CHRONIC KIDNEY DISEASE grade v dr. Suharno, Sp. PD Disusun oleh : Nandiya Prakasita G1A212040 Ayu Astrini N.Ps G4A013033 Auzia Tania Utami G4A013034

Persentasi KasusCholelithiasis

dr. Johny HP. Silalahi, SpB

Disusun oleh :

Bellindra P.HG4A0013094

1IDENTITAS PENDERITA Nama: Tn. MUmur : 61 tahunJenis kelamin: Laki-lakiPekerjaan: PensiunanAgama: IslamAlamat: Cibeuying 03/01 majenang kab cilacapTanggal masuk : 19 januari 2015Tanggal periksa: 20 januari 2015Nomor CM : 925441

2ANAMNESISKU : Nyeri ulu hatiRPSPasien datang ke Poli Bedah Umum RSUD Margono Soekarjo Purwokerto dengan keluhan nyeri ulu hati. Nyeri dirasakan sejak 5 hari ini. Nyeri berlangsung terus menerus, tidak berkurang dengan istirahat. Nyeri dirasakan senut-senut dan menjalar ke perut kanan atas sampai ke punggung atas.Satu minggu yang lalu pasien mulai merasa perutnya tidak nyaman, terasa mual dan kadang timbul nyeri yang kumat-kumatan. Rasa tidak nyaman pada perutnya terasa memberat setelah makan, sehingga pasien menjadi tidak nafsu makan. Lalu tanggal 19 januari 2015 pasien datang ke IGD RSUD Margono Soekarjo Purwokerto karena nyeri pada ulu hati semakin memperberat dan terus menerus, mual, muntah dan bak merasa kurang puas, bak berwarna seperti teh.

3RPDRiwayat keluhan yang serupa: DisangkalRiwayat hipertensi : DisangkalRiwayat DM : DisangkalRiwayat penyakit jantung: DisangkalRiwayat trauma: DisangkalRiwayat penyakit ginjal: DisangkalRiwayat Alergi Obat: Disangklal

4RPKRiwayat keluhan yang sama: DisangkalRiwayat sakit kuning: DisangkalRiwayat hipertensi : DisangkalRiwayat DM : DisangkalRiwayat trauma; DisangkalRiwayat penyakit jantung: DisangkalRiwayat penyakit ginjal : Disangkal5RPSosPasien memiliki kebiasaan makan yang tidak teratur, sering mengkonsumsi makanan berlemak, dan goreng-gorengan. Pasien memiliki kebiasaan makan yang tidak teratur, sering mengkonsumsi makanan berlemak, dan goreng-gorengan.

6PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum : Tampak sakitKesadaran : Compos MentisVital sign Tekanan Darah: 130/80mmHgNadi: 88 x/menitRespiration Rate: 2x/menitSuhu: 37,50CBerat badan : 70 kgTinggi badan : 164 cm

7Pemeriksaan kepalaKepala : mesochepal, rambut hitam, distribusi rambut merata, rambut tidak mudah dicabut.Mata : conjunctiva anemis (-/-), Sklera ikterik (+/+), pupil bulat isokor 3mm/3mm, reflex cahaya (+/+) normalHidung : Deviasi septum (-), discharge (-)Telinga : Simetris, discharge (-)Mulut : Sianosis(-), lidah kotor(-) dan hiperemis (-), mukosa basah (-)Leher : Retraksi suprasternal (-), deviasi trakea (-), peningkatan JVP (-), Pembesaran kelenjar limfe (-)

8ParuI : Dinding dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi intrakostal (-) jejas (-)P: Vokal fremitus apex dextra=sinistra Vokal fremitus basal dextra=sinistra Ketinggalan gerak (-)

P : Sonor diseluruh lapang paru Batas paru-hepar SIC V LMCDA : SD vesikuler +/+, Rbh -/-, Rbk-/- Wh -/-JantungI : Ictus Cordis tampak di SIC V 2 jari medial LMCS, P.Parasternal(-), P.Epigastrium(-)P: Ictus Cordis teraba di SIC V 2 jari medial LMCS P: batas jantungBatas atas kanan SIC II LPSD Batas atas kiri SIC II LPSSBatas bawah kanan SIC IV LPSDBatas bawah kiri SIC V 2 jari medial LMCSA : S1>S2 reguler; G (-), M (-)

9AbdomenAbdomenInspeksi: Sedikit cembung, distensi (-), sikatrik (-)Auskultasi: bising usus (+) normalPerkusi: timpani (+) , nyeri ketok kostovertebra (- /-)Palpasi: Nyeri tekan regio epigastrik dan hipocondriaca dextra (+)Murphy sign (+)Hepar teraba 4 jari bawah arcus costae dextra, tepi tajam, permukaan halus, konsistensi kenyal

EkstrimitasSuperior : akral hangat +/+, edema -/-, sianosis -/-, kapilari refill 2 detikInferior: akral hangat -/-, edema -/-, sianosis -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Lengkap Hemoglobin : 11,8g/dl(14 18 g/dl)Leukosit : 10950/uLH(4800 10800/ul)Hematokrit : 35%(42 52 %)Eritrosit : 4,1x106/ul(4,7 6,1 x 106/ul)Trombosit : 260.000/ul (150.000 400.000/ul)MCV: 76,7fL (79 99 fL)MCH: 30,0pg (27 31 pg)MCHC: 39,2%(33 37 %)RDW: 15%(11,5 14,5 %)MPV: 0,9 fL(7.2 11.1 fL)Hitung JenisBasofil : 0.7% (0.00 1.00 %)Eosinofil: 3,6% (2.00 4.00 %)Batang : 0.6%(2.00 5.00 %)Segmen : 55,2%(40.0 70.0 %)Limfosit : 29,58%(25.0 40.0 %)Monosit : 8101%(2.00 8.00 %)Bilirubin Total : 12,57

Kimia Klinik SGOT: 45 u/l(15-37U/L)SGPT: 73 u/l(30-65U/L)Laboratorium tanggal 16 juni 2014Total Protein: 7,94(6.40-8,20g/dl)Albumin: 4,06(3,40-5.00g/dl)Globulin: 3,88(2,70-3,20g/dl)Gambar hasil USGHepatomegali ringanCholecystitis disertai multiple cholelithiasis (uk. Terbesar 1,36cm) dan pelebaran duktus biliaris intra dan ekstrahepatalKalsifikasi prostat

RESUMEAnamnesisNyeri ulu hatiNyeri menjalar ke perut kanan atas dan punggungNyeri awalnya dirasakan kumat-kumatan hilang timbul, tapi 5 hari RSMRS keluhan nyeri dirasa semakin memberat, bahkan nyeri dirasakan berlangsung terus-menerusRasa tidak nyaman pada perut terasa memberat setelah makan, sehingga pasien menjadi tidak nafsu makan.MualBAK seperti warna tehPemeriksaan FisikStatus generalis :Mata: Sklera ikterik (+/+)Status lokalis :Abdomen:Palpasi: Nyeri tekan regio epigastrik dan hipocondriaca dextra (+)Murphy sign (+)Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratoriumGlobulin: 3,88 g/dLSGOT: 45 U/LSGPT: 73 U/LBilirubin Total: 12,57 mg/dLPemeriksaan USG AbdomenUSG Abdomen: acoustic shadow dan gambaran multiple cholelithiasis, uk. Terbesar 1,36cm

DIAGNOSISCholelithiasisCholecystitisPENATALAKSANAANPROGNOSISAd vitam : dubia ad bonamAd sanationam: dubia ad bonamAd functionam: dubia ad bonam

DEFINISI SIROSIS HEPATIS keadaan tidak terorganisasinya struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut.

PembagianBerdasar fungsionalSirosis hati kompensata (sirosis hati laten)belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan skrining.Sirosis hati dekompensata (Active Liver Cirrhosis) gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; asites, edema dan ikterus.21klarifikasiKlasifikasi sirosis dikelompokkan berdasarkan morfologi, secara fungsional dan etiologinya. Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hati atas 3 jenis, yaitu (Nurdjanah, 2009; Chung et al., 2005):1. Mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata di seluruh lobus. Pada sirosis mikronodular, besar nodulnya tidak melebihi 3 mm. Tipe ini biasanya disebabkan alkohol atau penyakit saluran empedu.2. MakronodularDitandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi. Ada nodul besar, ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. Tipe ini biasanya tampak pada perkembangan hepatitis seperti infeksi virus hepatitis B.3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular).Yaitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. Nodul-nodul yang terbentuk ada yang berukuran < 3 mm dan ada yang berukuran > 3 mm.

ContSecara fungsional, sirosis hepatis dibagi menjadi kompensata dan dekompensata. 1. Sirosis hati kompensataSering disebut dengan sirosis hati laten atau dini. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan skrining.2. Sirosis hati dekompensataDikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ascites, edema dan ikterus.

PATOFISIOLOGIEDEMA DAN ASCITEShati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah, keberadaan protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli, cairan keluar ke insterstitial hati. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum peritonium asites. PENEGAKAN DIAGNOSISAnamnesis dan Pemeriksaan FisikStadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis hepatis meliputi (Nurdjanah, 2009): Mudah lelah dan lemahSelera makan berkurangPerasaaan perut kembungMualBerat badan menurunPada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas. Gejala pada stadium dekompensata lebih menonjol, terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi portal, yaitu:Hilangnya rambut badanGangguan tidur Demam tidak begitu tinggi Gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental seperti mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.

Px fisika. Hepar:Biasanya membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. Konsistensi hati biasanya kenyal, tepi tumpul dan nyeri tekan.b. Limpa Tedapat pembesaran limpa/splenomegali.c. Perut & ekstra abdomen Pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.d. EkstremitasTerdapat oedem pada ekstremitas inferiore. Manifestasi klinis diluar abdomen: Spider navy pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria.

Px penunjangPemeriksaan laboratorium pada penderita sirosis hepatis antara lain (Nurdjanah, 2009): SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartat aminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat disbanding ALT, tapi bila enzim ini normal, tidak mengesampingkan adanya sirosisAlkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama dengan ALP. Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya meninggi karena alcohol dapat menginduksi mikrosomal hepatic dan menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. Bilirubin, pada sirosis kompensata biasanya normal dan meningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata)Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi immunoglobulin.Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis factor koagulan akibat sirosisNa serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. Pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu :a. Barium meal, untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanya hipertensi portab. USG abdomen untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta untuk melihat adanya asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan sebagai skrinning untuk adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Sirosis Kompensata Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati, meliputi (Nurdjanah. 2009):Menghilangkan etiologi berupa menghentikan penggunaan alcohol dan bahan atau obat yang hepatotoksikPemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang dapat menghambat kolagenikPada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan BB akan mencegah terjadinya sirosisPada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama. Lamivudin diberikan 100mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3MIU, 3x1 minggu selama 4-6 bulan.Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara subkutan dengann dosis 5 MIU, 3x1 minggu, dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan

ContPenatalaksanaan Sirosis Dekompensata (Nurdjanah, 2009)1. AsitesTirah baringDiet rendah garam : sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hariDiuretik : spironolakton 100-200 mg/hari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan BB 0,5 kg/hari (tanpa edem kaki) atau 1,0 kg/hari (dengan edema kaki). Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat, dapat dikombinasi dengan furosemide 20-40 mg/hari (dosis max.160 mg/hari)Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar (4-6 liter), diikuti dengan pemberian albumin.2. Peritonitis bakterial spontanDiberikan antibiotik golongan cephalosporin generasi III seperti cefotaksim secara parenteral selama lima hari atau quinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis dapat diberikan norfloxacin (400 mg/hari) selama 2-3 minggu. 3. Varises esofagusSebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol)Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau okreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi4. Ensefalopati hepatikLaktulosa untuk mengeluarkan ammoniaNeomisin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammoniaDiet rendah protein 0,5 gram.kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang 5. Sindrom hepatorenalSampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR. Oleh karena itu, pencegahan terjadinya SHR harus mendapat perhatian utama berupa hindari pemakaian diuretic agresif, parasentesis asites, dan restriksi cairan yang berlebihan.

KOMPLIKASI 1. Asites Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di ruang peritoneum, disebabkan oleh berbagai macam penyakit. Pada dasarnya penimbunan tersebut melalui 2 mekanisme dasar yaitu transudasi dan eksudasi. Asites yang berhubungan dengan sirosis hepar dan hipertensi porta terjadi melalui mekanisme transudasi (Hirlan, 2009).2. Anemia Terjadinya anemia pada sirosis hepatis diakibatkan karena perdarahan gastrointestinal (baik akut maupun kronis), splenomegali ataupun defisiensi faktor pembekuan (faktor II, VII, IX, dan X) yang disintesis oleh hepatosit.3. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Pada cairan dalam rongga perut (ascites) bakteri-bakteri berkembang sempurna. SBP merupakan komplikasi yang sering ditemukan pada pasien dengan cairan asites < 1 gr/ dl dan komplemen yang rendah sehingga menyebabkan rendaknya aktifitas opsonisasi4. Perdarahan dari varises esofagus dan varises lainnyaVarises esofagus biasanya ditemukan pada 50% pasien saat ditegakannya diagnosis sirosis hepatis. Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal).5. Ensefalopati hepatikEnsefalopati hepatik adalah kelainan neuropsikiatri yang bersifa resversibel. Derajat dari ensefaopati terdiri dari deraja 0 yaitu fungsi kognitif masih bagus dan derajat 4 pasien sudah koma.6. Sindrom Hepatorenal Sindrom ini disebabkan karena vasokontriksi pembuluh darah ginjal besar dan kecil sehingga perfusi ginjal yang akan menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus.7. Splenomegali Limpa (spleen) secara normal berfungsi sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-platelet yang lebih tua.8. Karsinoma hepatoselulerSirosis dapat menyebabkan meningkatkan risiko kanker hati primer (hepatocellular carcinoma).PROGNOSISKlasifikasi Child-Turcotte berkaitan dengan kelangsungan hidup. Klasifikasi Child A : sirosis hati ringan, harapan hidup 15-20 tahunKlasifikasi Child B : sirosis hati sedang, harapan hidup 4-14 tahunKlasifikasi Child C : sirosis hati berat, harapan hidup 1-3 tahun (Lindseth, 2006)

TERIMA KASIH