Presus Gagal Jantung Nanda

7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda

1/37

1

Presentasi Kasus Penyakit Jantung

GAGAL JANTUNG ec CAD CKD OLD ANTERIOR MCI

HIPOGLIKEMI

Oleh :

Nanda Amelia

1102008172

Pembimbing :

dr. Syafruddin Surin, Sp.JP

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR REBO

PERIODE 4 FEBRUARI 13 APRIL 2013BAB I


2/37

2

STATUS PASIEN

ILMU PENYAKIT JANTUNG

RSUD PASAR REBO

IDENTITAS PASIENNama Pasien : Tn. EUmur : 34 tahun

Alamat : Jl. Raya Setu No. 6A RT 05/01 Setu, Cipayung, Jaktim

Jenis Kelamin : Laki-lakiAgama : Islam

No. Rekam Medis : 2012-413098

Ruang Rawat : CVCU, Dahlia

Tanggal Masuk RS : 04 Agustus 2012

A. ANAMNESIS1.

Keluhan utama :Dada terasa panas sejak +- 6 jam SMRS.

2. Keluhan tambahan:Sesak nafas, muntah, mencret, badan terasa dingin, gelisah.

3. Riwayat penyakit sekarang :Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan dada terasa panas sejak +- 6jam SMRS. Dada terasa panas di tengah dan agak ke permukaan. Gejala ini tidak

pernah dialami sebelumnya dan timbul setelah pasien minum kopi. Meskipun sangat

mengganggu, pasien masih bisa berkendara dengan sepeda motor. Pasien datang ke

klinik saudaranya, kemudian diberikan oksigen, namun gejala tidak membaik. Pasienjuga mengeluhkan muntah 4x, mencret 1x, sesak nafas, badan terasa dingin, dan

gelisah.

Pasien mengaku merokok 3 bungkus/hari sejak umur 17 tahun. Pasien mengaku

berolahraga cukup teratur. Pasien memiliki kegemaran makan seafood.

4. Riwayat penyakit dahulu : Riwayat penyakit hipertensi disangkal. Riwayat penyakit asma disangkal. Riwayat penyakit jantung disangkal.

Riwayat alergi obat disangkal. Riwayat penyakit diabetes mellitus disangkal.

5. Riwayat penyakit keluarga : Riwayat penyakit keluarga hipertensi diakui (Bapak). Riwayat penyakit keluarga asma disangkal. Riwayat penyakit keluarga jantung diakui (Bapak). Riwayat keluarga alergi obat disangkal.


3/37

3

Riwayat keluarga penyakit diabetes mellitus disangkal.B. STATUS GENERALIS

1. Kesadaran : Compos Mentis2. Keadaan umum : Sedang3.

Tekanan darah : 170/100 mmHg4. Nadi : 96 x/menit

5. Suhu : 36 C6. Pernapasan : 20 x/menit7. Gizi : Gemuk ; BB = 62 kg, TB = 154 cm, IMT = 26,143

C. ASPEK KEJIWAAN1. Tingkah laku : Dalam Batas Normal2. Proses pikir : Dalam Batas Normal3. Kecerdasan : Dalam Batas Normal

D.

PEMERIKSAAN FISIK

KULIT1. Warna : Kuning langsat2. Jaringan parut : Tidak ada3. Pertumbuhan rambut : Normal4. Suhu Raba : Hangat5. Keringat : Umum6. Kelembaban : Lembab7. Turgor : Cukup8. Ikterus : Tidak ada9.

Edema : Tidak ada

KEPALA1. Bentuk : Normocephal2. Posisi : Simetris3. Penonjolan : Tidak ada

MATA1. Exophthalmus : Tidak ada2. Enoptashalmus : Tidak ada3. Edema kelopak : Tidak ada4. Konjungtiva anemis : Tidak ada5. Skelera ikterik : Tidak ada

TELINGA1. Pendengaran : Baik2. Membran timpani : Tidak dilakukan3. Darah : Tidak ada4. Cairan : Tidak ada


4/37

4

LEHER1. Trakea : Tidak deviasi2. Kelenjer tiroid : Tidak membesar3. Kelenjar Limfe : Tidak membesar

PARU-PARU1. Inspeksi : Bentuk & ukuran dada normal, pergerakan nafas

dalam keadaan statis & dinamis simetris kanan dan

kiri

2. Palpasi : Fremitus taktil simetris kanan dan kiri, fremitusvokal simetris kanan dan kiri

3. Perkusi : Sonor (+) di seluruh lapang paru4. Auskultasi : Vesikuler (+/+); Ronki (-/-), Wheezing(-/-)

JANTUNG1. Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat2.

Palpasi : Iktus cordis teraba3. Perkusi : Batas atas : Sela iga II garis parasternal sinistra

Batas kanan : Sela iga IV garis sternal dekstra

Batas kiri : Sela iga IV garis midclavicula sinistra

4. Auskultasi : Bunyi Jantung I Split pada katup pulmonal, BunyiJantung II Normal, Reguler.

Gallop (-)

Murmur (-)

ABDOMEN1. Inspeksi : Agak cembung, gerak peristaltik usus tidak terlihat,

terdapat hematom di bekas suntikan2. Auskultasi : Bising usus (+) Normal3. Perkusi :Timpani di seluruh kuadran abdomen4. Palpasi : Nyeri tekan (-), Hepar dan Lien tidak teraba

EKSTREMITASLengan Kanan Kiri

Tonus otot Normal Normal

Massa otot Normal Normal

Sendi Normal Normal

Gerakan Normal Normal

Kekuatan 5 5

Tungkai dan Kaki Kanan Kiri

Tonus otot Normal Normal

Massa otot Normal Normal

Sendi Normal Normal

Gerakan Normal Normal


5/37

5

Kekuatan Normal Normal

Edema - -

Luka - -

Varises - -

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Elektrokardiogram

Tanggal 03/08/12

Interpretasi : QRSRate 110 x/menit Sinus Takikardia Gelombang PNormal (0,12 ; 0,2 mV) PR IntervalNormal (0,12) Kompleks QRSNormal (0,04) , gelombang Q di V1-V4

Axis Normal (Lead I 0 & aVF +) Segmen ST elevasi di V1-V6, I & aVL 0,2 mV Segmen ST depresi di III & aVF 0,1 mV T inversi di aVL

Kesan : Infark miokard dinding anterior luas, iskemia dinding posterior

Tanggal 04/08/12


6/37

6

Interpretasi : QRSRate 100 x/menit Sinus Rhythm

Gelombang PNormal (0,08 ; 0,2 mV) PR IntervalNormal (0,12) Kompleks QRSNormal (0,04), gelombang Q di V1-V4 Axis Normal (Lead I 0 & aVF +) Segmen ST elevasi di V2-V6, I & aVL 0,2 mV Segmen ST depresi di III & aVF 0,1 mV T inversi di aVL V1 flat (?)


Tanggal 08/08/12

Interpretasi : QRSRate 95 x/menit Sinus Rhythm Gelombang PNormal (0,08 ; 0,2 mV) PR IntervalNormal (0,12)


7/37

7

Kompleks QRSNormal (0,04), gelombang Q di V1-V4 Axis Normal (Lead I 0 & aVF +) Segmen ST elevasi di V1-V6, I & aVL 0,1-0,3 mV Segmen ST depresi di III & aVF 0,1-0,2 mV T inversi di aVL


Tanggal 10/08/12

Interpretasi :

QRSRate 80 x/menit Sinus Rhythm Gelombang PNormal (0,08 ; 0,2 mV) PR IntervalNormal (0,12) Kompleks QRSNormal (0,08), gelombang Q di V1-V4 Axis Normal (Lead I 0 & aVF +) Segmen ST elevasi di V1-V6, I & aVL 0,1-0,4 mV Segmen ST depresi di III & aVF 0,1 mV T inversi di aVL


Pemeriksaan RadiologiJenis Pemeriksaan : Thoraks PADilakukan pada tanggal 03/08/12 dan 10/08/12

Pemeriksaan LaboratoriumJenis

Pemeriksaan03/08/12 04/08/12 05/08/12 06/08/12 07/08/12 Satuan Nilai Normal

LED - 5 - - - mm/jam


8/37

8

Hemoglobin 14,5 14,9 - - - g/dl 13,2-17,3

Hematokrit 46 45 - - - % 40-52

Eritrosit - 5,2 - - - jt/ul 4,4-5,9

Leukosit 29170 26.630 - - - ul 3800-10600

Thrombosit 343.000 352.000 - - - ul 150000-440000

SGPT/ALAT 50 - - - - U/L 0-50

SGOT/ASAT 140 - - - - U/L 0-50

Ureum 18,1 - - - - mg/dl 20-40

Kreatinin 0,9 - - - - mg/dl 0,17-1,5

CK-NAC 1923 3348 3228 d 1062 462 U/L 24-195

CK-MB 167 506 170 d 83 37 U/L


9/37

9

Saturasi O2 98 - - - - %94-98

MCV - 86 - - - fl 80-100

MCH - 29 - - - pg 26-34

MCHC - 33 - - - g/dl 32-36

Basofil - 0 - - - % 0-1

Eosinofil - 1 - - - % 1-3

Batang - 0 - - - % 3-5

Segmen - 84 - - - % 50-70

Limfosit - 9 - - - % 25-40

Monosit - 6 - - - % 2-8

Protein Total - 6,3 - - - g/dl 6-8

Albumin - 3,7 - - - g/dl 3,4-4,8

Globulin - 2,6 - - - g/dl


10/37

10

* Troponin T h 232 :

< 50 ng/L = masih mungkin IMA, ulang 3-6 jam 50100 ng/L = mungkin IMA, ulang untuk lihat peningkatan 100-2000 ng/L = mungkin IMA

> 2000 ng/L = sangat mungkin IMA

F. RESUMEPasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan dada terasa panas sejak +- 6

jam SMRS. Dada terasa panas di tengah dan agak ke permukaan. Gejala ini tidak pernahdialami sebelumnya dan timbul setelah pasien minum kopi. Meskipun sangat

mengganggu, pasien masih bisa berkendara dengan sepeda motor. Pasien datang ke klinik

saudaranya, kemudian diberikan oksigen, namun gejala tidak membaik. Pasien juga

mengeluhkan muntah 4x, mencret 1x, sesak nafas, badan terasa dingin, dan gelisah.Pasien mengaku merokok 3 bungkus/hari sejak umur 17 tahun. Pasien mengaku

berolahraga cukup teratur. Pasien memiliki kegemaran makan seafood. Riwayat

hipertensi dan penyakit jantung terdapat di keluarga (Bapak).

Tekanan darah pada awal pemeriksaan 170/100 mmHg, dan IMT 26,143 (gemuk). Hasil

pemeriksaan fisik sebagian besar dalam batas normal, pada auskultasi terdapat split bunyi

jantung I di katup pulmonal dan pada inspeksi abdomen terdapat hematom di bekassuntikan. Pada EKG didapatkan ST elevasi, gelombang Q, ST depresi dan T inversi. Pada

pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan signifikan enzim CK, CK-MB, dan

Troponin T.

G. DIAGNOSIS KERJAAcute Extensive Anterior Myocardial Infarction

H. DIAGNOSIS BANDING-

I. PENGKAJIAN MASALAHAcute Extensive Anterior Myocardial Infarction

Atas dasar : Nyeri dada yang khas pada sindrom koroner akut Pada EKG terdapat gelombang Q di V1-V4 dan ST elevasi di V1-V6, I,

aVL Terdapat peningkatan signifikan enzim CK, CK-MB, Troponin T

Rencana pemantauan : Tirah baring di CVCU Pasang infus RA/24 jam Pemberian oksigen dimulai 2 L/menit 2-3 jam, dilanjutkan apabila saturasi

oksigen arteri < 90% Diet : puasa sampai nyeri reda, kemudian beri diet cair dan selanjutnya

diet jantung


11/37

11

Pasang monitor EKG secara kontinu Terapi medikamentosa Pemantauan gejala klinis Periksa peningkatan enzim jantung berkala

J.

PEMERIKSAAN ANJURANEkokardiografi

K. TATALAKSANAObat Oral

Vaclo (Clopidogrel) 2 x 75 mg Ascardia (Acetylsalicylic acid) 2 x 80 mg Xanax (Alprazolam) 3 x 0,25 mg Cedocard (Isosorbide dinitrate) 3 x 5 mg Inpepsa (Sucralfat) 3 x 1 Maintate (Bisoprolol fumarat) 1 x 2,5 mg

Laxadin (Bisacodyl) 1 x 15 mg Lipitor (Atorvastatin Ca) 1 x 20 mg Lasix (Furosemide) 1 x 1

Obat Injeksi & Cairan Cedocard (Isosorbide dinitrate) 1 mg/jam Lovenox (Enoxaparin Na) 2 x 0,6 mL Lasix (Furosemide) 2 x 1 amp RA / 24 jam

L. PROGNOSIS1. Ad vitam : Dubia2. Ad functionam : Dubia3. Ad sanationam : Dubia ad malam

M.FOLLOW UPTanggal 06/08/12

S : Nyeri dada bila miring atau mobilisasiO : KU : Sedang

KES : Compos Mentis

TD : 107/78 mmHg

N : 116 x/menitP : 27 x/menit

Tanggal 07/08/12

S : Tidak ada keluhanO : KU : Baik

KES : Compos Mentis

TD : 104/61 mmHgN : 107 x/menit


12/37

12

R : 34 x/menit

Thorax : Vesikuler (+/+); Ronki (-/-), Wheezing(-/-); Bunyi Jantung I split pada

katup pulmonal, Bunyi Jantung II Normal, Reguler. Gallop (-), Murmur (-)

Tanggal 08/08/12

S : Tidak ada keluhanO : KU : Baik

KES : Compos MentisTD : 100/80 mmHg

N : 88 x/menit

R : 24 x/menit

Thorax : Vesikuler (+/+); Ronki (-/-), Wheezing(-/-); Bunyi Jantung I-II Normal,

Reguler. Gallop (-), Murmur (-)

Tanggal 09/08/12

S : Tidak ada keluhan

O : KU : BaikKES : Compos Mentis

TD : 90/70 mmHgN : 100 x/menit

R : 20 x/menit



Tanggal 10/08/12

S : Tidak ada keluhan

O : KU : Baik

KES : Compos MentisTD : 90/70 mmHg

N : 92 x/menit

R : 28 x/menit




13/37

13

PENDAHULUAN

1.1LATAR BELAKANGGagal jantung merupakan masalah utama kesehatan masyarakat padabeberapa negara

industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia, yang juga merupakan tahap akhir dari

seluruh penyakit jantung dan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien

jantung.1,2,3,4

Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7%

wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,33,7 perseribu

penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena

semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark

miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.4

Di Amerika, hampir 3 juta orang terdiagnosa dengan gagal jantung, dan sekitar 550.000

kasus baru terdiagnosa gagal jantung disetiap tahunnya.3

Diagnosis ini biasanya didapatkan di

tempat praktik dokter keluarga dan hampir 4 juta pasien rawat jalan berkunjung per tahun. Pada

tahun 1991, biaya untuk berobat gagal jantung menghabiskan >5% anggaran pelayanan

kesehatan nasional, dengan pengeluaran melebihi 38 miliar.5

Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi

jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan

dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.6,7

Ciri penting dari definisi ini adalah gagal

didefinisikan relatif terhadapkebutuhan metabolik tubuh dan penekanan arti kata gagal ditujukan

pada fungsi pompajantung secara keseluruhan. Gagal jantung kongestif adalah keadaan saat

terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.8

Walaupun secara signifikan prevalensi gagal jantung lebih banyak terjadi pada orang

yang lebih tua, namun seseorang dari segala usia juga bisa menderita penyakit ini. Gagal jantung

sering menjadi kronik, hal tersebut berdasarkan karakteristik dari ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah ke paru-paru dan mengalirkan ke seluruh tubuh.3


14/37

14

1.2ANATOMI JANTUNGJantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak didalam ruang

mediastinum rongga dada, yaitu diantara paru dan dibungkus oleh suatu selaput disebut

perikardium.8,9,10

Selaput perikardium tersebut terdiri dari lapisan fibrosa luar dengan serabut

kolagen yang membentuk lapisan jaringan ikat luar untuk melindungi jantung, dan lapisan serosa

dalam yang terdiri dari membran viseral yang menutup permukaan jantung serta membran

parietal yang melapisi permukaan bagian dalam fibrosa perikardium.10

Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis), diantaranya yaitu :10

1). Bentuk Serta Ukuran Jantung. Jantung merupakan organ utama dalam sistemkardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis,

atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira

12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200

sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Ada 4 ruangan dalam


15/37

15

jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang

awam, atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik. Kedua atrium

merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang

ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal

terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua

ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum interventrikulorum). Atrium dan

ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu

penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau

tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut

katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.

2). Katup-Katup Jantung. Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yangmemisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel

kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini

berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari

atrium ke ventrikel.


16/37

16

1. Katup Trikuspid: Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan.Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel

kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium

kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya,

katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.2. Katup pulmonal: Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam

ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi

arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan

dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari


17/37

17

3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila

ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel

kanan menuju arteri pulmonalis.

3. Katup Bikuspid: Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atriumkiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat

kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

4. Katup Aorta: Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta.Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan

mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri

relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

Jantung adalah salah satu organ tubuh yang vital. Jantung kiri berfungsi memompa darah

bersih (kaya oksigen/zat asam) ke seluruh tubuh, sedangkan jantung kanan menampung darah

kotor (rendah oksigen, kaya karbon dioksida/zat asam arang), yang kemudian dialirkan ke paru-

paru untuk dibersihkan. Jantung normal besarnya segenggam tangan kiri pemiliknya. Jantung

berdenyut 60-80 kali per menit, denyutan bertambah cepat pada saat aktifitas atau emosi, agar

kebutuhan tubuh akan energi dapat terpenuhi. Andaikan denyutan jantung 70 kali per menit,

maka dalam 1 jam jantung berdenyut 4200 kali atau 100.800 kali sehari semalam. Tiap kali

berdenyut dipompakan darah sekitar 70 cc, jadi dalam 24 jam jantung memompakan darah

sebanyak kira-kira 7000 - 7.571 liter.

Jantung mempunyai dua fungsi :

1). Jantung harus menyediakan darah yang cukup mengandung oksigen dan nutrisi untukorgan-organ dari tubuh, darah ini harus mempunyai tekanan yang cocok untuk perfusi

dan pemberian makanan. Pada saat yang sama jantung juga harus memompakan darah

yang mengandung bahan-bahan sisa ke organ-organ ekskresi misalnya hati dan ginjal dan

memompakan darah yang suhunya berlebihan ke sistem pendingin dari tubuh, yaitu

pembuluh darah di kulit. Semua hal ini dapat dilakukan oleh jantung sebelah kiri.

2). Fungsi lain dari jantung ialah mengisi darah dengan oksigen yang segar dari udara danpada saat yang bersamaan mengekskresi salah satu hasil akhir metabolisme yaitu


18/37

18

karbondioksida. Pertukaran kedua gas ini dengan udara dari alveoli paru berlangsung

melaui membran alveolus yang sangat tipis. Jika tekanan sama tingginya dengan tekanan

di bilik kiri atau aorta, cairan darah segera akan mengisi alveoli dengan cara filtrasi dan

penderita akan mati oleh karena edema paru.


19/37

19

BAB II

GAGAL JANTUNG

2.1 DEFINISI

Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang terjadi pada seseorang yang struktur

dan atau fungsi jantungnya abnormal dikarenakan faktor genetik atau didapat, kemudian

berkembang menjadi sekumpulan gejala klinis (dispnea dan lelah) dan tanda (edema dan rales/

ronkhi).1,11

Gagal jantung adalah suatu keadaan patologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu

memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.4,8

Ciri penting dari definisi ini adalah,

1. Gagal didefinisikan relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, dan 2. Penekanan arti gagal

ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.8Keadaan ini dapattimbul dengan atau

tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau

sistolik, gangguan iramajantung, atau ketidaksesuaianpreloaddan afterload.Keadaan ini dapat

menyebabkan kematian padapasien.4

2.2 KLASIFIKASI

Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan

penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip

yang digunakan pada Infark Miokard Akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu

klasifikasi Forrester, Stevenson dan NYHA.4

Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan

pembagian:4

- Derajat I : tanpa gagal jantung- Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan

peningkatan tekanan vena pulmonalis

- Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.- Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg) dan

vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis)

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan

kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah,


20/37

20

refluks hepatojugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atausquare

wave blood pressure pada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya

tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan

penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut

kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas

(warm). Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu:4

- Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm)- Kelas II (B) : basah dan hangat (wetwarm)- Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold)- Kelas IV (C) : basah dan dingin (wetcold)

Sedangkan klasifikasi fungsional berdasarkan NYHA (New York Heart Association)

adalah : 1,4

- Kelas I : Pasien masih dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan- Kelas II : Pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan

- Kelas III : Pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan- Kelas IV : Pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah

baring

2.3 ETIOLOGI

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting

untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner

dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi

penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.Pada

beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada

keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham

Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.

Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat


21/37

21

berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio

kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen

perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal

jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa

mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan

disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard,

serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.

Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan

perkembangan gagal jantung.

4

Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan

oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit

pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi

(kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot

jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel

kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE,

sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan

penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai

dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang

asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik

obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang

buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang

menghambat pengisian ventrikel.


22/37

22

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah

mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah

regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan

kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban

tekanan (peningkatan afterload). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung

dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita

hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut

maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang

berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan

nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat

kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan

gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.4

2.4 PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS

Gagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi gangguan pada jantung,

otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang

kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan

terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi

neurohormonal, sistem Renin AngiotensinAldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin

dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas

jantung dapat terjaga.


23/37

23

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output

dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer

(peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan

pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis

miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.4

Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II

plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol

eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis,

menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan

retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek

pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.12

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki

efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat.Atrial Natriuretic Peptide (ANP)

dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan

vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung,

khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriureticpeptide terbatas pada

endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi

minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume

dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi

ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada

gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik

dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.


24/37

24

Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal

jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan

menyebabkan hiponatremia. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan

merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh

darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan

semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan

tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah

dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat

terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin.

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan

dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada

pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebabtersering adalah penyakit jantung koroner,hipertensi

dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti

infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 40 %

penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikelyang masih normal. Pada penderita gagal

jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat

timbul sendiri.4

2.5 DIAGNOSIS

Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak

nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai.


25/37

25

Kriteria Framingham untuk menentukan Gagal Jantung Kronik:13

Kriteria Major1)Distensi vena leher2)Orthopnea atau paroxysmal nocturnal dyspnea3)Ronkhi4)Kardiomegali pada foto rontgen5)S3 gallop6)Tekanan vena sentral >12 mmHg7)

Disfungsi ventrikular kiri pada echocardiogram

8)Berat badan menurun >4.5 kg9)Edema paru akut

Kriteria Minor1)Edema pada pergelangan kaki2)Batuk pada malam hari3)Dispnea setelah aktivitas4)Hepatomegali5)Efusi pleura6)Takikardi (>120 x/menit)

*diagnosis gagal jantung kronik terpenuhi bila ada 2 kriteria major, atau 1 kriteria major

ditambah 2 kriteria minor

Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung

antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan

radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan


26/37

26

adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena

pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20

mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut

kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwingpada lapangan

paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi

pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.

Gambar 1. Pemeriksaan Vena Jugularis(Dikutip dari 14)

Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh

penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus.

Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi

ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada

keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab

dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.

Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal

jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi

jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda


27/37

27

gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan

dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard

anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan

fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko

emboli.4,15

Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab

susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal

jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul

hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung

yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya

gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan

serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis

tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada

pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obatpotassiumsparring. Hiperkalemia timbul

pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat

potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH)

gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi

tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan.

Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP

plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml.2,8,12-14 Pemeriksaan radionuklide

atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction, laju pengisian sistolik, laju

pengosongan diastolik, dan abnormalitas dari pergerakan dinding.


28/37

28

Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi

ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta

mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan

sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery

capillary wedge pressure.4

2.6 PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non

farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi

untuk penatalaksaan paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu

akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan progosis, meskipun penatalaksanaan

secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita

mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya.

Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan

menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat

dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan

pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta

pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung

kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang

positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap

sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan.

Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru, sehingga vaksinasi

terhadap influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan. Profilaksis antibiotik pada operasi


29/37

29

dan prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita dengan penyakit katup primer maupun

pengguna katup prostesis.4

Penatalaksanaan gagal jantung kronis meliputi penatalaksaan non farmakologis dan

farmakologis. Gagal jantung kronis bisa terkompensasi ataupun dekompensasi. Gagal jantung

terkompensasi biasanya stabil, dengan tanda retensi air dan edema paru tidak dijumpai.

Dekompensasi berarti terdapat gangguan yang mungkin timbul adalah episode udema paru akut

maupun malaise, penurunan toleransi latihan dan sesak nafas saat aktifitas. Penatalaksaan

ditujukan untuk menghilangkan gejala dan memperbaiki kualitas hidup. Tujuan lainnya adalah

untuk memperbaiki prognosis serta penurunan angka rawat.

Obatobat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain: diuretik (loop

dan thiazide), angiotensin converting enzyme inhibitors, -blocker (carvedilol, bisoprolol,

metoprolol), digoxin, spironolakton, vasodilator (hydralazine /nitrat), antikoagulan, antiaritmia,

serta obat positif inotropik.4,13,16

Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5 2 l/hari) dan

pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu

perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian

heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan

diberikan pada pemderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi

ventrikel.

Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardia serta

cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias hipotensi

(tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan

bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok


30/37

30

kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas, aritmia yang menetap (fibrilasi atrium

maupun ventrikel) atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek

septum ventrikel pasca infark.

Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan

penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan hemodinamik,

menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan. Menempatkan penderita dengan

posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan

pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan

kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus.

Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis

laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi hipoperfusi

memperbaiki asidosis, pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter.

Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi

yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan

produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti

obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan.

Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam penatalaksanaan gagal

jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan, nyeri dan stress, serta menurunkan

kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan tekanan pengisian ventrikel serta udem

paru. Dosis pemberian 2 3 mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan. Pemberian nitrat

(sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan

berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai

vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk


31/37

31

arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara

dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi

terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya 1624jam.

Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal

jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian

nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis 0,3 0,5

g/kg/menit. Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator. Nesiritide adalah

BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel. Pemberiannya akan

memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan saraf

simpatis dan menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan endotelin di plasma. Pemberian

intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung,

meningkatkan stroke volume karena berkurangnya afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus 2

g/kg dalam 1 menitdilanjutkan dengan infus 0,01 g/kg/menit.

Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang disertai

hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan / atau vasodilator digunakan pada penderita

gagal jantung akut dengan tekanan darah 85 100 mmHg. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg

maka inotropik dan/atau vasopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang

berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap cukup memenuhi

perfusi jaringan bila tekanan arteri rata - rata > 65 mmHg.

Pemberian dopamin < 2 g/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah splanknik

dan ginjal. Pada dosis 2 5 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga

terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 15 g/kg/mnt akan merangsang

reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi.4,16


32/37

32

Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik 1 dan 2, menyebabkan

berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis

umumnya 2 3 g/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 15

g/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih

tinggi yaitu 15 20 g/kg/menit. Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-

AMP menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Yang sering

digunakan dalam klinik adalah milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi

penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang

memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena 25 g/kg bolus 10 20 menit kemudian

infus 0,375 075 g/kg/mnt. Dosis enoximone 0,25 0,75 g/kg bolus kemudian 1,25 7,5

g/kg/mnt.4

Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai syok

kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita dengan syok kardiogenik biasanya

dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg

selama 30 menit. Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin

diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 0,5 g/kg/mnt. Norepinefrin diberikan dengan

dosis 0,21 g/kg/mnt.

Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya

gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. Yang tersering adalah penyakit jantung koroner

dan sindrom koroner akut. Bila penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan

bertujuan untuk menurunkan preload dan afterload. Tekanan darah diturunkan dengan

menggunakan obat seperti lood diuretik intravena, nitrat atau nitroprusside intravena maupun

natagonis kalsium intravena (nicardipine). Loop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda


33/37

33

kelebihan cairan. Terapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload, meningkatkan aliran

darah koroner. Nicardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan afterload

tinggi. Penderita dengan gagal ginjal, diterapi sesuai penyakit dasar.

Aritmia jantung harus diterapi. Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa

balon intra aorta, pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter defibrilator, ventricular

assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau syok

kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau

ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan laju

jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel, diindikasikan pada penderita

dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi. Implantable

cardioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel.

Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis yang mengantikansebgaian fungsi ventrikel,

indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama

inotropik.4

Gambar 2. Skema Tatalaksana Gagal Jantung17


34/37

34

Tabel 1. Dosis terapi yang bisa diberikan17


35/37

35

BAB III

KESIMPULAN

Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan primer otot jantung atau beban jantung

yang berlebihan ataupun kombinasi keduanya. Secara garis besar, faktor yang menyebabkan

penyakit gagal jantung adalah orang yang memiliki penyakit hipertenisi, hiperkolesterolemia

(kolesterol tinggi), perokok, diabetes (kencing manis), obesitas (kegemukan) dan seseorang yang

memiliki riwayat keluarga penyakit jantung serta tentunya pola hidup yang tidak teratur dan

kurangberolahraga.

Gagal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat menyebabkan

meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit jantung. Sangat penting untuk

mengetahui gagal jantung secara klinis. Penatalaksanaan meliputi penanganan gagal jantung

kronik dan gagal jantung akut, dengan penanganan non medikamentosa, dengan obat obatan

serta dengan menggunakan terapi invasif.


36/37

36

DAFTAR PUSTAKA

1. FauciAS, Braunwald E, Kasper DL, et al.Harrison's Principles of Internal Medicine, 17thEdition. 2008

2. Lauralee Sherwood, Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 6,Jakarta, 20123. Herry Y.Pengaruh penyekat beta pada perbaikan harapan hidup penderita gagaljantung

kronik dengan risiko tinggi. Dalam : Tanuwidjojo S, Rifqi S, editor.Atherosclerosis from

theory to clinical practice. Naskah lengkap SemarangCardiologyUpdate, 2003 : 175

4. Lab, Evangelia Kranias. http://www.med.uc.edu/kranias/heart_failure.htm.Last modified11-12-08. Copyright University of Cincinnati. Diunduh pada 5 agustus 2012.

5. Mariyono HH, Santoso A. Gagal Jantung. J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 3 BulanSeptember. 2007.

6. Darmojo B. Buku Ajar Geriatri : Penyakit Kardiovaskuler pada Lanjut Usia. Jakarta :Balai Penerbit FKUI, 2004: 262

7. Mcconaghy JR., Smith SR. Outpatient Treatment of Systolic Heart Failure, volume 70number 11.American Family Physician. 2004

8. Rich MW.Heart failure. In : Hazzard RW, Blass JP, Ettingen WH, Halter JB,OuslanderJG, editors. Principles of geriatric medicine and gerontology, 4th ed.

9. Price SA, Wilson LM.Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed 6 volume I.2006.

10. Sloane, Ethel. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakaarta. 200411. Saptawati, W.Bersahabat dengan penyakit jantung. Yogyakarta. 200912. Braunwald, Eugene. Heart Disease : a textbook of cardiovascular medicine, 4th ed.

volume I. 1992.

13. McNamara DM. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure. In: Dec GW,editors.Heart failure a comprehensive guide todiagnosis and treatment. New York: Marcel

Dekker; 2005.p.117-36.

14. Figueroa MS, Peters JI.Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology, Therapy,and Implications for Respiratory Care. Respiratory Care. April 2006 Vol 51 No 4.

15. Steimle, Anthony.Evidence-Based Clinical Vignettes from the Care Management Institute:Heart Failure.
http://www.med.uc.edu/kranias/heart_failure.htmhttp://www.med.uc.edu/kranias/heart_failure.htmhttp://www.med.uc.edu/kranias/heart_failure.htm


37/37

16. Institute For Clinical System Improvement. Health Care Guideline: Health Failure inAdults, 12th edition. 2011.

17. Poppas A, Rounds S. Update in Nonpulmonary Critical Care: Congestive Heart Failure.Am J Respir Crit Care Med Vol 165. pp 48. 2002.

18. Arnold JMO et al. Can J Cardiol; 22 (1) : 23-45. 2006.

Presus Gagal Jantung Nanda

Documents

Transcript of Presus Gagal Jantung Nanda