI pada pasien

Diabetes Mellitus.

I.3 Pertanyaan Penelitian

Pertanyaan umum:

Bagaimanakah gambaran nilai ABI pada pasien DM di RSUD Koja?

Pertanyaan khusus:

1. Bagaimana profil pasien DM di RSUD Koja?

2. Faktor risiko apa saja yang didapatkan pada penyakit arteri perifer di RSUD Koja?

I.4 Tujuan Penelitian

Tujuan umum:

Diketahuinya gambaran nilai ABI pada pasien DM di RSUD Koja.

Tujuan khusus:

Diketahuinya profil penyakit DM dengan PAD di RSUD Koja.

Dikethuinya faktor risiko apa saja yang didapatkan pada penyakit arteri perifer di

RSUD Koja.

I.5 Manfaat Penelitian

Dengan diketahuinya gambaran ABI pada penyakit DM di RSUD Koja, maka dapat

diketahui gambaran nilai ABI pada pasien DM di RSUD Koja.

Dengan diketahuinya gambaran ABI pada penyakit DM di RSUD Koja, maka

diagnosa penyakit PAD dapat ditegakkan lebih tepat.

Sebagai syarat kelulusan stase IPD RSUD Koja.

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA,

KERANGKA TEORI DAN KERANGKA KONSEP

II.1 Tinjauan Pustaka

II.I.I Penyakit Arteri Perifer

Penyakit Arteri Perifer (PAP) merupakan kondisi yang disebabkan oleh pengurangan

aliran darah pada arteri perifer, dimana hal ini tidak membedakan apakah sudah bergejala

atapun belum dikeluhkan. Secara anatomi penyakit arteri di luar arteri pada otak dan

jantung bisa disebt sebagai arteri perofer, sehingga sebenarnya penyakit pada arteri-arteri

di ekstremitas atas, arteri karotis di luar kepala, arteri mesenterika, dan arteri pada ginjal

di masukan juga pada PAP namun sehari-hari yang dimaksud dengan PAP ini hanyalah

yang melibatkan ektsremitas bawah. Pada tinjauan pustaka ini akan dibahas berturut-turur

patofisiologi, faktor resiko, gejala klinis, perjalanan alami, klasifikasi, diagnosis banding,

dll. PAP disebabkan oleh obstruksi aliran darah pada percabangan arteri diluar sirkulasi

intrakranial dan sirkulasi koroner . obstruksi in terjadi akibat proses aterotrombosis.

Manisfestasi klinis iutama yang dapat disebabkan oleh aterotrombosis adalah (1) stroke

iskemik, yaitu kematian otak akibat kekurangan pasokan oksigen dan nutrisi, (2) Transien

Ischemic attack (TIA), yaitu kekurangan pasokan oksigen dan nutrisi ke otak yang

bewrsifat sementara, (3) infark mikard, yaitu serangan jantung/ kematian sel di jantung

akibat kekurangan oksigen dan nutrisi, (4) angina yaitu rasa sakit didada sebelah kiri

yang menjalar, disebabkan oleh kekurangan pasokan oksigen dan nutrisi ke jantung

secara sesaar, dan (5) Penyakit arteri perifer, seperti klaudikasio intermiten, rest pain, dan

gangren. Klasifikasi PAP berdasarkan progresifitas perjalanan gejala klinis menurut

Fontaine dapat di lihat pada tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi Fontaine Penyakit Arteri Perifer 1

Fontaine Classification of PAD

Stadium I Asimptomatik

Stadium II Klaudikasio intermiten

Stadium III Nyeri saat istirahat/ nyeri malam hari

Stadium IV Nekrosis/ gangrene

6

II.I.2 Patofisiologi

Terdapat dua tipe kerusakan vascular pada pasien dengan peyakit diabetes

mellitus, yaitu tipe non-occlusive dari mikrosirkulasi dimana dijumpai pada kapiler,

arteriol dari ginjal, retina, dan saraf perifer. Tipe kedua, tipe occlusive, yang dijumpai pada

makroangiopati di arteri koroner dan pembuluh darah perifer dimana hal ini ditandai

dengan proses aterosklerosis. Proses aterosklerosis dari diabetes mellitus disebabkan oleh

disfungsi endotel, diabetes terhadap platelet dan akibatnya pada koagulasi dan rheology.

Gambar 1. Proses aterogenesis pada DM 1

Pada gambar datas menggambarkan proses-proses yang terjadi pada diabetes,

yaitu hiperglikemia, kelebihan pembebasan dari asam lemak bebas, dan insulin resisten.

Semuanya ini akan membahayakan dengan kejadian efek-efel metaboolik pada sel

endotel. Aktivasi dari istem akan memperburuk sel endotel, memperhebat vasokonstriksi,

peningkatan peradangan dan cenderung terjadinya trombosis. Penurunan nitric oxide

(NO), peningkataan kadar endothelin-1 dan angiotensin II menyebabkan peningkatan

tonus vaskular dan pertumbuhan dari sel otot polos dan migrasinya. Aktivasi dari

traskripsi faktor nukleus kappa beta dan protein 1 akan menginduksi peradangan dan

aktivasi protein 1 menginduksi ekspresi gen yang dibebaskan dengan pembebasan

leukosit-attracting chemokines, pengingkatan produksi sitorkin pro inflamasi

memperkuat ekspresi adhesi molekul sel. Peningkatan produksi faktor jaringan dan PIA-1

7

akan mebuat keadaan protrombotik , sementara itu terjadi juga aktivasu penurunan

endothelium-derived nitric oxide dan prostacyclin favor plarelet activation.

II.I.3 Diabetes Melitus Tipe 2 dan gangguan fungsi endotel

Lapisan sel endotel berperan aktif dalam memproduksi zat vasodilatator yang

disebut endothelium derived relaxing factors (EDRF) yang dikenal juga sebagai Nitric

Oxide (NO), berfungsi untuk modulasi hubungan antara elemen sel darah dan dinding

pembuluh darah, memperantarai keseimbangan normal atara thrombosis dan fibrinolisis,

pasien dengan DMT2 menujukan ketidaknormalan dari fungsi endotel.

Sebab paling utama adalah gangguan dari bioavailabilitas dari NO dimana akan

menggangu pembuluh darah yang menyebabkan aterosklerosis. Mekanisme yang

berkonstribusi yaitu hiperglikemi, resistensi insulin, dan produksi Free Fatty Acid

(FFA).Hiperglikemi menghambat endothelium nitric oxide sintetase (eNOS) dan

memingkatkan produksi Reactive Oxygen Species (ROS), yang memperburuk hemostasis

yang dijaga endothelium, transport glukosa didawn regulasi dari hiperglikemia.

Resistensi insulin akan berperan pada hilangnya hemostasis normal NO melalui

pembebasan berlebihan dari FFAs. FFAs bisa memperburuk efek hemostasis pembuluh

darah normal, termasuk aktivasi protein kinase C (PCK), penghambatan dari phospatidil

inositol kinase (PI-3 kinase)(sebagai agonis pathway eNOS) dan produksi ROS.

Efek disfungsi endotel terjadi aktivasi RAGE (Receptor advance glycation End

Product), peningkatan keadaan/keseimabangan peradangan lokal dari pembuluh

darah.Diperantari oelh peningkatan factor transkripsi, NF-kB danAktivator protein-

1.Peningkatan pro inflamasi local ini, bersama-sama dengan hilangnya fungsi normal NO

yang dihubungkan dengan peningkatan kemotaksis leukosit, adhesi, transmigrasi, dan

transformasi dalam sel foam. Proses belakangan inilah yang memperhebat peningkatan

stress oksidatif. Transformasi sel foam meurpakan prekusor pembetukan artheroma.

Diabetes juga berhubungan dengan abnormalitas dari fungsi Vascular Smooth

Muscle (VSCM), dimana terdapat aktivasi proaterogenik dari VSCM melalui mekanisme

yang sama dengan sel endotel, termasuk penurunan PI-3 kinase, juga peningkatan stress

oksidatif dan upregulasi PKC, RAGE, dan NF-kB, sehingga menyebabkan formasi lesi

aterosklerosis. Efek ini juga meningkatkan apoptosis VSCM dan produksi jaringan,

sementara menurunkan sintesis de novo dari komponen stabil plaq, seperti kolagen.

Kejadian ini memperkuat proses aterosklerosis dan dihubungkan dengan desabilitsasi dari

plaque dan presipitasi dari kejadian klinis.

8

II.I 4 Diabetes Melitus dan Platelet

Trombosit berperan terhadap terjadinya thrombosis. Kelaianan pada trombosis

akan mempengaruhi disrupsi dari plaq dan atero thrombosis. Pada pasien dengan DMT2,

ambilan trombosit akan glukosa meninggi pada keadaan hiperglikemi dan menghasilan

stress oksidatif, sehingga aggregasi trombosit menguat pada DM. Kelainan lain pada

trombosit pada DM juga di jumpai peningkatan glokoprotein 1 b dan II b/IIIa yang sangat

penitng pada trombosis lewat peran mereka pada adhesi dan aggregasi 4

II.I.5 Diabetes Melitus, Koagulasi dan Theologi

Ini dihubungkan dengan peningkatan produksi dari fakyor jaringan dari sel

endotel, proliferasi VSMCs dan juga peningkatan dari konsentrasi faktor VII plasma,

sementara itu pada hiperglikemia terjadi juga penurunan konsentrasi antirtombin dan

protein C, dimana ini akan memperburuk fungsi fibrinolitik dan kelebihan dari PAI-1 .

Gangguan rheologi pada pasien DM dihubungkan dengan peningkatan viskositas dan

fibrinogen. Dan ini akan meningkatkan resiko aterogenesis melalui perburukan efek dari

pembuluh darah sebagai pengaruh dari sel darah (rheologi). Gangguan ini menyebabkan

terjadinya aterosklerosis pada pasien DM yang dalam hal ini berhubungan dengan

lamanya DM dan perburukan dari kontrol gula darah.

Lesi aterosklerotik paling sering terjadi pada shear stress yang rendah, bahkan

akan lebih hebat pada yang sgear stress tidak di jumpai. Pada posisi ini kemampuan

vascular wal turnover dan juga transport pro inflamasi yaitu pro ateroskleotik dari

dinding pembuluh darah menjadi sangat rendah.

II.I.6 Faktor-faktor Resiko pada PAD

a. Usia

Prevalensi dari PAP meningkat dengan tajam sesuai dengan pertambahan usia, dari 3 %

pada pasien yang lebih muda dari 60 tahun hingga 20% pada pasien yang lebih tua dari

75 tahun. Data dari studi Framingham menghasilkan bahwa prevalensi dari PAP

meningkat 10 kali pada laki-laki usia 30-44 tahun hingga 65-74 tahun dan hamper 20 kali

lipat pada wanita pada kelompok umur yang sama. Untuk klaudikasio intermiten,

prevalensi meningkat dengan peningkatan usia dan dihubungkan dengan peran

peningkatan komorbditas yang lain.

b. Hipertensi 9

Pada studi Framingham menunjukanpeningkatan2,5-4 kali lipat resiko klaudiokasio

intermiten dengan hipertensi. Tekanan darah yang proporsional pada studi dibetes

membuktikan pengurnagn dari kejadian kardiovaskular pada PAP. Pada guidelines

terbaru dari JNC pada deteksi, evaluasi, dan pengobatan hipertensu, PAP

dipikirkanbersamaan pada resiko terjadinya iskemia jantung, ini menyokong penggunaan

terapi agressif tekanan darah.

c. Rokok

Penggunaan rokok merupakan hal yang peling penting dalam merubah faktor resiko pada

perkembangan dari penyakit aterosklerosis.Jumlah dan lamanya rokok berkolerasi secara

langsung dengan perkembangan progresifitas PAP.Peranannya adalah efek aterogenik

dari rokok. Efek tersebut adalah akibat gabungan aktivasi dari system simpatetik, efek

vasokonstriksi, oksidasi dari LDL kolesterol, penghabatan pembebasan dari plasminogen

activator dari endothelium, peningkatan kadar fibrinogen, peningkatan aktivitas

trombosit, peningkatan ekspresi dari factor jaringan, dan disfungsi endotel. Hubungan

sebab akibat dari penggunaan rokok dengan perkembangan PAD adalah regresi PAP

terjadi setelah menyetop rokok. Penghentian rokok menghasilkan perbaikan dari tekanan

di ankle dan toleransi latihan pada pasien dengan klaudiokasio intermitten lebih awal 10

bulan setelah stop rokok.Pengehntian rokok ini juga mempunyai efek besar pada

penurunan resiko komplikasi, termasuk progresitifitas dari PAP, infark otot jantung dan

imortalitas.

d. Dislipidemia

Studi PARTNERS menemukan prevalensi PAP meningkat 66% pada pasien

dislipidemia. Pada Framingham Heart Study peningkatan kadar kolesterol total

dihubungkan dengan peningkatan 2 kali klaudiokasio intrermiten. Dari studi mengenai

lipid mengkonfirmasi dislipoproteinemia yang terjadi adalah kombinasi penurunan HDL

dan peningkitan trigliserida. Pada National Colesterol Program Adult Treatment Panel III

(NCEP-ATP-III), pada deteksi, evaluasi dan pengobatan dari kolesterol yang tinggi [pada

darah PAP diperkirakan sebagai resiko yang sama dengan penyekit arteri koroner. Pada

banyak studi tentang statin, terbukti statin bisa mengurangi ketebalan dari pembuluh

darah. Ini meninjukan bahwa penyakit aterosklerosis bisa diperlambat dengan pemberian

statin.

II.I.8 Gejala Klinis

10

Kurang dari 50 % pasien dengan penyakit arteri perifer bergejala, mulai dari cara

berjalan yang lambat atau berat, bahkan sering kali tidak terdiagnosis karena gejala

tidak khas. Gejala klinis tersering adalah klaudikasio intermiten pada tungkai yang

ditandai dengan rasa pegal, nyeri , kram otot, atau rasa lelah otot. Biasanya timbul

sewaktu melakukan aktifitas dan berkurang setelah istirahat beberapa saat. Lokasi

klaudikasio terjadi pada distal dari tempat lesi penyempitan atau sumbatan.

Klaudikasio pada daerah betis timbul pada pasien dengan penyakit pada

pembuluh darah daerah femoral dan poplitea. Keluhan lebih sering terjadi pada tungkai

bawah dibandingkan tungkai atas. Insiden tertinggi penyakit arteri obstruktif sering

terjadi pada tungkai bawah. Dengan gejala klinis nyeri pada saat istirahat dan dingin

pada kaki. Sering kali gejala tersebut muncul malam hari ketika sedang tidur dan

membaik setelah posisi dirubah. Jika iskemi berat nyeri dapat menetap walaupun sedang

istirahat. Tanda fisik pemeriksaan fisik dari gangguan pembuluh darah disebut sangat

kritis bila ditemukan tanda klasik “5P’s”, yaitu :pulselessness, paralysis, paraesthesia,

pain dan pallor. Apabila sirkulasi darah tidak diperbaiki, akan mulai terjadinya ulkus

yang awalnya kering, berwarna keabuan atau hitam sehingga akhirnya menjadi tisu mati

atau gangren. Untuk mengetahui tingkat keparahan penyakit arteri perifer dinilai

gambaran klinis yang dialami pasien dengan menggunakan klasifikasi dari Fontaine.

II.I. 9 Penegakan Diagnosis PAP

Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik, untuk mendiagnosis PAD diperlukan

pemeriksaan objektif.Terdapat beberapa metode yang digunakan untuk menidagnosis

penyakit arteri perifer; yaitu dengan Ankle Brachial Index(ABI),CT-Angiography (CTA)

dan Magnetic Resonance Angiography (MRA), Contrast Angiography (CA). ABI

merupakan metode yang sederhana, murah, dan non invasive untuk mendiagnosis

penyakit PAP. Pemeriksaan ini menggunakan Doppler USG utnuk mengukur tekanan

darah sistolik pada kaki dan lengan atas. Tekanan arteri dapat direkam disepanjang

tungkai dengan memakai manset spygmomanometrik dan menggunakan alat doppler

untuk auskultasi atau merekam aliran darah. Normal tekanan sistolik di semua

ekstremitas sama. Tekanan pada pergelangan kaki sedikit lebih tinggi dibandingkan

tangan. Jika terjadi stenosis yang signifikan, tekanan darah sistolik di kaki akan menurun.

Jika dibandingkan rasio tekanan arteri pergelangan kaki dan tangan , pada keadaan

normal ABI >0,9.

11

Tabel. 2 Nilai Ankle Brachial Index (ABI)

Keparahan

penyakit

ABI

Istirahat Latihan

Normal >0.9 >0.9

Ringan 0.8-0.9 0.5-0.9

Sedang 0.5-0.79 0.15-0.49

Berat <0.5 <0.15

Tabel 3. Kriteria diagnostik PAD berdasarkan pengukuran ABI

Range Diagnosis

0.91-1.30 Normal

0.70-0.90 Obstruksi ringan

0.40-0.69 Obstruksi sedang

<0,4 Obstruksi berat

> 1.30 Gangguan kompresi

II.I. 9 Pengobatan

Pengobatan yang ditujukan untuk penyakit ini ialah untuk mengatasi gejala

klaudikasio intermiten, yang meliputi revaskularisasi dan dengan pengobatan non invasif.

Latihan fisik ( exercise ), merupakan pengobatan yang paling efektif. Hal tersebut telah

dibuktikan pada lebih dari 20 penelitian. Latihan fisik meningkatkan jarak tempuh sampai

terjadinya gejala klaudikasi. Setiap latihan fisik berupa jalan kaki kira-kira selama 30

sampai 45 menit atau sampai terasa hampir mendekat nyeri maksimal. Program ini

dilakukan selama 6 – 12 bulan. Hal ini disebabkan karena peningkatan aliran darah

kolateral, perbaikan fungsi vasodilator endotel, respon inflamasi, metabolisme

mukuloskeletal dan oksigenasi jaringan lebih baik dengan perbaikan viskositas darah.

12

Gambar 2. Algoritma penanganan pasien dengan klaudikasio intermiten

Terapi farmakologi , dapat diberikan aspirin, clopidogrel, pentoxifilline, cilostazol, dan

ticlopidine. Obat-obat tersebut dalam penelitian dapat memperbaiki jarak berjalan dan

mengurangi penyempitan. Mengelola faktor risiko, menghilangkan kebiasaan merokok,

mengatasi diabetes mellitus, hiperlipidemi, hipertensi, hiperhomosisteinemia dengan

baik.

Tabel . 4 Farmakoterapi untuk pasien dengan klaudikasi

Obat Dosis

Aspirin 81-325 mg/hari

Clopidogrel 75 mg/hari po

Pentoxifylline 1,2 gr/hari po

Ciolastazol 100 mg 2x/hari

Ticlopidine 500 mg/hari

13

II.2 Kerangka Teori

II.3 Kerangka Konsep

14

Faktor risiko:

Hipertensi Diabetes mellitus Kebiasaan merokok Alkohol Usia Jenis kerlamin BBR

Anamnesis, Pemeriksaan fisik dan Pemeriksaan Penunjang

Penyakit arteri perifer CT-angiography

Magnetik resonance

Contrast Angiography

Ankle-Brachial Index

Faktor risiko:

Hipertensi Diabetes mellitus Kebiasaan merokok Alkohol Usia Jenis kerlamin BBR

Anamnesis, Pemeriksaan fisik dan Pemeriksaan Penunjang

Penyakit arteri perifer

Ankle-Brachial Index

BAB III

METODA PENELITIAN

III.1 Desain

Disian penelitian ini adalah deskriptif observasional dengan pendekatan studi cross

sectional.

III.2 Tempat dan Waktu

Penelitian dilakukan di Ruang Rawat Inap kelas 3 Penyakit Dalam RSUD Koja antara 9

November sampai 26 Desember 2015

III.3 Populasi dan Sampel

Populasi target adalah semua pasien Diabetes Melitus yang datang ke RSUD Koja.

Populasi terjangkau adalah semua pasien Diabetes Melitus di rawat inap di ruang

Penyakit Dalam BPJS RSUD Koja Kelas 3.

Subjek penelitian adalah mereka yang termasuk dalam populasi terjangkau dan

memenuhi kriteria penelitian yaitu penyakit Diabetes Melitus dan memenuhi kriteria

inklusi.

Metode pengambilan sample adalah dengan cara non-probability sampling yaitu

consecutive sampling

III.4 Besar Sampel

Untuk menjawab pertanyaan, besar sampel tidak dibatasi karena merupakan penelitian

deskriptif observasional.

III.5 Kriteria Inklusi dan Eksklusi

- Kriteria inklusi

o Semua pasien Diabetes Melitus yang dirawat di rawat jalan dan rawat inap

Penyakit Dalam RSUD Koja atau di ruang selain rawat inap Penyakit Dalam

namun dikonsulkan ke bagian Penyakit Dalam RSUD Koja dalam periode 9

November – 18 Desember 2015

o Pasien bersedia untuk di wawancarai

o Pasien masih bisa berdiri

- Kriteria eksklusi

o Pasien menolak diwawancarai

o Semua pasien Diabetes Melitus yang sedang hamil

15

III.6 Identifikasi Variabel

Untuk menjawab pertanyaan, variabel yang digunakan adalah:

16

- Hipertensi

- Jenis Kelamin

- Usia

- Rokok

- Alkohol

- BBR

- ABI

17

III.7 Batasan Operasional

- Hipertensi

o Definisi: Tekanan darah sistolik diatas 140 mmHg, diastolik diatas 90 mmHg

o Cara ukur: Pasang manset alat sfignomanometer di lengan atas kiri, lalu dengan

stetoskop didengar pulsasi arteri di fossa anterior cubiti

o Alat ukur: sfignomanometer

o Hasil ukur:

Numerik

Kategorik: [0] Hipertensi ringan (sistol: 140-159 dan diastole 90-99) [1]

Hipertensi sedang (sistol 160-179 dan diastol 100-109) [2] Hipertensi berat

(≥180/110)

- Usia:

o Definisi: Lama hidup sesorang yang dinyatakan dalam tahun

o Cara ukur: Wawancara

o Alat ukur: Tidak ada

o Hasil ukur:

Numerik

Kategorik: [1] <60 tahun [2] 60-80 tahun [3] >80 tahun

- Rokok

o Definisi: Mengkonsumsi rokok apapun merknya, dengan menghisap atau

menghirup dalam-dalam asap rokok tersebut

o Cara ukur: Wawancara

o Alat ukur: Tidak ada

o Hasil ukur: Kategorik [0] Tidak merokok [1] Merokok

- Diabetes melitus

o Definisi: Glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dL atau 2j sesudah makan ≥ 200 mg/dL

disertai gejala yang khas, atau glukosa darah diulang 2x dengan hasil puasa ≥126

mg/dL atau 2j sesudah makan ≥200 mg/dL

o Cara ukur: memeriksa kadar glukosa darah puasa atau 2 jam sesudah makan

o Alat ukur: Metoda enzimatik Heksokinase18

o Hasil ukur: kategorik, [0] Bukan DM atau [1] DM

- ABI (ankle brachial index)

o Definisi: perbandingan tekanan sistole di kaki dan lenganatas

o Cara ukur: memeriksa tekanan sistole di kaki dan lenganatas kemudian dihitung

perbandingannya

o Alat ukur: alat dopler portable, dan alat sfignomanometer

o Hasil ukur: Kategorik, [0] >0.9 Normal [1] 0.8-0.9 PAP ringan [2] 0.5-0.79 PAP

sedang [3] PAP berat <0.5

- Berat Badan Relatif

o Definisi: Status gizi dari seorang individu dengan hasil bagi antara berat badan

dalam satuan kilogram dengan tinggi badan kuadrat dalam satuan meter

o Cara ukur: Timbang berat badan, ukur tinggi badan

o Alat ukur: timbangan badan dan meteran

o Hasil ukur : Kategorik [0] Gizi kurang (<90%) [1] Gizi normal (90-110%) [2]

Gizi berlebih (110-120%) [3] Obesitas (>120)

- Alkohol

o Definisi: pola seorang individu mengkonsumsi alkohol dalam bentuk minuman

secara aktif

o Cara ukur: Wawancara

o Alat ukut: Tidak ada

o Hasil ukur: Kategorik [0] Tidak mengkonsumsi [1] Mengkonsumsi alcohol

III.8 Alur Penelitian

19

Inap PD dan Rawat Inap selain PD namun dikonsulkan ke PD

Form informed consent + form penelitian

III.9 Cara Kerja

1. Semua pasien dengan DM diminta mengisi kuesioner sesuai dengan yang terlampir

dalam lampiran 1.

2. Diperiksa faktor risikonya (dengan anamnesis).

a. TD untuk hipertensi

b. Riwayat rokok

c. Riwayat alkohol

d. TB dan BB untuk IMT

3. Diperiksa ABI.

III.10 Analisis Data

Analisis univariat

- Semua data dikategorikan dalam n (%).

- Semua data numerik yang berdistribusi normal disajikan dalam mean (SD), dan bila

tidak berdistribusi normal disajikan dalam median.

Analisis bivariate

- Digunakan uji korelasi antara DM dengan PAD, Hipertensi, Jenis Kelamin, Usia,

Rokok, Alkohol, IMT, ABI.

III.11 Masalah Etika

Akan dimintakan kaji etik dari Panitia Tetap Penilai Etik Penelitian FK UKRIDA.

Penelitian ini diawali dengan memberi penjelasan kepada pasien yang menjadi subjek

penelitian. Data rekam medik yang dipergunakan dijaga kerahasiaannya.

III.12. Jadwal penelitian

Direncanakan dalam 50 hari yaitu tanggal 9 November 2015 – 28 Desember 2015

20

Pemeriksaan ABI

Kegiatan 9 -11-2015 10-11-2015 s/d

21-12 -2015

22 s/d 22-12 -

2015

22 s/d 25-12 -

2015

26-12-2015

Proposal √

Pengumpulan

data

√

Pengolahan

data

√

Analisis data √

Publikasi √

1. Proposal

a. Membuat judul

b. Membentuk tim

c. Mengumpulkan literature

d. Membuat pendahuluan X

e. Membuat tinjauan pustaka

f. Membuat metode penelitian

g. Membuat anggaran

2. Pengumpulan Data

a. Mengkoordinasikan kegiatan penelitian dengan dokter Penyakit Dalam di Koja

b. Membagi tugas untuk menjaring pasien di Poli Penyakit Dalam dan Ruang

Rawat Inap RSUD Koja

c. Mendata semua pasien yang masuk kriteria inklusi

d. Melakukan penelitian

3. Pengolahan Data

a. Menginput data dalam bentuk excel21

b. Memproses data dengan menggunakan SPSS 20

c. Melakukan konsultasi dengan dokter Penyakit Dalam di RSUD Koja dan FK

UKRIDA

4. Analisis Data

a. Membuat tabulasi hasil penelitian

b. Melakukan konsultasi dengan pakar penyakit dalam

c. Membuat artikel penelitian

5. Publikasi

a. Menetapkan jurnal ilmiah untuk publikasi artikel

b. Mengirim artikel

DAFTAR PUSTAKA

1. Antono D, Ismail D. Penyakit arteri perifer. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 5.

Jakarta: Interna publishing; 2009.h. 1831-6.

2. Lamina C, Meisinger C, Heid IM, Rantner B, Doring A, Lowel H, et al. Ankle brachial

index and peripheral arterial disease. Gesundheitswesen; 2005.p.67.

3. Joshu A, Beckman, Mark A, Creager,Libby P. Diabetes and atherosclerosis epiemiologi,

pathophysiology, and management. JAMA; 2002.p.2570-81.

22

4. Almahameed A. Peripheral Arterial Disease : Recognition and Medical Managment.

Cheleveland Clinic Journal of Medicine. 2006;73;621-38.

5. Waspadji S, Guan H, Liu ZM, Cheng SW, Rhee SY, Palmers P, et al. Multicountry study

on the prevalence and clinical features of peripheral arterial disease in asian type 2

diabetes patients at high risk of atherosclerosis. Diabetes research and clinical practice;

2006.p.82-92.

6. Norman PE, Davis WA, Bruce DG. Peripheral arterial disease and risk of cardiac death in

type 2 diabetes. Diabetes care; 2006.p.575-80.

7. Vascular Disease Foundation. Ankle Brachial Index. Available

from:http://vasculardisease.org/peripherial-artery-disease/pad-diagnosis/ankle-brachial-

index/. Diakses pada tanggal 28 Desember 2015.

8. Sihombing B. Prevalensi penyakit arteri perifer pada populasi penyakit diabetes melitus

di Puskesmas Kota Medan Januari-Juli 2008.[Tesis]. Medan: Universitas Sumatra Utara;

2008.

23