PRESENTASI KASUS

SIROSIS HEPATIS

DIPRESENTASIKAN OLEH :

MOCHAMAD ZULFAR AUFIN 110.2009.174

PEMBIMBING :

Dr. HAMI ZULKIFLI ABBAS, Sp.PD, MH.Kes

Dr. SIBLI, Sp.PD

Dr. SUNHADI

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD ARJAWINANGUN

PERIODE 1 APRIL- 9 JUNI 2013

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala

rahmat-Nya dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis

untuk menyusun tugas kasus yang berjudul “Sirosis Hepatis”. Penyusunan tugas ini

masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran

dan kritik yang membangun dari pihak Rumah Sakit Arjawinangun agar

dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuat karya tulis yang lebih baik

lagi.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami

Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes; Dr. Sibli Sp.PD dan Dr. Sunhadi serta berbagai

pihak Rumah Sakit Arjawinangun yang telah membantu menyelesaikan tugas pretest

ini.

Semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Arjawinangun, 03 April 2013

Penulis

2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR………………………………………………………………2

DAFTAR ISI………………………………………………………………………...3

Identitas Pasien………………………………………………………………………4

Anamnesis……………………………………………………………………………4

Pemeriksaan Fisik……………………………………………………………………6

Pemeriksaan Penunjang………………………………………………………………9

Resume………………………………………………………………………………12

Tinjauan Pustaka…………………………………………………………………….18

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………..31

3

KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Tn. S

Jenis kelamin : Laki- Laki

Umur : 48

Alamat : Palimanan

Pekerjaan : Sopir angkutan umum

Agama : Islam

Status perkawinan : Menikah

Tgl masuk : 09-04-2013

Tgl keluar : …..

No.CM : 713209

II. Anamnesis (autoanamnesis)

Keluhan Utama :

Perut membesar sejak 3 Hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datan ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan perut yang membesar sejak 3

hari SMRS, semakin lama semakin membesar, rata dan dirasakan tidak ada benjolan.

Bengkak juga menjalar ke kedua kakinya. Pasien merasa sesak nafas hilang timbul.

4

Sesak nafas tidak dipengaruhi aktifitas dan perubahan posisi. Pasien merasakan mual

terutama pada saat makan, sehingga nafsu makan menurun. nyeri ulu hati. Buang air

kecil tidak lancer sementara buang air besar normal.

Sejak 2 bulan SMRS juga mengalami sesak dan perut yang membesar dan pasien,

pasien merasakan perut membesar setelah minum obat paru selama 6 bulan.

Sejak 1 tahun yang lalu pasien pernah menderita penyakit paru dan meminum obat

paru selama 6 bulan. Riwayat minum alcohol pada umur 25 tahun, dan sudah berenti

sejak 7 tahun yang lalu. Pasien mempunyai riwayat merokok 2 batang sehari. Pasien

juga sering minum obat anti pegal linu setiap minggu 2 kali dan minum extra joss 2

kali sehari pada saat pertama kali muncul di pasaran.

Riwayat penyakit dahulu :

Pasien mengaku mempunyai riwayat kencing manis dan tidak rutin minum

obat

Pasien mempunyai riwayat penyakit paru

Pasien mengaku tidak mempunyai riwayat darah tinggi.

Riwayat penyakit keluarga :

Pasien mengaku adik kandung pasien dan ibu pasien pernah menderita penyakit paru

seperti pasien. Sementara untuk kencing manis tidak ada yang menderita penyakit

serupa.

5

III. Pemeriksaan Fisik

- Kesadaran: composmentis

- Tekanan darah : 160/100

- Nadi : 88x/menit

- Pernapasan : 24x/menit

- Suhu : 36 C

- BB : 50 kg

- TB : 175 cm

Kepala

Bentuk : Normal simetris

Rambut : Hitam, tidak mudah rontok

Mata : Konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik +/+, edema palpebral

- , pupil isokor kanan dan kiri. Reflek cahaya +.

Telinga : Bentuk normal, simetris, membrane timpani intak.

Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi.

Mulut : Mulut tidak ada kelainan, Tonsil T1/T1.

Leher

Bentuk Normal, deviasi trakea (-), Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan KGB,

JVP tidak meningkat.

Thoraks

6

Inspeksi : Bentuk dada kanan kiri simetris, pergerakan nafas kanan sama

dengan kiri , tidak ada penonjolan masa. Spider navi (+)

Palpasi : fremitus taktil kanan sama dengan kiri

Perkusi : redup pada bagian basal kedua paru.

Auskultasi : vbs +/+, ronki +/+, Wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Palpasi : iktus kordis teraba pulsasi tidak ada vibrasi

Perkusi Batas jantung :

o Batas atas : sela iga III garis sternalis kanan

o Batas kanan : sela iga IV garis sternalis kiri

o Batas kiri : Sela Iga V garis midclavicula kiri

Auskultasi :BJ S1 dan S2 murni regular, murmur (-), gallop (-).

Abdomen

Inspeksi : Perut membuncit , konsistensi keras, venektasi (+), caput

medusa (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : suara redup pada lapang abdomen, shifting dullness (+),

undulasi (+)

7

Palpasi : perut sedikit mengeras,tidak teraba massa, terdapat nyeri

tekan ulu hati dan hepar dan lien sulit dinilai.

Genitalia

Scortum edema

Ekstremitas

Palmar eritema, Akral hangat, CTR<2”, Edema pretibial.

8

IV. .Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium (9 april 2013)

LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL

WBC 6,5 10^3/ 4.0-12.0

LYM 1,2 10^3/ 1.0-5.0

MON 0,6 10^3/ 0.1-1.0

GRANUL 4,7 10^3/ 2.0-8.0

LYM % 18,6 L % 25.0-50.0

MON% 9,0 % 2.0-10.0

GRANUL% 72,4 % 50.0-80.0

RBC 3,74 L 10^6/ 4.0-6.20

HGB 11,2 g/dl 11.0-17.0

HCT 33,2 L % 35.0-55.0

MCV 88,8 80.0-100.0

9

MCH 29,9 pg 26.0-34.0

MCHC 33,7 g/dl 31.0-35.0

ROW 15,1 % 10.0-16.0

PLT 159 10^3/ 150.0-400.0

MPV 9,8 7.0-11.0

PCT 0.156 L % 0.200-0.50

POW 13.7 % 10.0-18.0

Tgl 9 April 2013

GDS : 319 mg/dL.

Golongan Darah : O

Tgl 14 April 2013

GDS : 228 mg/dL

Kimia Klinik

Fungsi Hati (Tgl 9 Aprl 2013)

Albumin 1,79 3,5-5,0 gr/dL

Sgot 177 0-36,0 U/l

SGPT 231 0-41 U/l

Tgl 12 April 2013

Albumin 2,09 3,5-5,0 gr/dL

10

USG ABDOMEN

11

EXPERTISE

V. Resume :

Pasien datang ke RSUD arjawinangun dengan keluhan perut yang membesar.

Keluhan ini dirasakan sejak 3 hari SMRS. Pasien merasa makin lama perutnya makin

bertambah besar bengkak juga menjalar ke kedua kakinya. Pasien juga merasakan

mual dan muntah tiap kali makan. Pasien merasakan sesak dan nyeri ulu hati. Buang

air kecil tidak lancer sementara buang air besar normal.

Sejak 2 bulan SMRS juga mengalami sesak dan perut yang membesar dan pasien,

pasien merasakan perut membesar setelah minum obat paru selama 6 bulan. Pasien

mengaku pernah menderita penyakit paru dan kencing manis.

12

Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, ditemukan asites yang

tegang, spider nevi pada dada, palmar eritem, venektasi pada perut, dan edema di

kedua kaki. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan eritrosit dan

hemoglobin. Pada pemeriksaan fungsi hati SGOT dan SGPT meningkat, albumin

yang turun, dan pada pemeriksaan Gula darah sewaktu 319 mg/dL.

VI. Diagnosa :

Sirosis Hepatis dekompensata dengan Diabetes Melitus

VII. Diagnosis Banding :

Sindroma nefrotik

HCC

Icterus obstruktif

Kaheksia

VIII. Pemeriksaan Anjuran :

Albumin-Globulin

Fungsi ginjal (ureum-kreatinin)

radiologis barium meal

Radiologi Thorax AP

IX. Terapi

Rencana Pengobatan dari IGD :

13

- Infus NS 20 gtt/menit

- Furosemid tab 40mg 2x1

- KSR tab 2x1 PO

- Ranitidin 50mg 3x1 ampul bolus iv

- Metformin tab 3x500 mg

- Spinorolakton tab 1x50mg

- Pasang DC

Rencana pengobatan di ruangan :

Medikamentosa:

- IV RL 10gtt/menit

- Cefotaxim 3x 1 gr bollus iv

- Furosemid 2x 40 mg tab

- Spironolakton 1x100 mg tab

- Propanolol hidroklorida 1x10 mg tab

- Curcuma PlusTab 3x1 sdt

- Omeprazol tab 1x20mg

- Infus albumin 20 % (bila akan dilakukan pungsi asites sesuai indikasi)

- Asam treksanemat tab 250mg 3x1

- KSR tab 2x1 PO

- Captopril

14

Non Farmakologi :

- Tirah baring

- Diet kalori 2250 kalori perhari (Karbohidrat 375gr)

- Diet tinggi protein (Putih telor 10-15 butir)

- Pasang NGT bila terjadi perdarahan esophagus atau gastrika.

X. Follow Up

Tgl Pemeriksaan Terapi

9 April 2013 T : 160/100 mmHg

P : 88x/menit

R : 24x/menit

S : 36 C

KGDS : 319 mg/dl

Eks inf ki=ka : edema +

Abdomen : Asites

- IVFD RL

10gtt/menit

- Cefotaxim 3x 1 gr iv

- Furosemid 2x 40 mg

iv

- Spironolakton 1x100

mg iv

- Propanolol 1x10 mg

- Curcuma Tab 3x1

- Omeprazol 2x1gr iv

-

10 April 2013 T : 140/100 mmHg

P : 80x/menit

-Terapi lanjutkan

15

R : 24x/menit

S : 37 C

K : CM

KU : sesak +, asites +,

Venektasi +, Palmar

eritem +, BAB hitam -,

BAK +, mual +.

Kepala : Ka +/+, SI +/+

Leher : KGB tak, JVP tdk

meningkat

Tho : B dan G simetris.

VBS +/+ Rk +/+ wh -/-,

BJ 1 dan 2 sama murni

regular. Murmur -, gallop -

Abdomen : cembung

tegang. H/L sulit dinilai

Genitalia : scortum

membesar

Akral hangat +/+ edema

+/+

16

Tgl 11 april 2013 T : 130/90 mmHg

P : 96x/menit

R : 24x/menit

S : 36 C

Ku : sesak +

-Terapi lanjutkan

- Asupan 2250 kalori

Tgl 12 april 2013 T : 130/90 mmHg

P : 80x/menit

R : 24x/menit

S : 36 C

KU : sesak +, batuk +,

nafsu makan baik, edem

pretibial mulai berkurang.

-Terapi lanjutkan

XI. Prognosis :

Dubia ad malam

17

TINJAUAN PUSTAKA

1.SIROSIS HEPATIS

1. Definisi

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis

hepatic yang berlangsung progesif yang ditandai dengan distorsi dari struktur hepar

dan pembentukan nodul regenerative. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis

hepatoseluler (Nurdjanah,S, 2009).

2. Etiologi

Penyakit infeksi Bruselosis

Skistosomiasis

Ekinokokkus

Toksoplasmosis

Virus hepatitis (sering di Indonesia adalah Hep. B

(40-50%) dan Hep. C (30-40%)

Sitomegelovirus

Penyakit keturunan

dan metabolik

Defisiensi Α-1 Antitripsin

Penyakit Gaucher

Intoleransi Fruktosa Herediter

18

Sindrom Fanconi

Penyakit Simpanan Glikogen

Tirosinemia Herediter

Galaktosemia

Hemokromatosis

Penyakit Wilson’s

Obat dan toksin Alkohol

Obstruksi Bilier

Kolangitis Sklerosis Primer

Amiodaron

Penyakit Perlemakan Hati Non-Alkoholik

Arsenik

Sirosis Bilier Primer

Penyebab lain / tidak

terbukti

Penyakit Usus Inflamasi Kronik

Pintas Jejunoileal

Fibrosis Kistik

Sarkoidosis

(Nurdjanah,S, 2009)

3. Epidemiologi

Lebih dari 40% pasien sirosis adalah asimptomatis. Amerika – 360 per 100,000 orang

di mana etiologinya adalah dari Penyakit hati alkoholik, Infeksi virus kronik dan

Perlemakan hati – steatohepatitis non-alkoholik (NASH 4%) (Nurdjanah,S, 2009).

19

4. Patogenesis

Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus

menjadi Sirosis Hepatis belum jelas. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu :

1. Mekanis

2. Immunologis

3. Kombinasi keduanya

Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan

pembentukan jaringan ikat.

Mekanis

Pada daerah hati yang mengalami nekrosis dan membentuk jaringan ikat. Dalam

jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang masih sehat berkembang menjadi nodul

regenerasi.

Teori Imunologis

Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses

hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan

penting dalam hepatitis kronis. Ada 2 bentuk hepatitis kronis :

- Hepatitis kronik tipe B

- Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB

Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan

virus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan

20

rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi

kerusakan sel hati.

PATOFISIOLOGI

Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis,

yaitu :

- tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum.

Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya,

maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga

tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr

% sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.

- Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus,

maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun

pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali

normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada.

Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi

ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga

aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan

elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi

retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan (Kumar Vinay,

Crawford M James and Clare J Michael, 2004).

21

5. Gejala Klinik

Temuan klinis meliputi :

Gejala Awal Kompensata :

mudah lelah, lemas dan turun berat badan

mual, perasaan perut kembung dan penurunan selera makan

pada laki-laki, impotensi, penurunan dorongan seksual, testis atrofi dan

ginekomastia.

Gejala Dekompensata :

- Spider telengiektasis, yaitu suatu lesi vascular yang dikelilingi vena vena

kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas.

- Eritema palmaris, warna merah segar pada thenar dan hipothenar telapak

tangan

- Perubahan kuku muchrche, berupa garis putih horizontal yang dipisahkan

dengan warna normal kuku. Diperkirakan akibat hipoalbuminemia, kondisi ini

juga sering detemukan pada sindrom nefrotik.

- Kontraktur dupuytren, akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur

fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik

berkaitan dengan sirosis, ditemukan pada diabetes mellitus, perokok yang

mengkonsumsi alcohol.

22

- Ginekomastia secara histologi berupa proliferasi benigna jaringan glandula

mamae laki laki. Kemungkinan akibat peningkatan estrogen,

- Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile, menonjol

pada alkoholik sirosis, Rambut pada pubis jarang atau tidak ada sama sekali.

- Ukuran hati bisa membesar, normal, atau mengecil. Bila teraba hati sirosis

teraba keras.

- Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi portal

dan hipoalbuminemia

- Caput medusa

- Fetor hepatikum, bau nafas yang khas pada pasien sirosis, akibat peningkatan

konsentrasi dimetil sulfide.

- Icterus pada kulit dan membrane mukosa akibat bilirubinemia.

- Warna urin gelap seperti air teh

- Splenomegali pada pasien non-alkoholik. Akibat dari hipertensi portal

menyebabkan kongesti pada pulpa merah lien menyebabkan pembesaran lien.

- Venektasi akibat hipertensi portal

- Varises esophagus dan gastrika akibat hipertensi portal, bila pecah terjadi

hematemesis dan melena.

- Trombositopenia, akibat menurunya trombopoietin untuk pembentukan

trombosit (Longo, Fauci, and Kasper, 2012).

23

6. Diagnosis

Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan

diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa

ditegakakn diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan USG.

Pada stadium dekompensasi sering ditemukan gejala-gejala khas yang membantu

diagnosis klinis.

Pemeriksaan fungsi hepar:

AST (SGOT) dan ALT (SGPT) meningkat di mana nilai AST lebih tinggi dari

ALT.

Alkalin fosfatase meningkat 2-3 kali lipat.

GGT (Gamma-glutamil transpeptidase) meningkat terutamanya pada

alkoholik kronik.

Bilirubin akan normal pada stadium kompensata dan meningkat pada sirosis

lanjut.

Albumin menurun

Globulin meningkat.

PTT memanjang.

Elektrolit:

Na akan menurun karena ketidakmampuan ekskresi air secara bebas

Hematologi:

24

Terjadinya anemia, trombositopenia, leukopenia dan neutropenia karena

terjadinya splenomegali akibat dari splenomegali kongestif karena hipertensi

portal.

Pemeriksaan radiologi:

a. Pemberian asupan Barium:

Untuk melihat kejadian varises dan mengkonfirmasi akan adanya gejala

hipertensi portal.

b. Pemeriksaan USG untuk melihat kondisi:

Sudut hati

Permukaan hati

Ukuran hati

Homogenitas

Massa

Asites

Splenomegali

Trombosis vena porta

Pelebaran vena porta

Skrining kanker hepar

c. Pada sirosis lanjut, akan ditemukan:

Hati mengecil, nodular, permukaan irregular dan peningkatan ekogenitas

parenkim hati (Nurdjanah,S, 2009).

25

7. Komplikasi

Peritonitis bakterial spontan, karena cairan asites merupakan media baik

perkembangan bakteri.

Sindrom hepatorenal dengan gejala mayor : adanya penyakit hati kronis, laju

LFG <40ml/menit dan kreatinin serum >1,5mg/dL, tidak ada syok, sepsis

kehilangan cairan maupun pemakaian obat nefrotoksik, tidak ada perbaikan

fungsi ginjal setelah pemberian cairan isotonic, dan proteinuria <500mg

perhari tanpa ada obstruksi saluran kemih atqau penyakit ginjal.

Hipertensi Porta yang akan menyebabkan varises esophagus.

Ensefalopati hepatic, karena tingginya kadar ammonia dalam darah akibat

pecahnya pembuluh darah esophagus dan gastrika. (Nurdjanah,S, 2009).

8. Pengobatan

Tujuan terapi:

o Untuk menurunkan progresi penyakit

o Menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati

o Pencegahan dan penanganan komplikasi

a. Pengobatan sirosis kompensata:

o Jika tidak ada koma hepatik, diberikan diet dengan protein 1g/berat badan,

kalori 2000-3000 kkal/hari.

o Asetaminofen untuk menghambat kolagenik.

26

o Pada pasien non-alkoholik, dilakukan penurunan berat badan untuk tujuan

pencegahan.

Pasien Hepatitis B

o Interferon-α dan lamivudin 100mg per oral/hari selama 1 tahun.

o Suntikan subkutan 3MIV, 3x/minggu selama 4-6 bulan.

Pasien Hepatitis C

o Interferon α secara subkutan 5 MIV 3x/minggu dan Ribavirin

800-1000mg/hari selama 6 bulan.

o Pada kasus fibrosis hati, diberikan agen antifibrotik seperti MTX dan Vitamin

A (Nurdjanah,S, 2009).

b. Pengobatan sirosis dekompensata:

Asites:

o Diet rendah garam, 5.2gram atau 9mmol/hari

o Diuretik – spironolakton 100-200mg/hari, harus dimonitor dengan

dilihat sekiranya pasien mengalami penurunan berat badan 0.5kg/hari.

o diberikan furosemid 20-40 mg/hari. Jika tiada respon, dosis furosemid

dinaikkan maksimal 160mg/hari.

o Paracentesis untuk asites yang sangat besar (4-6 liter) dan ditambah

dengan pemberian albumin sebelum pungsi asites. untuk menghindari

rebound phenomenon.

27

Ensefalopati hepatik:

o Laktulosa untuk mengeluarkan amonia tubuh.

o Neomisin untuk mengurangkan bakteri usus penghasil ammonia.

o Diet protein 0.5gr/kgBB/hari yang kaya dengan asam amino rantai

cabang.

Varises esophagus (hipertensi portal)

o Propanolol (β-blocker)

Hipoglikemia

o Diet tinggi kalori

Trombositopenia

o Transfusi bila kadar trombosit <25.00

Hematemesis dan Melena

o Pemberian vitamin K

o Asam treksanemat

spontaneous bacterial peritonitis

o pemberian antibiotic spectrum luas, sefalosporin generasi III

(ciprofloxacin).

Pengobatan Sirosis dengan DM

Biguanid, menurunkan resistensi terhadap insulin mungkin berguna, tetapi

kontraindikasi pada pasien dengan gagal hati berat dan pada pasien yang terus minum

alcohol, karena akan terjadi asidosis asam laktat. Sekretorius insulin, obat yang aman

28

untuk pasien dengan penyakit hati, tetapi mungkin tidak berguna, karena golongan

obat ini tidak memodifikasi insulin resistensi dengan sirosis alkoholik yang sering

dengan kerusakan sel Beta pancreas, Alpha glucosidase inhibitor berguna pada

pasien dengan sirosis hepatis, dengan mekanisme mengurangi arbsorbsi karbohidrat

di pencernaan, untuk mengurangi resiko postprandial hiperglikemia. Rosiglitazone

dan pioglitazone berguna pada pasien sirosis dengan DM merupakan golongan obat

yang aman, namun tidak direkomendasikan pada pasien dengan penyakit hati aktir

atau bila kadar ALT meningkat 2,5 kali dari nilai normal (Compean, DG, Omar, J,

Albreto, and J, Maldonado, H , 2009)

9. Prognosis

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah fator, meliputi etiologi,

beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertainya.

Berdasarkan klasifikasi CHILD.

Klasifikasi Child-Turcotte-Pugh (CTP) Score:

Points 1 2 3

Ensefalopati - Stadium I-II Stadium III-IV

Asites - Berkurang dengan

perawatan

Sedang-parah

Bilirubin (mg/dL) <2 2-3 >3

Albumin (g/dL) >3.5 2.8-3.5 <2.8

29

PT < 15 detik 15-17 detik >17 detik

Klasifikasi Kelangsungan hidup selama 1 tahun

A: ≤ 7

B: 7-9

C: ≥ 10

100%

80%

45%

MELD (Model for End Stage Liver Disease) Score:

Untuk pasien yang akan menjalani transplantasi hati

3.78 x loge bilirubin (mg/dL) + 11.2 loge INR + 9.57 x loge kreatinin (mg/dL)

+

6.43 (x 0 untuk hepar alkoholik, x1 untuk semua jenis penyakit hepar)

Skor = 6-40. Organ donor jarang dapat didermakan unless skor MELD > 20-30

(Nurdjanah,S, 2009).

30

DAFTAR PUSTAKA

Compean, DG, Omar, J, Albreto, J, Maldonado, H . ‘Liver cirrochis and diabetes risk

factor pathophysiology, clinical implication and management’, world journal

gastroenterology, 2009,15(3): 280-288.

Departemen Farmakologi dan terapeutik FK UI. Farmakologi dan Terapi. Edisi V.

Jakarta:Balai penerbit FKUI. 2009.

Kumar Vinay, Crawford M James, Clare J Michael. Bab 16: Hati dan Saluran

Empedu, dalam Buku Ajar Patologi Robbins edisi 7, editor Hartanto Huriawati,

Darmaniah Nurwany, Wulandari Nanda, 2004, p.671-672, EGC, Jakarta.

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo, Part 14: Cirrhosis and its

complication, in Harrison’s principles of internal medicine 18th edition, 2012,

p.2592-2594, McGraw-Hill, America.

Nurdjanah, S., Bab 104: Sirosis Hati, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5,

editor Sudoyo A.W dkk , 2009, p.668-673, Interna Publishing, Jakarta.

31