Presus Hipertiroidisme(Dila)
-
Upload
noviana-wulandari -
Category
Documents
-
view
125 -
download
4
Transcript of Presus Hipertiroidisme(Dila)
PRESENTASI KASUS
PENDEKATAN DIAGNOSTIK HIPERTIROIDISME
Pembimbing :
Dr. Hami Zulkifli Abbas Sp.PD, MH.Kes
Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD
Dr. Sunhadi
Disusun Oleh :
Fadilla Septiana Indriyani
110.2005.087
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD ARJAWINANGUN
JULI 2011
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala
rahmat dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk
menyusun tugas presentasi kasus yang berjudul pendekatan diagnostic
hipertiroidisme. Penyusunan tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun
penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan kritik yang membangun dari berbagai
pihak agar dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuatnya lebih baik lagi.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami Zulkifli
Abbas, Sp.PD, MH.Kes; Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD; dan Dr. Sunhadi serta
berbagai pihak yang telah membantu penyelesain presentasi kasus ini.
Semoga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.
Arjawinangun, 21-07-2011
Penyusun
BAB I
2
KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : Tn. A.K
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 47 Tahun
Alamat : Junjang
Pekerjaan :
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Tgl. Masuk : 07-7-2011
Tgl. Keluar : 09-7-2011
II. Anamnesis
Keluhan Utama:
Pasien merasa pada lehernya terdapat benjolan yang membesar .
Riwayat Penyakit Sekarang:
Os datang dengan keluhan merasa benjolan pada lehernya yang terus
membesar + 1 bulan ini. Keluahan saat ini juga disertai dengan sesak. sesak
nafas sejak tujuh hari yang lalu. Sesaknya bertambah apabila setelah makan. Os
juga mengeluh merasa perih pada ulu hati, batuk, dan jantung terasa berdebar-
debar. Perih pada ulu hati dikeluhkan timbul sejak 5 hari yang lalu, batuk pasien
rasakan sudah tujuh hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit, sedangkan rasa
berdebar-debar sudah dirasakan Os sejak kurang lebih satu tahun. Pasien juga
sering merasakan berkeringat pada malam hari dan tangan sering gemetar.
Keluhan ini sudah dirasakan sejak satu tahun belakangan ini
Pasien mengaku walaupun sudah makan banyak tetapi berat badan pasien
tidak pernah naik. Pasien mengatakan BAB dan BAK normal tidak bermasalah.
Riwayat Penyakit Dahulu:
3
Riwayat penyakit serupa sebelumnya tidak ada
Riwayat sakit hipertensi tidak ada
Riwayat penyakit diabetes mellitus tidak ada
Riwayat penyakit tuberkulosis tidak ada
Riwayat asma tidak ada
Riwayat alergi tidak ada
Riwayat Penyakit Keluarga:
Menurut pasien tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat hipertensi,
diabetes mellitus, asma, dan alergi.
Riwayat Pengobatan:
Pasien mengaku tidak ada riwayat pemakaian obat-obatan sebelumnya.
III. Status Praesen
Kesadaran : Composmentis
Keadaan umum : Sedang
Tensi : 110/40 mmHg
Nadi : 80x/menit
Pernafasan : 32 x/menit
Suhu : 36,30C
Icterus : -/-
Oedema : -/-
Cyanotik : -/-
Anemia : -/-
Ptechia : -
Turgor kulit : Baik
Berat badan : 52 kg
Tinggi badan : 173 cm
Indeks masa tubuh : 17,577 kg/m2 (kurus)
IV. Pemeriksaan Fisik
4
Kepala
- Bentuk : Normal, simetris
- Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
- Mata : Exophtalmus
Konjungtiva anemis
Sklera tidak ikterik
Refleks pupil +/+, isokor
- Telinga : Bentuk normal, simetris
- Hidung : Bentuk normal, septum ditengah, tidak deviasi
- Mulut : Bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor, tidak hiperremis
Leher : Trakea berada di tengah-tengah
Tidak ada pembesaran KGB
Pembesaran kelenjar tiroid kanan-kiri
Thorax :
Paru-paru:
I : Dinding dada datar, tidak tampak massa, kelainan kulit dan pelebaran
pembuluh darah
P : Fremitus taktil vokal paru dextra dan sinistra normal
P : Sonor diseluruh lapang paru
A : Vesikuler +/+, Rh -/-, Wh -/-
Jantung
I : iktus kordis tidak terlihat
P : iktus kordis teraba
P : Batas atas jantung pada SIC 3 linea parasternalis kiri
Batas kanan jantung pada SIC 5 linea sternalis kanan
Batas kiri jantung pada SIC 5 linea midklavicula kiri
Batas paru hati pada SIC 6 linea midklavicula kanan
A : BJ I dan II reguler, murmur (–) dan gallop (–)
Abdomen
5
I : Perut datar, venektasis (-), caput meduse (-), umbilikus tidak
menonjol.
P : Tidak terdapat nyeri tekan, tidak ada pembesaran organ, tidak
teraba massa
P : Timpani seluruh lapang abdomen
A : Bising usus +
Extremitas : Kedua tangan gemetar
Tidak terdapat udema
Tidak tampak sianosis
Akral hangat
V. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Darah Rutin Tgl (07-07-2011)
Leukosit : 6,7 103/μl 4,0 – 10,0
Limfosit : 2,3 103/μl 1,0 – 5,0
Monosit : 1,1 h 103/μl 0,1 – 1,0
Granulosit : 3,3 103/μl 2,0 – 8,0
Limfosit % : 34,4 % 25,0 – 50,0
Monosit % : 16,3 H % 2,0 – 10,0
Granulosit % : 49,3 l % 50,0 – 80,0
Eritrosit : 4,37 106/μl 4,00 – 6,20
Hemoglobin : 10,8 l g/dl 11,0 – 17,0
Hematokrit : 33,7 l % 35,0 – 55,0
MCV : 77,1 l μm3 80,0 – 100,0
MCH : 24,7 L pg 26,0 – 34,0
MCHC : 32,0 g/dl 31,0 – 35,5
Trombosit : 266 103/μl 150 - 500
KGDS : 133 mg/dl
Kimia Klinik (Tgl 08-07-2011)
Fungsi Ginjal
6
– Ureum : 29,8 mg/dl 10 - 50
– Kreatinin : 0,43 mg/dl 0,6 – 1,38
– Uric Acid : 4,30 mg/dl 3,34 - 7
Fungsi Hati
– SGOT : 20 U/l 0 - 38
– SGPT : 22 U/l 0 - 41
Serologi (Tgl 08-07-2011)
Thyroid Function
FT4 : 109,0 pmol/l 12,00 – 22,00
T3 : 19,00 nmol/l 1,30 – 3,10
T4 : 328,0 nmol/l 66,0 – 181,0
TSH : 0,005 μUI/ml 0,270 – 4,20
Infectious Disease
HIV Combi : 0,185 <1 Non Reactive
Rontgen Thorax (08-07-2011)
Cor membesar ke lateral kanan dan kiri dengan apex membulat di atas diafragma
Tidak tampak perbercakan lunak
COR : CTR > 0,5
Kesan : Pembesaran jantung tanpa bendungan paru
Tidak tampak TB paru aktif
VI. Resume
Pasien laki-laki 47 tahun datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak
napas sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan ini disertai dengan perih pada
ulu hati, batuk, dan jantung terasa berdebar-debar. Perih pada ulu hati (epigastrik)
timbul 5 hari sebelum masuk rumah sakit sedangkan jantung berdebar sudah di
rasakan pasien sejak 1 tahun yang lalu. Selain itu pasien sering merasakan tangannya
suka gemetar dan benjolan pada leher yang membesar.
7
Pada pemeriksaan fisik didapatkan mata tampak exophtalmus dan tremor halus
pada ekstremitas. Pada pemeriksaan serologi didapatkan peningkatan kadar T3, T4,
dan FT4, sedangkan kadar TSH menurun.
VII. Diagnosis
Hipertiroidisme
VIII. Penatalaksanaan
Rehidrasi : RL 20 gtt/menit
Antibiotik : Cefotaxim 2 x 1gram iv
Ranitidin : 2 x 1 amp iv
Antasida 3 x 1 gram
Propranolol tab 1 x 10 mg
PTU tab 3 x 200mg
X. Pemeriksaan Anjuran
1. Laboratorium TSH, T3, T4 dan FT4
2. EKG
3. Foto thorax
4. Biopsi kelenjar tiroid
Follow Up
Tanggal 07-07-2011 08-07-2011 09-07-2011
Keluhan Sesak napas, nyeri
pada perut,
berdebar-debar,
tremor, benjolan
pada leher
Nyeri pada perut,
sesak bila makan,
berdebar-debar,
tremor, benjolan
pada leher
Nyeri pada perut,
berdebar-debar,
tremor, benjolan
pada leher
8
Pemeriksaan Fisik :
- Kesadaran
- TD
- Nadi
- Pernapasan
- Suhu
- Berat badan
CM
110/40 mmHg
80x/mnt
32x/mnt
36,3ºC
52 kg
CM
130/70 mmHg
98x/mnt
28x/mnt
35,4ºC
52 kg
CM
110/40 mmHg
88x/mnt
24x/mnt
36,5ºC
52 kg
Mata
- Eksoftalmus
Thorax
- Cor pulmo
- Palpitasi
Ekstremitas
- Oedem
- Tremor
- Keringat
(+)
Dalam batas normal
(+)
(-)
(+)
(+)
(+)
Dalam batas normal
(+)
(-)
(+)
(+)
(+)
Dalam batas normal
(+)
(-)
(+)
(+)
Diagnosis Hipertiroid Hipertiroid Hipertiroid
Penatalaksanaan
- Rehidrasi RL
- Cefotaxim 3x1 gr
- Ranitidin 2x1 amp
- Antasida 3x1 gr
- Propranolol tab
1x10 mg
- PTU tab 3x200 mg
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Pemeriksaan anjuran
tambahan
Lab TSH, T3, T4,
dan FT4
Rö thorax
EKG
XI. Prognosis
Dubia
9
BAB II
PEMBAHASAN
Kelenjar tiroid memiliki memiliki dua lobus yang satu dengan yang satunya
dihubungkan oleh istmus yang tipis dibawah kartilago krikoidea di leher. Sel-sel
epitel folikel merupakan tempat sintesis hormone tiroid dan mengaktifkan
pelepasannya ke dalam sirkulasi. Dua hormon tiroid utama yang diproduksi oleh
folikel-folikel adalah tiroksin dan triyodotironin. Hormon-hormon folikel tiroid
berasal dari iodinasi residu tirosil dalam tiroglobulin. Tiroksin (T4) mengandung
empat atom yodium dan triyodotironin (T3) mengandung tiga atom yodium. T4
disekresi dalam jumlah lebih banyak dibandingkan T3, tetapi apabila dibandingkan T3
merupakan hormone yang lebih aktif daripada T4. 1
Perlu dibedakan antara tirotoksikosis dengan hipertiroidsme. Tirotoksikosis
adalah manifestasi klinis kelebihan hormone tiroid yang beredar dalam sirkulasi.
Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang
hiperaktif. Apapun sebabnya manifestasi kliniknya sama, karena efek ini disebabkan
ikatan T3 dengan reseptor T3-inti yang makin penuh.2
Etiologi
Tirotoksikosis terbagi atas kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme
dan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme.3
Terdapat dua tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering dijumpai yaitu
penyakit Graves dan goiter nodular toksik.1
Hipertiroidisme primer : penyakit Graves; gondok multinodula toksik; adenoma
toksik; obat : yodium berlebih, litium; karsinoma tiroid yang berfungsi; struma
ovarii; mutasi TSH-r, Gsα.
Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme : hormon tiroid yang berlebih; tiroiditis
subkutan (viral atau De Quervain); silent thyroiditis; dekstruksi kelenjar :
amiodaron, I-131, radiasi, adenoma, infark
Hipertiroidisme sekunder : TSH-secreting tumor chGH secreting tumor;
tirotoksikosis gestasi (trimester pertama); resistensi hormone tiroid. 2
Pathogenesis
10
Hipertiroidisme pada penyakir Graves adalah akibat antibody reseptor thyroid
simulating hormone (TSH) yang merangsag aktivitas tiroid, sedangkan pada goiter
multinodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid itu sendiri. Ada pula
hipertiroidisme sebagai akibat peningkatan sekresi TSH dari hipofisis, namun jarang
ditemukan. Hipertiroidisme pada T3 tirotoksikosis mungkin diakibatkan oleh
deiodinasi T4 pada tiroid atau meningkatnya T3 pada jaringan diluar tiroid. Pada
tirotoksikosis yang tidak disertai hipertiroidisme seperti tiroiditis terjadi kebocoran
hormon. Masukan hormon tiroid dari luar yang berlebihan dan terdapatnya jaringan
tiroid ektopik dapat mengakibatkan tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme.3
Efek Hormon Tiroid
1. Efek Kalorigenik
T4 dan T3 meningkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan yang
metabolismenya aktif, kecuali pada jaringan otak oramg dewasa, testis, uterus,
kelenjar limfe, lien dan hipofisis anterior. T4 sebenarnya menekan konsumsi O2
hipofisis anterior karena T4 menghambat sekresi TSH. Peningkatan taraf
metabolism yang ditimbulkan oleh pemberian hormone T4 dosis tunggal dapat
diukur setelah periode laten beberapa jam dan menetap 6 hari atau lebih.
Beberapa efek kalorigenik hormon tiroid disebabkan oleh metabolism asam lemak
yang dimobilisasi oleh hormon-hormon ini. Di samping itu hormon tiroid
meningkatkan aktivitas Nak-ATPase yang terikat pada membrane di banyak
jaringan.4
2. Efek Sekunder Kalorigenesis
Hormon tiroid dosis tinggi menyebabkan pembentukan panas tambahan yang
berakibat pada peningkatan ringan suhu tubuh, yang akan mengaktifkan
mekanisme pengeluran panas. Tahanan tepi menurun karena terjadi vasodilatasi
kulit, tetapi curah jantung meningkat karena kombinasi efek hormon tiroid dan
katekolamin pada jantung, jadi tekanan nadi dan frekuensi jantung meningkat
serta waktu sirkulasi memendek.
Bila taraf tingkat metabolisme meningkat, kebutuhan seluruh vitamin meningkat
dan dapat memicu sindroma defisiensi vitamin. Hormon tiroid penting untuk
perubahan karoten menjadi vitamin A di hati, dan penumpukan karoten dalam
darah (karotenemia) pada hipotiroidisme menyebabkan kulit berwarna kuning.
11
Karotenemia dapat dibedakan dari icterus karena pada karotenemia sclera tidak
berwarna kuning.4
3. Efek Pada Sistem Saraf
Secara keseluruhan aliran darah serebral serta konsumsi glikosa dan O2 oleh otak
adalah normal, baik pada orang dewasa yang mengalami hipo atau
hipertiroidisme. Namun, hormon tiroid masuk ke dalam otak orang dewasa dan
ditemukan di substansia grisea pada beberapa tempat yang berbeda. Selain itu otak
mengubah T4 menjadi T3 dan terdapat peningkatan tajam aktivitas 5-deiodinase
otak setelah tiroidektomi yang pulih 4 jam oleh suntikan T3 intavena dosis
tunggal. Sebagian efek hormone tiroid pada otak disebabkan oleh peningkatan
responsivitas terhadap katekolamin, dengan konsekuensi peningkatan system
pengaktifan reticular.
Selain itu, hormon tiroid memiliki efek kuat pada perkembangan otak. Bagian SSP
yang paling dipengaruhi adalah koteks serebri dan basal ganglia. Selain itu koklea
juga dipengaruhi. Akibatnya, defesiensi hormon tiroid yang terjadi selama masa
perkembangan akan menyebabkan retardasi mental kelakuan motoric, dan
mutismeketulian.
Hormon tiroid juga menimbulkan efek pada reflex. Waktu reaksi reflex regang
menjadi lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme.4
4. Hubungan dengan Katekolamin
Kerja hormon tiroid berhubungan sangat erat dengan katekolamin norepinefrin
dan epinefrin. Epinefrin meningkatkan taraf metabolism, merangsang system saraf
dan menimbulkan efek kardiovaskular, serupa yang disebabkan oleh hormone
tiroid meskipun durasinya singkat.
5. Efek pada Jantung
Hormon-hormon tiroid memberi efek multiple pada jantung. Sebagian disebabkan
oleh kerja langsung T3 pada miosit, tetapi interaksi antara hormon-hormon tiroid,
katekolamin dan system saraf simpatis juga dapat mempengaruhi fungsi jantung
dan juga perubahan-perubahan hemodinamika dan peningkatan curah jantung
yang disebabkan oleh peningkatan umum metabolism.4
6. Efek pada Otot Rangka
Pada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati
tirotoksikosis), dan bila hipertiroidismenya berat dan berkepanjangan, miopati
yang terjadi mungkin parah. Kelemahan otot mungkin sebagian disebabkan oleh
12
peningkatan katabolisme protein. Hormon tiroid mempengaruhi ekspresi gen-gen
MHC baik di otot rangka maupun otot jantung. Namun, efek yang ditimbulkan
bersifat kompleks dan kaitannya dengan miopati masih belum diketahui pasti.4
7. Efek pada Metabolisme Karbohidrat
Hormon tiroid meningkatkan penyerapan karbohidrat dari saluran cerna, suatu
efek yang mungkin tidak bergantung pada efek kalorigeniknya. Dengan demikian,
pada hipertiroidisme, kadar glukosa plasma meningkat cepat setelah makan
makanan yang mengandung karbohidrat, kadang-kadang melebihi ambang ginjal.
Namun, kadar ini turun kembali dengan cepat.
8. Efek pada Metabolisme Kolesterol
Hormon tiroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol plasma
turun sebelum kecepatan metabolism meningkat, yang menunjukkan bahwa efek
ini tidak bergantung stimulasi konsumsi O2. Penurunan konsentrasi kolesterol
plasma disebabkan oleh peningkatan pembentukan reseptor LDL di hati, yang
menyebabkan peningkatan penyingkiran kolesterol oleh hati, dari sirkulasi.
Walaupun telah banyak usaha yang dilakukan, analog hormon tiroid belum dapat
secara klinis digunakan untuk menurunkan kadar kolesterol plasma tanpa
menyebabkan peningkatan metabolism.4
Manifestasi Klinis
Penyakit Graves
Terjadi pada usia sekitar 30 dan 40 tahun dan sering ditemukan pada perempuan
dibandingkan laki-laki. Terdapat predisposisi familial terhadap penyakit ini dan
sering berkaitan dengan bentuk-bentuk endokrinopati autoimun lainnya. Pada
penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa
goiter akibat hyperplasia kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi
hormone tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manisfetasi
hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebih :
Lelah, Gemetar, Tidak tahan panas
Keringat semakin banyak bila panas
Kulit lembab
Berat badan menurun
Nafsu makan meningkat
13
Palpitasi dan takikardi
Diare
Kelemahan dan atrofi otot
Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit local yang
biasanya terbatas pada tungkai bawah.1
Goiter Nodular Toksik
Paling banyak ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter
nodular kronik. Pada pasien ini, hipertiroidisme timbul secara lambat dan
manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit Graves. Pasien goiter
nodular toksik mungkin memperlihatkan gejala :
Aritmia dan gagal jantung
Penurunan BB, lemah, pengecilan otot
Pada mata dapat terjadi : melotot, pelebaran fisura palpebral, kedipan
mata berkurang akibat aktivitas simpatis yang berlebih tetapi tidak ada
manifestasi dramatis oftalmopati infiltrate pada penyakit Graves.1
Gambaran Klinis Hipertiroidisme3
Umum
Kardiovaskular
Neuromuscular
Gastrointestinal
Reproduksi
Kulit
Struma
Mata
BB menurun, keletihan, apatis, berkeringan, tidak
tahan napas.
Palpitasi, sesak napas, angina gagal jantung, sinus
takikardi, nadi kolaps.
Gugup, agitasi, tremor, korea atetosis, psikosis,
kelemahan otot, miopati proksimal, paralisis
periodic.
BB turun, diare, steatore, muntah
Oligomenore, infertilitas
Pruritus, eritem palmaris, miksedema pretibial,
rambut tipis.
Difus dengan/tampak bising
Lid retraction, lig lag, periorbital pullfiness,
lakrimasi meningkat, kemosis oftalmoplegi,
propotosis.
14
Krisis Tiroid
Adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan. Pada keadaan ini dijumpai
dekompensasi satu atau lebih system organ. Hingga kini patogenesisnya belum
jelas: free-hormon meningkat, naiknya free-hormon mendadak, efek T3 pasca
transkripsi, meningkatnya kepekaan sel sasaran dan sebagainya. Factor resiko
krisis tiroid : surgical crisis (persiapan operasi yang kurang baik, belum eutiroid),
medical crisis (stress apapun, fisik serta psikologik,infeksi dan sebagainya).
Kecurigaan akan terjadi krisis apabila terdapt triad :
1. Menghebatnya tanda tirotoksikosis
2. Kesadaran menurun
3. Hipertermia
Apabila terdapat triad maka dapat meneruskan dengan menggunakan skor indeks
klinis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala pokok : hipertermia,
takikardia dan disfungsi susunan saraf.2
Kriteria Diagnostik untuk Krisis Tiroid (Burch-Wartofsky,1993)
Kriteria Diagnostik untuk Krisis Tiroid
Disfungsi Pengaturan Panas
Suhu 99-99,0 5
100-100,9 10
101-101,9 15
102-102,9 20
103-103,9 25
>104,0 30
Efek pada Susunan Saraf Pusat
Tidak ada 0
Ringan (agitasi) 10
Sedang (delirium,psikosis,
letargi berat) 20
berat (koma.kejang) 30
Disfungsi gastrointestinal-hepar
Tidak ada 0
Ringan (diare,nausea/muntah/
Disfungsi Kardiovaskular
Takikardi 99-109 5
110-119 10
120-129 15
130-139 20
>140 25
Gagal Jantung
Tidak ada 0
Ringan (edema kaki) 5
Sedang (ronki basah) 10
Berat (edema paru) 15
Fibrilasi atrium
Tidak ada 0
Ada 10
Riwayat pencetus
Negative 0
15
Nyeri perut) 10
Berat (icterus tanpa sebab yang
Jelas) 20
Positif 10
Pada kasus toksikasi pilih angka tertinggi, > 45 highly suggestive, 25-44 suggetive
of impending strom, di bawah 25 kemungkinan kecil
Diagnosis
Gejala dan tanda apakah seseorang menderita hipertiroid atau tidak juga dapat
dilihat atau ditentukan dengan indeks wayne atau indeks newcastle yaitu sebagai
berikut:
16
Untuk fase awal penentuandiagnosis, perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada
pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal
keadaan membaik. Hal ini karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormone
tiroid sehingga lambat pulih (lazy pituitary)
Untuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormon beredar TT4, TT3 (dalam keadaan
tertentu sebaiknya fT4 dan fT3) dan TSH, ekskresi yodium urin, kadar tiroglobulin, uji
lengkap I131 , sintigrafi dan kadang dibutuhkan pula FNA, antibody tiroid, TSI. Tidak
semua diperlukan.
17
Diagnosis banding
Hipertiroidisme primer : penyakit Graves, strauma multinodosa toksik, adenoma
toksik, metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma ovarii, mutasi reseptor TSH,
obat : kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow)
Tirotoksikosis tanpa hipertiroid : tiroiditis sub akut, tiroiditis silent, destruksi tiroid,
asupan hormon tiroid berleboh (tirotoksikosis factitia)
Hipertiroidisme sekunder : adenoma hipofisis yang menssekresi TSH, sindrom
resistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG, tirotoksikosis gestasional.5
18
Penatalaksanaan
Pengobatan toritoksikosis dapat dikelompokkan dalam :
1. Tirostatika
Obat antitiroid digunsksn dengsn indikasi :
Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap,
pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.
Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau
sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
Persiapan tiroidektomi
Pengobatan pasien hamil dan orang usia lanjut.
Pasien dengan krisis tiroid.
Obat diberikan dalam dosis besar pada permulaan sampai eutiroidisme lalu
diberikan dosis rendah untuk pemeliharaan.3
Obat yang diberikan derivat tiomidazol (CBZ, karbimazol 5 mg, MTZ metimazol
atau tiamazol 5,10,30 mg) dan derivat tiomazol (PTU, propiltiuourasil 50,100
mg).2
Obat-obat ini mempunyai kerja imunosupresan dan dapat menurunkan konsentrasi
thyroid stimulating antibody yang bekerja pada sel tiroid. Diberikan 18 – 24
bulan. Efek samping dari obat-obat ini hipersensitivitas dan agranulositosis.
2. Tiroidektomi, indikasi :
Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat
antitiroid
Pada wanita hamil (trimester ke dua) yang memerlukan obat antitiroid dosis
besar
Alergi dengan obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif.
Adenoma toksik atau strauma multinodular toksik
Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.
3. Yodium radioaktif, diberikan pada :
Pasien umur 35 tahun atau lebih
Hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi
Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan antitiroid
Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Digunakan Y131 dengan dosis 5-12 mCi peroral
19
4. Pengobatan Tambahan
Penyekat andrene β pada awal terapi, untuk mengurangi gejala dan tanda
hipertiroidisme. Propanolol dosis 40 – 200 mg dalam 4 dosisi.2.5
Komplikasi
- Penyakit Graves: penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermatopati
Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid
- Krisis Tiroid
Prognosis
Dubia ad Bonam
Mortalitas kritis tiroid dengan pengobatan adekuat.
20
DAFTAR PUSTAKA
1. Price Sylvia A, Wilson Lorraine M. Patofisiologi konsep klinis proses-prose
penyakit, ed 4. Jakarta: EGC. 1995
2. Sudoyo Aru, Satiyohadi Bambang, Idrus Alwi, Simadibrata Macellus, Setiati Siti.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.
3. Mansjoer, Arif, Triyanti Kuspuji. Kapita Selekta Kedokteran.ed 3. Jilid 1. Jakarta:
Media Aesculapius.2001
4. Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam indonesia. Panduan Pelayanan
Medik. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.
5. Medical Journal: Cermin Dunia Kedokteran no.142, 2004; h27-30.
6. Berkow R. The merck manual of diagnosis and therapy. 16th Ed. Vol 2; p1001-35
21