PRESUS SARAF.docx

5/19/2018 PRESUS SARAF.docx

1/13

PRESENTASI KASUS

STASE SARAF

STROKE INFARK

Nama : Budi Kusumah

NIM : 20090310158

Dokter Pembimbing Klinik :

dr. Ardiansyah Adi Nugraha, Sp. S, M. Kes

Program Studi Pendidikan Profesi Dokter

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

2014


2/13

I. ANAMNESIS

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. Endang

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 50 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Sleman

Agama : Islam

Status pernikahan : Menikah

B. Keluhan Utama

Penurunan Kesadaran

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang diantar keluarga dengan keluhan tiba-tiba tidak sadar di kamar mandi,

sehari SMRS keluarga pasien mengeluh pasien mengalami kelemahan anggota gerak

tangan dan kaki sebelah kiri, wajah sebelah kiri terasa tebal, pusing (-), mual (-), muntah

(-).

D.

Riwayat Penyakit DahuluRiwayat Hipertensi : +

Riwayat DM : +

Riwayat PJK : Disangkal

Riwayat Stroke/TIA : Disangkal

Riwayat Trauma : Disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Hipertensi : +

Riwayat DM : Disangkal

Riwayat Stoke : +

II. PEMERIKSAAN FISIK

KU : lemah


3/13

Kesadaran : GCS : E2 M3 V3

Vital sign :

TD : 158/102 mmHg

RR : 20 x/menit

N : 88x/menit

Suhu : 37,50C

Kepala : Wajah tampak asimetris, CA -/-, SI -/-, mukosa mulut basah

Leher : JVP, kel.tiroid dan kel.limfonodi dbn

Thorax : Simetris, sonor, tidak ada nyeri tekan

Cor : S1-2 tunggal, reguler, bising (-)

Pulmo : Vesikuler Normal (+/+), RH (-/-), Wh (-/-)

Abdomen : Datar, supel, timpani, NT (-), BU (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat (+), edema (+), CRT


4/13

Babinski : - -

Chaddock : - -

Schaeffer : - -

Oppenheim : - -

Gordon : - -

F.

Nerve kranialis : nervus 1 s/d 12 kanan dan kiri dalam batas

normal

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi :

AL : 15,1 rb/uL

Hb : 14.2 g/dL

HMT : 43 %

AT : 200rb/uL

MCV : 86,4 fl

MCH : 28,4 pg

MCHC : 32,9 g/dL

RDW : 15,2 %

MPV : 8,90 fl

Urinalisa

Urinalisa dan sedimen urin dalam batas normal

Kimia Darah

GDS : 395

Albumin : 2,4

Na+ : 154

K : 4,2

Cl : 99

Head CT-scan :

Hasil :

Tampak lesi hipodens lobus parietal sinistra posterior

Mengarah wedge type


5/13

Sistema ventrikel tak melebar atau menyempit, kedudukan simetris

Tak tampak deviasi struktur mediana

Sulci, gyrus, dan fisura silvii tak prominen

Kesan :

Cenderung gambaran lesi infark lobus parietal posterior sinistra, tidak tampak tanda-tanda

post trauma

V. DIAGNOSIS

Hemiparese sinistra e.c stroke infark

DM, Hipertensi

VI. PENATALAKSANAAN

Rawat ruangan

Infus RL tetesan maintenace

Simvastatin 1x10mg

Aspilet 1x80mg

NGT jika tidak bisa oral

Konsul penyakit dalam


6/13

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN.

CVA atau Cerebro Vaskuler Accident biasa di kenal oleh masyarakat dengan istilah

Stroke.Istilah ini lebih populer di banding CVA.Kelainan ini terjadi pada organ otak.Lebih

tepatnya adalah Gangguan Pembuluh Darah Otak.Berupa penurunan kualitas pembuluh darah

otak.Stroke menyebabkan angka kematian yang tinggi.

Kejadian sebagian besar dialami oleh kaum lai-laki daripada wanita (selisih 19 %

lebih tinggi)dan usia umumnya di atas 55 tahun.

Pengertian

CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat,

berupa defisit neurologi fokal atau global yang berlangsung 24 jam terjadi karena

trombositosis dan emboli yang menyebabkan penyumbatan yang bisa terjadi di sepanjang

jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria

karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung

aorta jantung (arcus aorta) (Suzanne, 2002: 2131)

Etiologi

Beberapa penyebab CVA infark

a.

Trombosis serebri

Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan

iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya.

Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.

Terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah.

Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya:

1)

Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastisitas dinding

pembuluh darah.

2) Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan menyebabkan

viskositas hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah

cerebral

3)

Arteritis: radang pada arterib.

Emboli


7/13

Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak oleh

bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di

jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan

yang dapat menimbulkan emboli:

1)

Penyakit jantung, reumatik

2) Infark miokardium

3) Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil

yang dapat menyebabkan emboli cerebri

4) Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium

Faktor resiko terjadinya stroke

Ada beberapa faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2008: 236):

1) Hipertensi.

2)

Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung: Penyakit

arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri,

abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif.

3)

Kolesterol tinggi

4)

Obesitas

5) Peningkatan hematocrit

6) Diabetes Melitus

7) Merokok

Faktor resiko yang tak dapat di rubah :

Usia di atas 65.

Peningkatan tekanan karotis ( indikasi terjadinya artheriosklerosis yang

meningkatkan resiko serangan stroke).

DM.

Keturunan ( Keluarga ada stroke).

Pernah terserang stroke.

Race ( Kulit hitam lebih tinggi )

Sex ( laki-laki lebih 30 % daripada wanita ).


8/13

KLASIFIKASI :

Secara klinis stroke di bagi menjadi :

1. Serangan Ischemia Sepintas ( Transient Ischemia Attack / TIA ).

2. Stroke Ischemia ( Stroke non Hemoragik ).

3.

Stroke Hemoragik.

4. Gangguan Pembuluh Darah Otak Lain.

Sumber : 2000, Harsono ED, Kapita Selekta Neurologi, Gajah Mada UP, hal : 84.

PATOFISIOLOGI.

Faktor penyebab :

Kualitas pembuluh darah tidak baik

Trombosis pembuluh darah ( trombosis serebri ).

Emboli a.l dari jantung (emboli serebri ).

Arteritis sebagai akibat lues / arteritis temporalis.

Penurunan Blood Flow ke otak

Ischemia dan hipoksia jaringan otak

Infark otak

EDEMA JARINGAN OTAK

Kematian sell otakKerusakan sistem motorik dan sensorik

( DEFICIT NEUROLOGIS )

Kelumpuhan / hemiplegi

Kelemahan / paralyse

1.Jalan nafas tak efektif.

2.Resiko peningkatan TIK.

3.Intoleransi aktifitas (ADL )

8.Resiko injury

9.Gangguan nutrisi (kurang

dari

kebutuhan tubuh ).

10.Inkoninensia uri.

11.Inkontinensia alfi.

12.Resiko kerusakan integritas

kulit.

6.Kecemasan ancaman

kematian.

7.Kurang pengetahuan

prognosis dan terapi.


9/13

Penurunan kesadaran dan Dysphagia

(Sumber : Susan C.dewit, ESSENTI ALS OF M EDICAL SURGICAL NURSING, W.B SOUNDERSCOMPANY, 1998, hal.350 dan 363).

Manisfestasi klinis

1. Menurut Hudak dan Gallo dalam buku keperawatn Kritis (1996: 258-260),

yaitu:

a. Lobus Frontal

1)

Deficit Kognitif: kehilangan memori, rentang perhatian singkat,

peningkatan distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu

menghitung, memberi alasan atau berpikir abstrak.

2)

Deficit Motorik: hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot

bicara), disfagia (kerusakan otot-otot menelan).

3) Defici aktivitas mental dan psikologi antara lain: labilitas emosional,

kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial, penurunan toleransi terhadap

stres, ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacuan mental dan

keputusasaan, menarik diri, isolasi, depresi.

b.

Lobus Parietal

1) Dominan :

a. Defisit sensori antara lain defisit visual (jarak visual terpotong sebagian

besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap sensasi superfisial

(sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin), hilangnya respon terhadap

proprioresepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh).

b.

Defisit bahasa/komunikasi- Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-

pola bicara yang dapat dipahami)

- Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan)

- Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat)

- Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)

- Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam

tulisan).


10/13

2) Non Dominan

- Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan

menginterpretasi diri/lingkungan) antara lain:

- Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap

ekstremitas yang mengalami paralise)

- Disorientasi (waktu, tempat dan orang)

-

Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan objek-objak

dengan tepat)

-

Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan

melalui indra)

- Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan

-

Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat

- Disorientasi kanan kiri

c. Lobus Occipital: deficit lapang penglihatan penurunan ketajaman

penglihatan, diplobia(penglihatan ganda), buta.

d. Lobus Temporal: defisit pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh.

Pemeriksaan Penunjang

Periksaan penunjang pada pasien CVA infark:

a. Pada pemeriksaan paket stroke: Viskositas darah pada apsien CVA ada

peningkatan VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam Arachidonic

(AA), Platelet Activating Factor (PAF), fibrinogen

b. Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL pasien CVA infark

mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl, Laju endap darah

(LED) pada pasien CVA bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah

mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi menunjukkan adanya radang.

Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis,

panel metabolic dasar (Natrium (135-145 nMol/L), kalium (3,6- 5,0 mMol/l),

klorida,)


11/13

c. Pemeriksaan sinar X toraks: dapat mendeteksi pembesaran jantung

(kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung

kongestif

d. Ultrasonografi (USG) karaois: evaluasi standard untuk mendeteksi gangguan

aliran darah karotis dan kemungkinan memmperbaiki kausa stroke Angiografi

serebrum: membantu menentukan penyebab dari stroke secara Spesifik seperti

lesi ulseratrif, stenosis, displosia fibraomuskular, fistula arteriovena, vaskulitis

dan pembentukan thrombus di pembuluh besar

e. Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET): mengidentifikasi

seberapa besar suatu daerah di otak menerima dan memetabolisme glukosa serta

luas cedera

f.

Ekokardiogram transesofagus (TEE): mendeteksi sumber kardioembolus

potensial

g. CT scan: pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi

hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara

pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan

terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak (Muttaqin, 2008:140).

h.

MRI: menggunakan gelombang magnetik untuk memeriksa posisi dan besar /

luasnya daerah infark

i. Penatalaksanaan medis :

j.

Ada bebrapa penatalaksanaan pada pasien dengan CVA infark (Muttaqin,

2008:14):

a. Untuk mengobati keadaan akut, berusaha menstabilkan TTV dengan :

1) Mempertahankan saluran nafas yang paten

2) Kontrol tekanan darah

3) Merawat kandung kemih, tidak memakai keteter

4) Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak pasif.

b. Terapi Konservatif

1) Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral

2) Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi pelepasan

agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

3) Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya

trombosisiatau embolisasi dari tempat lain ke sistem kardiovaskuler.

4) Bila terjadi peningkatan TIK, hal yang dilakukan:


12/13

c. Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-35 mmHg

d. Osmoterapi antara lain:

Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5 g/kg BB/ kali dalam waktu 15-30

menit, 4-6 kali/hari.

Infus gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4 kali/hari

e. Posisi kepala head up (15-30)

f.Menghindari mengejan pada BAB

g. Hindari batuk

h. Meminimalkan lingkungan yang panas

2. Kompliksi

Ada beberapa komplikasi CVA infark

Dalam hal imobilisasi:

Infeksi pernafasan (Pneumoni), nyeri tekan pada decubitus, Konstipasi

a. Dalam hal paralisis:

Nyeri pada punggung,Dislokasi sendi, deformitas

b.

Dalam hal kerusakan otak:

Epilepsy, Sakit kepala

c.

Hipoksia serebral

d.

Herniasi otak

e. Kontraktur


13/13

DAFTAR PUSTAKA

1. M. Mardjono dan P. Sidarta. neurologi dasar klinis.

2. Guyton dan hall.fisiologi kedokteran.

3. Prof. dr. Priguna sidharta, MD. Ph.D. neurologi klinis dalam praktek umum. PT. dian

rakyat. 2004-2005.

4. Kapita selekta kedokteran edisi3, jilid 2 dan kapita selekta neurologi edisi 2.

PRESUS SARAF.docx

Documents

Transcript of PRESUS SARAF.docx