Presentasi Kasus PEREMPUAN USIA 51 TAHUN DENGAN DIABETES MELITUS, HIPERTENSI, CYSTITIS KRONIS...

7/23/2019 Presentasi Kasus PEREMPUAN USIA 51 TAHUN DENGAN DIABETES MELITUS, HIPERTENSI, CYSTITIS KRONIS (ISK) DA

1/48

LAPORAN KASUS

KEPANITERAAN RSUD KUDUS

SEORANG PEREMPUAN USIA 51 TAHUN DENGAN DIABETES MELITUS,

HIPERTENSI, CYSTITIS KRONIS (ISK), ANEMIA, STRUMA DAN DISPEPSIA

Disusun oleh:

Kristian Wijaya

406117072

Pembimbing:

dr. Idil Fitri, Sp.PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM KUDUS

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

PERIODE 28 JANUARI 20137 APRIL 2013


2/48

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

SEORANG PEREMPUAN USIA 51 TAHUN DENGAN DIABETES MELITUS,

HIPERTENSI, CYSTITIS KRONIS (ISK), ANEMIA, STRUMA DAN DISPEPSIA

Telah didiskusikan pada tanggal:

16 Maret 2013

Pembimbing

dr. Idil Fitri, Sp.PD

Penyusun Mengetahui,

Kristian Wijaya dr. Amrita, Sp.PD

406117072

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM KUDUS

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

PERIODE 28 JANUARI 20137 APRIL 2013


3/48

Laporan Kasus

Kristian Wijaya (406117072) 1

Daftar Masalah

No. Masalah Aktif Tanggal Masalah Pasif Tanggal

1 Hipertensi Gr. II 28 Februari 2013

2 Diabetes Mellitus 28 Februari 2013

3 Gastritis 28 Februari 2013

4 Anemia 28 Februari 2013

5 Cystitis Kronis 2 Maret 2013

6 Struma 28 Februari 2013

7 Diare Akut 7 Maret 2013

8 hidroureter, kinking

dan hidronefrosis

8 Maret 2013

9 Sinus Takikardi 28 Februari 2013

10 Struma non-toksik 28 Februari 2013

11 Kadar TSHs 2 Maret 2013

12 Hipoalbumin 2 Maret 2013

1 Identitas Penderita Nama : Suharti Umur : 51 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Agama : Islam Status Perkawinan : Menikah Pendidikan : Tamat SD Pekerjaan : Buruh harian lepas Alamat : Pandurenan 2/3 Gebogg Nomor RM : 432137 Dirawat di ruang : Bougenville 2 Masuk Bangsal : 28 Februari 2013 Keluar Bangsal : - Dikasuskan : 4 Maret 2013 Status : Kelas IIIJAMKESMAS


4/48

Laporan Kasus


2 Data DasarI. Data Subjektif

a. AnamnesaAutoanamnesa dilakukan pada tanggal 4 Maret 2013 di Bangsal Bougenville 2

pada pukul 14.00 WIB

Keluhan Utama: Panas

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien mengeluh badannya terasa panas sudah 7 hari yang lalu. Panas

dirasakan terus menerus sepanjang waktu dan badan pasien terasa menggigil.

Panas berkurang dengan menggunakan obat-obatan dan disertai gejala nyeri perut,

dan gangguan berkemih. Nyeri perut dirasakan di kuadran kiri bawah, kanan

bawah dan ulu hati. Nyeri dirasakan mules seperti ada yang melilit di dalam

perutnya pada bagian bawah dan rasa panas seperti terbakar pada bagian ulu hati.

Nyeri perut dirasakan hilang timbul sejak 7 hari yang lalu, perut menjadi tambah

nyeri apabila pasien batuk, pasien mengaku sering meminum obat untuk pegal-

pegal dan BAB berwarna hitam sejak 3 bulan lalu. Pasien juga mengeluh buang

air kecil sedikit-sedikit dan terasa seperti tidak tuntas. Air kencing berwarna

seperti teh dan terasa panas ketika berkemih. Keluhan dirasakan hilang timbul

sejak 1 bulan yang lalu, namun seminggu terakhir dirasakan setiap kali pasien

berkemih.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat keluhan seperti saat ini disangkal Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat penyakit paru disangkal Riwayat penyakit ginjal disangkal Riwayat penyakit hati disangkal Riwayat sakit gondok disangkal Riwayat darah tinggi disangkal Riwayat penyakit kencing manis diakui Riwayat asma disangkal Riwayat alergi disangkal


5/48

Laporan Kasus


Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat keluhan seperti ini disangkal Riwayat penyakit gondok disangkal

Riwayat darah tinggi disangkal Riwayat penyakit kencing manis diakui (nenek) Riwayat alergi disangkal

Riwayat status gizi:

Nafsu makan pasien baik, pasien sehari-hari hanya memakan bubur dengan

frekuensi makan 3 x/hari. Berat badan pasien stabil tidak mengalami kenaikan

ataupun penurunan berat badan.

Riwayat Sosial Ekonomi:

Pasien bekerja sebagai seorang buruh harian lepas dengan tingkat pendidikan

tamat SD. Memiliki seorang suami dan 2 orang anak yang semua juga bekerja

sebagai buruh harian lepas dengan tingkat pendidikan yang juga hanya tamat SD.

Pasien mendapatkan bantuan biaya pengobatann dari JAMKESMAS.

Kesan: Kondisi ekonomi lemah

Riwayat Perawatan dan Pengobatan:

Perawatan sejak tanggal 28 Februari 2013 sampai 4 Maret 2013 di Bougenville 2

RSUD kudus dengan Problem sebagai berikut:

Cystitis Kronis Anemia Diabetes Mellitus Hipertensi Grade IIPengobatan yang telah diberikan:

Infus RL 30 tpm Captopril 12.5 mg 3 x 1 tab As. Folat 1 mg 3 x 1 tab Pamol (paracetamol) 500 mg 3 x 1 tab Amlodipine 10 mg 1 x 1 tab (malam) Ceftriaxone 1 gr 1 x 2 gr.Inj. IV


6/48

Laporan Kasus


Ranitidin 50 mg 2 x 1 amp. Inj. IV Sotatik 10 mg 2 x amp. Inj. IV Humulin R 888 Unit Inj. SC

II. Data Objektifa. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tampak Lemas

Tekanan Darah : 180/100 mmHg

Denyut Nadi : 88 x/menit

Laju Napas : 16 x/menit reguler

Suhu : 36.8 C (aksila)

SpO2 : 97%

GDS : 440 mg/dL

Kulit : Turgor kulit baik, pucat (+), Ikterik (-)

Kepala : Normochepal, benjoalan (-), rambut hitam beruban

terdistribusi merata dan tidak mudah dicabut

Mata : Sklera tidak ikterik, konjungtiva anemis, pupil isokor,

diameter pupil 3mm, reflek cahaya +/+

Hidung : Bentuk hidung normal, rinorrhea (-), epistaksis (-)

Telinga : Normotia, ottorhea (-), nyeri tekan tragus (-)

Mulut : Sulcus nasolabialis simetris, lidah normal, fasikulasi (-),

deviasi lidah (-), faring hiperemis (-), Tonsil T1T1

Leher : Pembesaran KGB Submandibula, cervical, supraclavikula dan

infraclavicula (-), Pembesaran Kelenjar Tiroid (+): benjolan

pada coli anterior, ukuran 4 x 6 cm, tepi rata, konsistensi

lunak, ikut bergerak waktu menelan, tidak terfiksir terhadap

jaringan di sekitarnya, nyeri tekan (-), Bruit (+), Trakea

ditengah, JVP Normal

Thorax : Dinding Thorax simetris saat statis dan dinamis, benjolan (-),

retraksi otot pernapasan (-), Nyeri tekan (-), tidak ada bekas

luka.


7/48

Laporan Kasus


Paru depan :

Inspeksi : Dinding dada simetris

Palpasi : Stem Fremitus kiri dan kanan sama kuat, pergerakan dada kiri

dan kanan simetrisPerkusi : Sonor pada seluruh lapang paru, batas paru hepar absolut pada

ICS V MCLD

Auskultasi : Vesikuler (+/+), Rhonki basah halus (+/+) pada kedua bagian

basal paru, Wheezing (-/-)

Paru belakang :

Inspeksi : Dinding dada simetris

Palpasi : Stem Fremitus kiri dan kanan sama kuat, pergerakan dada kiri

dan kanan simetris

Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi : Vesikuler (+/+), Rhonki basah halus (+/+) pada kedua bagian

basal paru, Wheezing (-/-)

Jantung :

Inspeksi : Tampak pulsasi Ictus Cordis pada ICS IV MCLS

Palpasi : Teraba pulsasi Ictus Cordis pada ICS IV MCLS kuat angkat.

Perkusi : RedupBatas kanan jantung pada ICS IV SLD

Batas atas jantung pada ICS III PSLS

Batas kiri jantung pada ICS IV MCLS

Auskultasi : BJ I & II murni reguler, gallop (-), murmur (-),

HR: 88 x/menit, pulsus defisit (-)

Abdomen :

Inspeksi : Dinding perut datar, simetris, pulsasi epigastrium (-), bekas

luka (-), striae (-), venektasi (-), benjolan (-)

Auskultasi : Peristaltis usus (+) normal 28 x/menit, bruit aorta (-), bruit

arteri renalis (-)

Perkusi : Timpani, shiffting dullness (-), nyeri ketok CVA (-), liver

span 10 cm pada MCLD dan 6 cm pada midsteral.


8/48

Laporan Kasus


Palpasi : Supel, tidak teraba adanya massa, nyeri tekan (+) pada

epigastrium, LLQ dan RLQ, nyeri lepas (-), hepar dan lien

tidak teraba membesar.

Ekstremitas : Sianosis (-) pada kedua sisi superior dan inferior;Edema (-) pada kedua sisi superior dan inferior;

Anemis (+) pada kedua sisi supeerior dan inferior;

Tremor (-) pada kedua sisi superior dan inferior

Saraf, genitalia, anus dan rectum tidak diperiksa.

Index Wayne

- Struma Toxic apabila index wayne 20Gejala Skor Tanda Ada Tidak

Dypsnoea de effort + 1 Tiroid teraba + 3 - 3

Berdebar + 2 Bruit pada tiroid + 2 - 2

Cepat lelah + 2 Exoptalmus + 2

Suka panas - 5 Retraksi kelopak mata + 2

Suka dingin + 5 Kelopak mata kaku + 1

Keringat Berlebih + 3 Hiperkinesia + 4 - 2

Nervousness + 2 Atrial Fibrilasi + 4

Nafsu makan:

meningkat

Menurun

+ 3

- 3

Tangan:

panas

lembab

+ 2

+1

- 2

- 1

Berat badan:

Meningkat

Menurun

- 3

+ 3

Nadi

> 80 x/m

> 90 x/m

+ 3

+ 4

Kesan: Struma Non toxic (skor 12)


9/48

Laporan Kasus


b. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan Darah rutin tanggal 1 Maret 2013

Pemeriksaan Nilai Nilai Normal Satuan

WBC 15.7 3.510 10 /mmRBC 3.39 3.85.8 10 /mm

HGB 7.6 1116.5 g/dl

HCT 32 3550 %

PLT 175 150390 10 /mm

PCT .124 .100.500 %


MCV 94

8097 mMCHC 23.9 31.535 L g/dL

Kesan: Leukositosis dan anemia normositik dan hipokromatik

Pemeriksaan Kimia darah tanggal 1 Maret 2013


Ureum 57.5 1155 mg/dl

Creatinin 0.9 0.61.36 mg/dl

Cholesterol 122 s/d 200 mg/dl

Trigliserida 108 40165 mg/dl

S.G.O.T. 13 < 37 U/l

S.G.P.T. 12 < 41 U/l

Uric acid 7.0 2.67.2 mg/dl

Kesan: dalam batas normal



GDP 170 70105 mg/dl

GD2PP 260 s/d 150 mg/dl

Albumin 2.6 3.85.4 gr/dl

Kesan: Hiperglikemi dan hipoalbumin


10/48

Laporan Kasus


Pemeriksaan Endokrin tanggal 2 Maret 2013


TSHs 0.126 0.5504.780 IU/ml

Kesan: kadar TSH serum rendah



GDP 245 70105 mg/dl

GD2PP 375 s/d 150 mg/dl

Kesan Hiperglikemi

Pemeriksaan EKG tanggal 28 Februari 2013

Interpretasi EKG:

1. Rhythm : Sinus2. Heart Rate : 107 x/menit3. Regularity : Reguler4. Axis : Normoaxis5. P wave : Normal P wave6. PR interval : Normal PR interval


11/48

Laporan Kasus


7. QRS complex: Q pathologis : - R wave progession : Baik

QRS interval : Normal R bifasik : -

8. ST segment : Normal9. T wave : Normal10.Kesan : Sinus takikardi

X-foto torax dan USG abdomen

Kesan:

USG: Cystitis Kronis dan hidronefrosisX-foto torax: Cor dan paru dalam batas normal


12/48

Laporan Kasus


3 Daftar abnormalitas1. Demam2. Nyeri perut bagian bawah3. Nyeri perut ulu hati4. Gangguan berkemih5. BAB hitam6. Benjolan pada coli anterior7. Hipertensi8. Leukositosis9. Hiperglikemi

10. Hipoalbumin11. Anemis12. Struma13. Anemia normositik hipokromatik14. Sinus Takikardi dengan aritmia15. Cystitis Kronis, hidroureter dan hidronefrosis16. Kadar TSHs menurun

4 Problem aktif1. Diabetes Mellitus2. Hipertensi Grade II3. Cystitis Kronis4. Anemia normositik dan hipokromatik5. Gastritis Kronis6. Struma

5 Rencana Pemecahan Masalah1. Diabetes Mellitus

o Initial Assessment : - Mencari komplikasi makroangiopathty danmikroangiopathy

- Prediksi gula darah 3 bulan terakhir

oPlan diagnosa : Funduskopi, HbA1C


13/48

Laporan Kasus


o Plan Terapi : Humulin R 888 Unit Inj. SCDiet Diabetes Mellitus 1700 kkal

o Plan Monitoring : GDP, GD2PPo

Plan Edukasi : - Menjelaskan pada pasien dan keluarga tentangpenyakit dan pemeriksaan yang harus dilakukan serta

terapi yang akan diberikan;

-Edukasi kepada pasien dan keluarga tentang ketepatan

dan kepatuhan dalam meminum obat;

- Menjelaskan tentang Pemantauan gula darah mandiri

dan tanda gejala hipoglikemi beserta penanganannya;

- Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan

asupan karbohidrat dalam sehari. Kalau diperlukan

dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan

lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.

- Menyarankan untuk berolahraga minimal selama 30

menit/kali sebanyak 3 x/minggu.

2. Hipertensi Grade IIo Initial Assessment : - Mencari komplikasi

- Menentukan faktor resiko

o Plan diagnosa : Funduskopio Plan Terapi : Captopril 12.5 mg 3 x 1 tab

Amlodipine 10 mg 1 x 1 tab (malam)

Diet rendah garam 1700 kkal

o Plan Monitoring : Tekanan Daraho Plan Edukasi : - Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai

penyakit, pemeriksaan yang akan dilakukan dan terapi

yang diberikan;

- Mengurangi garam dalam makanan

- Menyarankan untuk berolahraga minimal selama 30

menit/kali sebanyak 3 x/minggu.


14/48

Laporan Kasus


3. Cystitis Kroniso Initial Assessment : - Mencari komplikasi -

- Mencari etiologi

oPlan diagnosa : BNO IVP

o Plan Terapi : Paracetamol 500 mg 3 x 1 tabCeftriaxone 1 x 2 gr Inj. IV

o Plan Monitoring : Keluhan Berkemiho Plan Edukasi : - Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai


yang diberikan.

4. Anemia normositik dan hipokromatiko Initial Assessment : Menentukan etiologio Plan diagnosa : Pemeriksaan Telur cacing dalam feces, pemeriksaan

hematologi (hitung jenis), retikulosit.

o Plan Terapi : as.folat 1 mg 3 x 1 tabTransfusiPacked Red cell 2 kantong/hari

Premedikasi Furosemid 10 mg 1 x 1 amp. Inj IV

o Plan Monitoring : Pemeriksaan darah rutin (Hb) 6 jam post tranfusio Plan Edukasi :- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai


yang diberikan.

5. Dispepsiao Initial Assessment : - Komplikasi Diabetes Mellitus

- Mencari etiologi

o Plan diagnosa : Gastroskopi, OMDo Plan Terapi : Ranitidin 50 mg 2 x 1 amp. Inj. IV

Metoclorpropramid 10 mg 3 x amp. Inj. IV

o Plan Monitoring : Keluhan Subjektifo Plan Edukasi :- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai


yang diberikan.


15/48

Laporan Kasus


- menjelaskan pasien untuk tidak meminum obat-

obatan, makanan dan minuman yang dapat

menyebabkan timbulnya kekambuhan

6. Strumao Initial Assessment : Menentukan jenis struma (Hipertiroid, Normotiroid,

Hipotiroid)

o Plan diagnosa : FT4, USG tiroido Plan Terapi : -o Plan Monitoring : -o Plan Edukasi : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai


yang diberikan.


16/48

Laporan Kasus


6 RingkasanTelah diperiksa seorang perempuan usia 51 tahun datang keluhan badannya terasa

panas sudah 7 hari yang lalu. Panas dirasakan terus menerus sepanjang waktu dan badan

pasien terasa menggigil. Panas berkurang dengan menggunakan obat-obatan dan disertaigejala nyeri perut, dan gangguan berkemih. Nyeri perut dirasakan di kuadran kiri bawah,

kanan bawah dan ulu hati. Nyeri dirasakan mules seperti ada yang melilit di dalam

perutnya pada bagian bawah dan rasa panas seperti terbakar pada bagian ulu hati. Nyeri

perut dirasakan hilang timbul sejak 5 hari yang lalu, perut menjadi tambah nyeri apabila

pasien batuk, pasien mengaku sering meminum obat untuk pegal-pegal dan BAB

berwarna hitam sejak 3 bulan lalu. Pasien juga mengeluh buang air kecil sedikit-sedikit

dan terasa seperti tidak tuntas. Air kencing berwarna seperti teh dan terasa panas ketika

berkemih. Keluhan dirasakan hilang timbul sejak 1 bulan yang lalu, namun seminggu

terakhir dirasakan setiap kali pasien berkemih.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan: Hipertensi, Konjungtica dan kulit anemis,

Benjolan pada bagian anterior leher, nyeri tekan pada abdomen kuadran kanan dan kiri

bawah, Index wayne dalam batas normal.

Pada pemeriksaan Penunjang didapatkan: Anemia normositik hipokromatik,

leukositosis, hipoalbumin, hiperglikemi, kadar TSH dalam serum menurun, sinus

takikardi dengan aritmia, cystitis kronis, hidroureter dan hidronefrosis.

7 Permasalahan Bagaimana bisa terjadi hidroureter dan hidronefrosis pada pasien ini? Bagaimana membedakan gejala klinis reaksi imflamasi dengan gejala pada

hipertiroid?


17/48

Laporan Kasus


8 Catatan Kemajuan1. Problem 1 Diabetes Mellitus Tanggal 7 Maret 2013

S : -

O : Pemeriksaan Kimia darah tanggal 7 Maret 2013


GDP 258 70105 mg/dl

Kesan: Hiperglikemia

A : DM belum teratasi

P : Terapi : Melanjutkan terapi sebelumnya

Monitor : GDP, GD2PPEdukasi : menjelaskan pada pasien dan keluarga tentang penyakit dan

pemeriksaan yang harus dilakukan serta terapi yang akan

diberikan.

Tanggal 13 Maret 2013S : -

O : Pemeriksaan Kimia darah 12 maret 2013


GDS 341 s/d 200 mg/dl

Kesan: Hiperglikemi

A : DM belum teratasi

P : Terapi : Humulin R Stop

Pasien pulang untuk rawat jalan dengan obat pulang:

Glimepirid 2 mg 100 15 menit sebelum makan

Metformin 500 mg 3 x 1 tab bersama makan

Monitor : GDP, GD2PP

Edukasi : menjelaskan pada pasien dan keluarga tentang penyakit dan


diberikan.


18/48

Laporan Kasus


2. Problem 2 Hipertensi Grade II Tanggal 8 Maret 2013

S : Pusing

O : TD: 150/100 mmHgA : Hipertensi belum teratasi

P : Terapi : Captopril 12.5 mg 3 x 1 tab


Monitoring : Tekanan Darah



diberikan.


O : TD 130/80 mmHg

A : Hipertensi sudah teratasi

P : Terapi : Pasien pulang untuk rawat jalan dengan obat pulang:

Captopril 12.5 mg STOP


Monitoring : Tekanan Darah



diberikan.

3. Problem 3 Cystitis Kronis Tanggal 7 Maret 2013

S : Pusing, mules, mencret > 5x/hari.

O : Abdomen: Nyeri tekan (+) pada kuadran kiri bawah

A : Cystitis belum teratasi

Diare akut Problem 7


Monitor : Keluhan subjektif, Pemeriksaan fisik


19/48

Laporan Kasus




diberikan.

Tanggal 8 Maret 2013S : Pusing, perut sakit


Pemeriksaan Urin rutin tanggal 7 Maret 2013

Pemeriksaan Nilai Pemeriksaan Nilai

Urine

Warna

Kekeruhan

pH (4.68)

BD (1.0011.030)

Albumin

Reduksi

Bilirubin

Urobilin

Kuning

Jernih

6.5

1.015

3 +

-

-

-

Sedimen

Leukosit

Eritrosit

Epitel

Silinder

Bakteri

Kristal

810

1015

+

-

-

-

Kesan : Albuminuria, leukoturia, hematuria

BNOIVP tanggal 7 Maret 2013

Kesan : Fungsi ekskresi kedua ginjal normal

Hidronefrosis duplex ( kanan Gr.I & kiri Gr. IIIII)

Hidroureter duplex

Kinkin ureter proximal duplexCystitis kronis dengan divertikel


20/48

Laporan Kasus


A : Cystitis belum teratasi dengan komplikasi

hidroureter, kinking dan hidronefrosis Problem 8


Metronidazole 500 mg 3 x 1 tabMonitor : Keluhan subjektif, Pemeriksaan fisik



diberikan.

Tanggal 13 Maret 2013S : BAK dan BAB normal

O : Abdomen: Nyeri tekan (-)

A : Cystitis sudah teratasi

P : Terapi : Pasien pulang untuk rawat jalan dengan obat pulang:

Levofloksasin 500 mg 2 x 1 tab




diberikan.

4. Problem 4 Anemia normositik dan hipokromatik Tanggal 9 Maret 2013

S : Pusing

O : Konjungtiva anemis

A : Anemia belum teratasi


TransfusiPacked Red Cell 2 Fl s/d Hb 9 mg/dL

Furosemid 10 mg 1 x 1 Inj. IV

Monitor : Darah rutin (Hb)



diberikan.


21/48

Laporan Kasus



O : Pemeriksaan darah rutin tanggal 10 Maret 2013 (post Tranfusi)

Pemeriksaan Nilai Nilai Normal SatuanHb 10,9 1116.5 g/dl

Kesan: Dalam batas normal

A : Anemia sudah teratasi

P : Terapi : Asam folat 1 mg 1 x 1 tab

Monitor : Darah rutin (Hb)



diberikan.

5. Problem 5 Dispepsia Tanggal 11 Maret 2013

S : BAB normal berwarna coklat

O : Abdomen: Nyeri tekan (-)

A : Keluhan Dispepsia berkurang

P : Terapi : Melanjutkan Terapi sebelumnya




diberikan.

6. Problem Struma Tanggal 13 Maret 2013

S : -

O : Kel. Tiroid terapa membesar

A : Struma belum teratasi

P : Terapi : -

Monitor : -


22/48

Laporan Kasus




diberikan.

7. Problem 7 Diare akut Tanggal 7 Maret 2013

S : Mencret > 5 x/hari


A : Diare akut

P : Terapi : Neo Diaform 3 x 1 tab bila diare




diberikan.

8. Problem 8 hidroureter, kinking dan hidronefrosis Tanggal 8 Maret 2013

S : -

O : BNOIVP tanggal 7 Maret 2013

Kesan : Fungsi ekskresi kedua ginjal normal

Hidronefrosis duplex ( kanan Gr.I & kiri Gr. IIIII)

Hidroureter duplex

Kinkin ureter proximal duplex

Cystitis kronis dengan divertikel

A : hidroureter, kinking dan hidronefrosis

P : Terapi : Konsul dokter spesialis bedah umum/urologi

Monitor : -



diberikan.


23/48

Laporan Kasus


9 Alur PikirSeorang perempuan usia 51 tahun datang keluhan demam, nyeri perut dan

gangguan berkemih.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan: Hipertensi, Konjungtica dan kulit anemis,

Benjolan pada bagian anterior leher, nyeri tekan pada abdomen kuadran kanan

dan kiri bawah, Index wayne dalam batas normal.

Pada pemeriksaan Penunjang didapatkan: Anemia normositik hipokromatik,

leukositosis, hipoalbumin, hiperglikemi, kadar TSH dalam serum menurun,

sinus takikardi, cystitis kronis dan hidronefrosis

Keringat Berlebih Tiroid teraba Bruit pada tiroid Lembab Nadi > 80 x/m

Struma Non-Toxic

Index Waynes : 12

Demam Nyeri perut bagian

bawah

Gangguan berkemih Leukositosis Leukosit dalam Urin

Kimia Darah :

Glukosa Darah Puasa

Glukosa Darah 2 Jam pp

Glukosa Darah Sewaktu

Diabetes Mellitus

Infeksi Sal. Kemih

Neurogenic Bladder (?)

Retensio Urin ISK Kronik

Radiologi BNOIVP &USG ABD:

Cystitis Kronis dgn

divertikel

Hidronefrosis &

Hidroureter

TD 180/100 mmHg

Hipertensi Gr. II

Hipoalbminuria

Urin rutin albuniuria

Darah Rutin:

Hb

MCHC

Anemia

NormositikHipokromatik

Imunitas

Higiene Buruk (?)

BAB Hitam

Nyeri Ulu hati Gastritis Kronis

EKGSinus Takikardi

dengan aritmia


24/48

Laporan Kasus


DIABETES MELLITUS

1. DefinisiMenurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia

yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

2. KlasifikasiTipe I Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut :

Autoimun Idiopatik

Tipe II Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai

defisiensi insulin relative sampai yang terutama defek sekresi insulin

disertai resistensi insulin

Tipe Lain Defek genetik fungsi sel beta Defek genetik kerja insulin Penyakit eksokrin pancreas Endokrinopati Karena obat atau zat kimia Infeksi Sebab imunologi yang jarang Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

Diabetes Mellitus Gestasional

3. DiagnosaBerbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya

DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini:

o Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan beratbadan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya

o Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dandisfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:


25/48

Laporan Kasus


1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200mg/dL sudah cukup untuk menegak-kan diagnosis DM

2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.3.

Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosalebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa,

namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk

dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena

membutuhkan persiapan khusus.

4. Pemeriksaan HbA1c (>6.5%) oleh ADA 2011 sudah dimasukkan menjadi salahsatu kriteria diagnosis DM, jika dilakukan pada sarana laboratorium yang

telah terstandardisasi dengan baik

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada

hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa

terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT).

1. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkanglukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 199 mg/dL (7,8-11,0

mmol/L).

2.

GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasmapuasa didapatkan antara 100 125 mg/dL(5,6 6,9 mmol/L) dan pemeriksaan

TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL.

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994):

o Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari(dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukankegiatan jasmani seperti

biasa

o Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minumair putih tanpa gula tetap diperbolehkan

o Diperiksa kadar glukosa darah puasao Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak),

dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit

o Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2jamsetelah minum larutan glukosa selesai

o Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa. Selama prosespemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap istirahat dantidak merokok


26/48

Laporan Kasus


Bukan DM Belum pasti DM DM

GDS (mg/dL) Plasma Vena < 100 100199 200

Darah Kapiler < 90 90199 200

GDP (mg/dL) Plasma Vena < 100 100125 126

Darah Kapiler < 90 9099 100

4. Faktor Resikoi. Usia 45 tahun

ii. BBR > 110 % BB idaman atau IMT >23 kg/m2iii. Hipertensi (140/90)iv. Riwayat DM dalam garis keturunanv. Riwayat abortus berulang atau Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi

>4000 gram, atau riwayat DM gestasional

vi. Kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau trigliserida 250 mg/dl

5. Pilar Penatalaksanaan DM1. Edukasi

Edukasi diberikan kepada penderita DM dan keluarga mengenai penyakitnya dan

perubahan prilaku menuju prilaku sehat. Lalu diberikan pengetahuan tentang

pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara

mengatasinya harus diberikan kepada pasien

2. Terapi gizi medisKarbohidrat

oKarbohidrat yang dianjurkan sebesar 4565% total asupan energi.

o Pembatasan karbohidrat total


27/48

Laporan Kasus


o Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori.o Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal.o Anjuran konsumsi kolesterol


28/48

Laporan Kasus


5. DPPIV inhibitor2. Suntikan

1. InsulinInsulin diperlukan pada keadaan:o Penurunan berat badan yang cepato Hiperglikemia berat yang disertai ketosiso Ketoasidosis diabetiko Hiperglikemia hiperosmolar non ketotiko Hiperglikemia dengan asidosis laktato Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimalo Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)o Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak

terkendali dengan perencanaan makan

o Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berato Kontraindikasidan atau alergi terhadap OHOBerdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:

o Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)o

Insulin kerja pendek (short acting insulin)

o Insulin kerja menengah (intermediate actinginsulin)o Insulin kerja panjang (long acting insulin)o Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed

insulin).

2. Agonis GLP1o Dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin yang tidak

menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang

biasanya terjadi pada pengobatan dengan insulin ataupun

sulfonilurea.

o menurunkan berat badan.o menghambat penglepasan glukagon yang diketahui berperan pada

proses glukoneogenesis. Pada percobaan binatang, obat ini terbukti

memperbaiki cadangan sel beta pankreas.

Efek samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa

sebah dan muntah.


29/48

Laporan Kasus



30/48

Laporan Kasus


6. Komplikasia. Akut

i. Ketoasidosis diebatesii.

Status Hiperglikemi Hiperosmolar

iii. Hipoglikemiab. Kronis

i. Makroangiopati1. Pembuluh darah jantung2. Pembuluh darah tepi

Penyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes.

Biasanya terjadi dengan gejala tipikal intermittent claudicatio,

meskipun sering tanpa gejala.

Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama

muncul.

3. Pembuluh darah otakii. Mikroangiopati:

1. Retinopati diabetikKendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko

dan memberatnya retinopati. Terapi aspirin tidak mencegah timbulnya

retinopati.

2. Nefropati diabetikKendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko

nefropati.Pembatasan asupan protein dalam diet (0,8 g/kgBB) juga akan

mengurangi risiko terjadinya nefropati.

3. Neuropati4. Komplikasi yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer,

berupa hilangnya sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus

kaki dan amputasi. Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan

bergetar sendiri, dan lebih terasa sakit di malam hari. Setelah diagnosis

DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining untuk

mendeteksi adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi

sederhana, dengan monofilamen 10 gram sedikitnya setiap tahun.


31/48

Laporan Kasus


Apabila ditemukan adanya polineuropati distal, perawatan kaki yang

memadai akan menurunkan risiko amputasi.Untuk mengurangi rasa sakit

dapat diberikan duloxetine, antidepresan trisiklik, atau gabapentin.

Semua penyandang diabetes yang disertai neuropati perifer harusdiberikan edukasi perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki.

Untuk penatalaksanaan penyulit ini seringkali diperlukan kerja sama

dengan bidang/disiplin ilmu lain.


32/48

Laporan Kasus


HIPERTENSI

1) DefinisiPeningkatan tekanan darah yang dapat menyebabkan penyakit pembuluh darah seperti

penyakit cerebeovaskular, penyakit jantung iskemik, dan penyakit pembuluh perifer.

Hipertensi dapat dikatagorikan sebagai tekanan darah sistolik 140 mmHg dan/atau

tekanan darah sistolik 90 mmHg.

2) KlasifikasiBerdasarkan nilai tekanan darah Menurut JNC 7:

Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik

Normal < 120 dan < 80

Pre-Hipertensi 120139 dan/atau 8089

Hipertensi Gr. I 140159 dan/atau 9099

Hipertensi Gr. II 160179 dan/atau 100109

Hipertensi Emergensi/Urgensi 180 dan/atau 110

Hipertensi sistolik terisolasi 140 dan < 90

Berdasarkan etiologi:

a. Hipertensi Esensial/Primeri. Genetic

ii. Faktor fetal BBLRiii. Lingkungan obese, alkohol, intake sodium, stressiv. Mekanisme Humoralv. Insulin sindroma metabolik

b. Hipertensi Sekunderi. Gangguan ginjalretensin sodium dan air & renin

ii. Endokriniii. PJKiv. Obat NSAID, steroidv. Kehamilan


33/48

Laporan Kasus


3) Pengobatan


34/48

Laporan Kasus


Pemilihan obat pada pasien dengan compell ing indication:


35/48

Laporan Kasus


Pemilihan obat pada pasien yang baru didiagnosis hipertensi


36/48

Laporan Kasus


ANEMIA

1) DefinisiPenurunan total jumlah dari eritrosit yang berada dalam sirkulasi darah atau

penurunan kuantitas atau kualitas dari hemoglobin yang disebabkan gangguan

pembentukan eritrosit, Kehilangan darah akut atau menahun, peningkatan destruksi

eritrosit.

2) KlasifikasiKlasifikasi berdasarkan etiologi

Penurunan produksi eritrosito Gangguan sintesis eritrosit

Defisiensi zar besi

Thalasemia

Anemia karena imflamasi kroik

o Gangguan sintesis DNAo Anemia pernisiosa ( Defisiensi asam folat dan Vit B12)o Infitrasi sumsum tulang

Keganasan

Metastase

o Aplasia sel darah merah murni Peningkatan destruksi eritrosit

o Kehilangan darahAkut

Kronik

o HemolisisIntracorpuskular

Ekstracorpuskular


37/48

Laporan Kasus


Klasifikasi berdasarkan morfologi:

Anemia makrositik-normokromatik ( MCH)o Anemia Pernisiosa (defisiensi Vit B12)o

Defisiensi asam folat Anemia Mikrositik-hipokromatik ( MCH dan MCHC)

o Anemia Defisiensi Besio Anemia sideroblastiko Thalasemia

Anemia normositik-normokromatiko Aplastik anemiao Anemia post-hemoragiko Anemia hemolitiko Anemia sel sabito Anemia karena proses kronik

3) PenatalaksanaanPenatalaksanaan pada anemia tergantung dari etiologinya:

Anemia def. Besi ferrous sulphate 200 mg 3 x 1 Anemia penisiosa Vit B12 2g/hari atau 1000 g/hari IM selama 3 minggu Anemia def. Asam folat asam folat 5 mg/hari selama 4 bulan Transfusi sel darah merah

Pada kehilangan darah akut (vol < 15%)

Pada kehilangan darah Kronis (Hb < 10 g/dl)


38/48

Laporan Kasus


INFEKSI SALURAN KEMIH

1) DefinisiInfeksi saluran kemih adalah infeksi yang terjadi di sepanjang jalan saluran kemih,

termasuk ginjal itu sendiri akibat proliferasi suatu mikroorganisme. Untuk

menyatakan adanya infeksi saluran kemih harus ditemukan bakteri di dalam urin.

Suatu infeksi dapat dikatakan jika terdapat 100.000 atau lebih bakteri/ml urin, namun

jika hanya terdapat 10.000 atau kurang bakteri/ml urin, hal itu menunjukkan bahwa

adanya kontaminasi bakteri.Bakteriuria bermakna yang disertai gejala pada saluran

kemih disebut bakteriuria bergejala. Sedangkan yang tanpa gejala disebut bakteriuria

tanpa gejala.

Infeksi saluran kemih tanpa bakteriuria dapat muncul pada keadaan::

a. Fokus infeksi tidak dilewati urin, misalnya pada lesi dini pielonefritis karenainfeksi hematogen.

b. Bendungan total pada bagian saluran yang menderita infeksi.c. Bakteriuria disamarkan karena pemberian anibiotika.

2) KlasifikasiInfeksi saluran kemih dapat dibagi menjadi Cystitis dan Pielonefritis.

Cystitis adalah infeksi kandung kemih, yang merupakan tempat tersering terjadinya

infeksi asenden dari uretra. Penyebab lainnya mungkin aliran balik urine dari uretra

kedalam kandung kemih. Kontaminasi fekal atau penggunaan kateter atau sistoskop.

Cystitis dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu;

Cystitis primer,merupakan radang yang mengenai kandung kemih radang ini dapat

terjadi karena penyakit lainseperti batu pada kandung kemih, divertikel, hipertropi

prostat dan striktura uretra.

Cystitis sekunder, merukan gejala yang timbul kemudian sebagai akibat dari

penyakit primer misalnya uretritis dan prostatitis

Pielonefritis adalah infeksi pada ginjal itu sendiri. Pielonefritis dapat bersifat akut

atau kronik. Pielonefritis akut biasanya terjadi akibat infeksi kandung kemih

asendens. Pielonefritis akut juga dapat terjadi melalui infeksi hematogen.Pielonefritis

kronik dapat terjadi akibat infeksi berulang, dan biasanya dijumpai pada individu


39/48

Laporan Kasus


yang mengidap batu, obstruksi lain, atau refluks vesikoureter. Pada pielonefritis

kronik, terjadi pembentukan jaringan parut dan obstruksi tubulus yang luas.

Kemampuan ginjal untuk memekatkan urin menurun karena rusaknya tubulus-

tubulus. Glomerulus biasanya tidak terkena, hal ini dapat menimbulkan gagal ginjalkronik.

3) EtiologiBakteri yang sering menyebabkan infeksi saluran kemih adalah jenis bakteri aerob.

Pada kondisi normal, saluran kemih tidak dihuni oleh bakteri atau mikroba lain, tetapi

uretra bagian bawah terutama pada wanita dapat dihuni oleh bakteri yang jumlahnya

makin berkurang pada bagian yang mendekati kandung kemih. Infeksi saluran kemih

sebagian disebabkan oleh bakteri, namun tidak tertutup kemungkinan infeksi dapat

terjadi karena jamur dan virus. Infeksi oleh bakteri gram positif lebih jarang terjadi

jika dibandingkan dengan infeksi gram negatif.

Bakteri infeksi saluran kemih dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri di bawah ini :

A. Kelompok anterobacteriaceae seperti :

1.Escherichia coli

2.Klebsiellapneumoniae

3. Enterobacter aerogenes

4. Proteus

5. Providencia

6. Citrobacter

B. Pseudomonas aeruginosa

C. Acinetobacter

D. Enterokokus faecalis

E. Stafilokokus sarophyticus

4) Gambaran KlinisGejalagejala dari cystitis sering meliputi:

Gejala yang terlihat, sering timbulnya dorongan untuk berkemih Rasa terbakar dan perih pada saat berkemih Seringnya berkemih, namun urinnya dalam jumlah sedikit (oliguria) Adanya sel darah merah pada urin (hematuria)


40/48

Laporan Kasus


Urin berwarna gelap dan keruh, serta adanya bau yang menyengat dari urin Ketidaknyamanan pada daerah pelvis renalis Rasa sakit pada daerah di atas pubis Perasaan tertekan pada perut bagian bawah Demam Anakanak yang berusia di bawah lima tahun menunjukkan gejala yang

nyata, seperti lemah, susah makan, muntah, dan adanya rasa sakit pada saat

berkemih.

Pada wanita yang lebih tua juga menunjukkan gejala yang serupa, yaiukelelahan, hilangnya kekuatan, demam

Sering berkemih pada malam hariSetiap tipe dari infeksi saluran kemih memilki tandatanda dan gejala yang spesifik,

tergantung bagian saluran kemih yang terkena infeksi:

1. Pyelonephritis akut. Pada tipe ini, infeksi pada ginjal mungkin terjadi setelahmeluasnya infeksi yang terjadi pada kandung kemih. Infeksi pada ginjal dapat

menyebabkan rasa salit pada punggung atas dan panggul, demam tinggi, gemetar

akibat kedinginan, serta mual atau muntah.

2. Cystitis. Inflamasi atau infeksi pada kandung kemih dapat dapat menyebabkanrasa tertekan pada pelvis, ketidaknyamanan pada perut bagian bawah, rasa sakit

pada saat urinasi, dan bau yang mnyengat dari urin.

3. Uretritis. Inflamasi atau infeksi pada uretra menimbulkan rasa terbakar pada saaturinasi. Pada pria, uretritis dapat menyebabkan gangguan pada penis.

5) DiagnosaPemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya adalah sebagai berikut:

1. Analisa Urin (urinalisis)Pemeriksaan urinalisis meliputi:

Leukosuria (ditemukannya leukosit dalam urin).Dinyatakan positif jika terdapat 5 atau lebih leukosit (sel darah putih) per

lapangan pandang dalam sedimen urin.


41/48

Laporan Kasus


Hematuria (ditemukannya eritrosit dalam urin)Merupakan petunjuk adanya infeksi saluran kemih jika ditemukan

eritrosit (sel darah merah) 5-10per lapangan pandang sedimen urin.

Hematuria bisa juga karena adanya kelainan atau penyakit lain, misalnyabatu ginjal dan penyakit ginjal lainnya.

2. Pemeriksaan bakteri (bakteriologis)Pemeriksaan bakteriologis meliputi:

Mikroskopis.Bahan: urin segar (tanpa diputar, tanpa pewarnaan).

Positif jika ditemukan 1 bakteri per lapangan pandang.

Biakan bakteri.Untuk memastikan diagnosa infeksi saluran kemih.

3. Pemeriksaan kimiaTes ini dimaksudkan sebagai penyaring adanya bakteri dalam urin. Contoh,

tes reduksi griess nitrate, untuk mendeteksi bakteri gram negatif. Batasan:

ditemukan lebih 100.000 bakteri. Tingkat kepekaannya mencapai 90 %

dengan spesifisitas 99%.

4. Tes Dip slide (tes plat-celup)Untuk menentukan jumlah bakteri per cc urin. Kelemahan cara ini tidak

mampu mengetahui jenis bakteri.

5. Pemeriksaan penunjang lainMeliputi: radiologis (rontgen), IVP (pielografi intra vena), USG dan

Scanning. Pemeriksaan penunjang ini dimaksudkan untuk mengetahui ada

tidaknya batu atau kelainan lainnya.

6) PengobatanPrinsip pengobatan infeksi saluran kemih adalah memberantas (eradikasi) bakteri

dengan antibiotika.

Tujuan pengobatan :

Menghilangkan bakteri penyebab Infeksi saluran kemih. Menanggulangi keluhan (gejala). Mencegah kemungkinan gangguan organ ( terutama ginjal)


42/48

Laporan Kasus


Tata cara pengobatan :

Menggunakan pengobatan dosis tunggal.

Menggunakan pengobatan jangka pendek antara 10-14 hari. Menggunakan pengobatan jangka panjang antara 4-6 minggu. Menggunakan pengobatan pencegaham (profilaksis) dosis rendah. Menggunakan pengobatan supresif, yaitu pengobatan lanjutan jika pemberantasan

(eradikasi) bakteri belum memberikan hasil.

Antibiotika yang digunakan untuk pengobatan infeksi saluran kemih terbagi dua,

yaitu antibiotika oral dan parenteral.

I.

Antibiotika Orala. Sulfonamida

Antibiotika ini digunakan untuk mengobati infeksi pertama kali. Sulfonamida

umumnya diganti dengan antibiotika yang lebih aktif karena sifat

resistensinya. Keuntungan dari sulfonamide adalah obat ini harganya murah.

b. Trimetoprim-sulfametoksazolKombinasi dari obat ini memiliki efektivitas tinggi dalam melawan bakteri

aerob, kecualiPseudomonas aeruginosa. Obat ini penting untuk mengobati

infeksi dengan komplikasi, juga efektif sebagai profilaksis pada infeksi

berulang. Dosis obat ini adalah 160 mg dan interval pemberiannya tiap 12 jam.

c. Penicillin Ampicillin adalah penicillin standar yang memiliki aktivitas spektrum

luas, termasuk terhadap bakteri penyebab infeksi saluran urin. Dosis

ampicillin 1000 mg dan interval pemberiannya tiap 6 jam.

Amoxsicillin terabsorbsi lebih baik, tetapi memiliki sedikit efek samping.Amoxsicillin dikombinasikan dengan clavulanat lebih disukai untuk

mengatasi masalah resistensi bakteri. Dosis amoxsicillin 500 mg dan

interval pemberiannya tiap 8 jam.

d. CephaloporinCephalosporin tidak memiliki keuntungan utama dibanding dengan antibiotika

lain yang digunakan untuk mengobati infeksi saluran kemih, selain itu obat ini

juga lebih mahal. Cephalosporin umumnya digunakan pada kasus resisten

terhadap amoxsicillin dan trimetoprim-sulfametoksazol.


43/48

Laporan Kasus


e. TetrasiklinAntibiotika ini efektif untuk mengobati infeksi saluran kemih tahap awal. Sifat

resistensi tetap ada dan penggunannya perlu dipantau dengan tes sensitivitas.Antibotika ini umumnya digunakan untuk mengobati infeksi yang disebabkan

oleh chlamydial.

f. QuinolonAsam nalidixic, asam oxalinic, dan cinoxacin efektif digunakan untuk

mengobati infeksi tahap awal yang disebabkan oleh bakteriE. coli dan

Enterobacteriaceae lain, tetapi tidak terhadapPseudomonas aeruginosa.

Ciprofloxacin ddan ofloxacin diindikasikan untuk terapi sistemik. Dosis untuk

ciprofloxacin sebesar 50 mg dan interval pemberiannya tiap 12 jam. Dosis

ofloxacin sebesar 200-300 mg dan interval pemberiannya tiap 12 jam.

g. NitrofurantoiAntibiotika ini efektif sebagai agen terapi dan profilaksis pada pasien infeksi

saluran kemih berulang. Keuntungan utamanya adalah hilangnya resistensi

walaupun dalam terapi jangka panjang.

h. AzithromycinBerguna pada terapi dosis tunggal yang disebabkan oleh infeksi chlamydial.

i. Methanamin Hippurat dan Methanamin MandalatAntibiotika ini digunakan untuk terapi profilaksis dan supresif diantara tahap

infeksi.

II. Antibiotika Parenteral.a. Amynoglycosida

Gentamicin dan Tobramicin mempunyai efektivitas yang sama, tetapi

gentamicin sedikit lebih mahal. Tobramicin mempunyai aktivitas lebih besar

terhadap pseudomonas memilki peranan penting dalam pengobatan onfeksi

sistemik yang serius. Amikasin umumnya digunakan untuk bakteri yang

multiresisten. Dosis gentamicin sebesar 3-5 mg/kg berat badan dengan interval

pemberian tiap 24 jam dan 1 mg/kg berat badan dengan interval pemberian

tiap 8 jam.

b. Penicillin


44/48

Laporan Kasus


Penicillin memilki spectrum luas dan lebih efektif untuk menobati infeksi

akibat Pseudomonas aeruginosa dan enterococci. Penicillin sering digunakan

pada pasien yang ginjalnya tidak sepasang atau ketika penggunaan

amynoglycosida harus dihindari.c. Cephalosporin

Cephalosporin generasi kedua dan ketiga memiliki aktivitas melawan bakteri

gram negative, tetapi tidak efektif melawan Pseudomonas aeruginosa.

Cephalosporin digunakan untuk mengobati infeksi nosokomial dan uropsesis

karena infeksi pathogen.

d. Imipenem/silastatiObat ini memiliki spectrum yang sangat luas terhadap bakteri gram positif,

negative, dan bakteri anaerob. Obat ini aktif melawan infeksi yang disebabkan

enterococci danPseudomonas aeruginosa, tetapi banyak dihubungkan dengan

infeksi lanjutan kandida. Dosis obat ini sebesar 250-500 mg ddengan interval

pemberian tiap 6-8 jam.

e. AztreonamObat ini aktif melawan bakteri gram negative, termasuk Pseudomonas

aeruginosa. Umumnya digunakan pada infeksi nosokomial, ketika

aminoglikosida dihindari, serta pada pasien yang sensitive terhadap penicillin.

Dosis aztreonam sebesar 1000 mg dengan interval pemberian tiap 8-12 jam.


45/48

Laporan Kasus


GASTRITIS

1. DefinisiGastritis adalah sebuah gangguan reaksi inflamasi yang terjadi pada mukosa

lambung. Hal tersebut dapat besifat akut atau kronis dan pada bagian fundus atau

corpus atau antrum atau gabungan. Pada gastritis akut biasanya erosi yang terjadi hanya

superfisial pada lapisan epital

2. KlasifikasiBerdasarkan waktunya dibedakan menjadi:

a. Gastritis akutBiasa terjadi akibat dari kerusakan barier mukosa oleh obat-obatan

atau bahan kimia. Obat-obatan seperti NSAID bekerja menghambat

prostaglandin yang berperan dalam proses sekresi mukus. Gejalanya biasanya

berupa perut tidak nyaman, nyeri ulu hari, dan perdarahan. Penyebuhan

biasanya terjadi beberapa hari dengan menghentikan penggunaan obat-obatan

dan mengurangi sekresi asam lambung.

b. Gastritis Kronisi. Tipe A (immune)

Biasa terjadi pada bagian fundus atau corpus dari lambung. Hal ini

disebabkan karena terjadinya reaksi autoimun pada sel parietal dan chief cell

sehingga selain menyebabkan gastritis juga menyebabkkan berkurangnya

sekresi asam lambung dan faktor intriksik yang dapat mengakibatkan anemia

pernisiosa akibat kekurangan Vit. B12.

ii. Tipe B (Non-Immune)Tipe ini biasa terjadi di bagian antrum. disebabkan akibat adanya

infeksi dariH.Pylori yang dapat menyebabkan reaksi peradangan lokal akibat

toksik yang dihasilkan dan meningkatkan sekresi dari asam lambung.

Berdasarkan etiologinya dibedakan menjadi

a. GastritisH.Pylorib. Gastritis autoimunc. Gastritis reaktif

Terjadi akibat NSAID, refluk garam empedu, atau bahan kimia


46/48

Laporan Kasus


d. Gastritis eosinofilikBiasa terjadi pada bagian antrum dan pilorus yang terjadi akibat dari reaksi

alergi. (misal: pada alergi susu sapi atau susu kacanv kedelai)e. Gastritis limfositikf. Gastritis granulomatosus

3. Patogenesis

4. PenatalaksanaanPenatalaksanaan biasa dilakukan dengan tujuan meningkatkan faktor perlindungan dan

menurunkan faktor yang merusak. Misal: menghentikan penggunaan NSAID.

Pengobatan yang biasa diberikan adalah:

a. Antasidb. Dopamine antagonist prokinetic agent(metoklopramid, domperidone)c. H2-reseptor antagonis (ranitidin, famotodin, cimetidine)d. Pompa proton inhibitor (omeprazol, lansoprazole)e. Apabila disertai infeksiH. Pylori maka diberikan terapi eradikasi:

Lini I diberikan selama 7 hari (2 x 1)

Omeprazole 20 mg + Klaritomisin 500 mg + Amoxicilin 1 g atau

Omeprazole 20 mg + Klaritomisin 500 mg + Metronidazol 400 mg


47/48

Laporan Kasus


Lini II diberikan selama 14 hari

Bismuth chelate 120 mg (4 x 1) + Metronidazole 400 mg (3 x 1) +

tetrasiklin 500 mg (4 x 1) + PPI 20 - 40 mg (2 x 1)

atau selama 10 hariLevofloksasin 500 mg/hari + amoxicilin 1 g/hari + PPI 2040 mg (2 x 1)


48/48

Laporan Kasus

DAFTAR PUSTAKA

1. PERKENI. Konsensus pengendalian dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 diIndonesia. 2011.

2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadribrata M, Setiadi S. Buku ajar ilmu penyakitdalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing, 2009.1873-915.

3. NHLBI. JNC 7 the seventh report of the joint national committee on Prevention,Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Desember 2003; USA:

NIH Publication No. 03-5233.3-16.

4. Kumar P, Clark M. Kumar & Clarks clinical medicine. 7th ed. Spain: Saunders Elevier,2009. 800-7.

5. Jawetz E et al. Medical Microbiology. 19th ed , California:Appleton and Lange, 1991.6. McCance KL, Huether SE, Brashers VL, Rote NS. Pathophysiology the biologic basis

for diseases in adults and children. 6th ed, Canada: Mosby Elsevier, 2010.

7. Liumbruno G, Bennardelo F, Lattanzzio A, Piccoli P, Rossetti G. Recomendation fortransfusion of red blood cell. Januari 2009

Presentasi Kasus PEREMPUAN USIA 51 TAHUN DENGAN DIABETES MELITUS, HIPERTENSI, CYSTITIS KRONIS...

Documents

Transcript of Presentasi Kasus PEREMPUAN USIA 51 TAHUN DENGAN DIABETES MELITUS, HIPERTENSI, CYSTITIS KRONIS...