BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema

akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah

persalinan. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan atau koma

yang timbul akibat kelainan neurologi (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3).

Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil,

bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria tetapi tidak

menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan

gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih

( Rustam Muctar, 1998 ).

Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan

proteinuria yang timbul karena kehamilan (Sarwono : 2005).

Preeklampsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan

timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau

disertai udema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Asuhan Patologi

Kebidanan: 2009).

Preeklampsia dibagi dalam 2 golongan ringan dan berat. Penyakit

digolongkan berat bila satu atau lebih tanda gejala dibawah ini :

1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg atau

lebih.

2. Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam; 3 atau 4 + pada pemeriksaan

kualitatif;

3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam

4. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium

5. Edema paru dan sianosis. (Sarwono : 2005)

2.2 Etiologi

Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak

teori – teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan

penyebabnya. Oleh karena itu disebut “penyakit teori” namun belum ada

memberikan jawaban yang memuaskan. Tetapi terdapat suatu kelainan yang

menyertai penyakit ini yaitu :

Spasmus arteriola

Retensi Na dan air

Koagulasi intravaskuler

Walaupun vasospasme mungkin bukan merupakan sebab primer penyakit

ini, akan tetapi vasospasme ini yang menimbulkan berbagai gejala yang menyertai

eklampsia (Obstetri Patologi : 1984)

Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab preeklampsia

ialah iskemia plasenta. Akan tetapi, dengan teori ini tidak dapat diterangkan

semua hal yang bertalian dengan penyakit itu. Rupanya tidak hanya satu faktor,

melainkan banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia dan eklampsia.

Diantara faktor-faktor yang ditemukan sering kali sukar ditemukan mana

yang sebab mana yang akibat (Sarwono: 2005).

2.3 Patofisiologi

Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi

garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus.

Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat

dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh

mengalami spasme, maka tenanan darah akan naik sebagai usaha untuk mengatasi

tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan

berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan

dalam ruangan interstitial belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air

dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi

perubahan pada glomerulus (Sinopsis Obstetri, Jilid I, Halaman 199).

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan

patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh

vasospasme dan iskemia (Cunniangham,2003).

Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan

respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin,tromboxan)

yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet.  Penumpukan

trombus dan perdarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai

dengan sakit kepala dan defisit syaraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat

menyebabkan penurunan laju filtrasi glomelurus dan proteinuria. Kerusakan hepar

dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes

fungsi hati.

Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume

intavaskuler, meningkatnya kardiakoutput dan peningkatan tahanan pembuluh

perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan

trobositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan

janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael,2005).

Perubahan pada organ :

1. Perubahan kardiovaskuler

Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada

preeklamsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya

berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload

jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis

hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan

onkotik / kristaloid intravena, dan aktifasi endotel disertai ekstravasasi

kedalam ekstravaskuler terutama paru (Cunningham,2003).

2. Metabolisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak

diketahui penyebabnya . jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak

pada penderita preeklamsia dan eklampsia dari pada wanita hamil biasa atau

penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklamsia tidak dapat

mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini

disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali

tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak mununjukkan

perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan

klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo,2005).

3. Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah.

Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intraokuler

dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan.

Gejala lain yang menunjukkan pada preeklampsia berat yang mengarah pada

eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan

oleh adaanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks

serebri atau didalam retina (Rustam,1998).

4. Otak

Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan

anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan

perdarahan (Trijatmo,2005).

5. Uterus

Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada

plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena

kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia

sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan,

sehingga terjad partus prematur.

6. Paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan

oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena

aspirasi pnemonia atau abses paru (Rustam, 1998).

2.4 Manifestasi Klinis

Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan adanya dari tiga gejala, yaitu :

Edema

Hipertensi

Proteinuria

Berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa

kali. Edema terlihat sebagai peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari

tangan dan muka. Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg atau tekanan sistolik

meningkat > 30 mmHg atau tekanan diastolik > 15 mmHg yang diukur setelah

pasien beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolik pada trimester kedua yang

lebih dari 85 mmHg patut dicurigai sebagai bakat preeklamsia. Proteiuria bila

terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan

kualitatif menunjukkan +1 atau 2; atau kadar protein ≥ 1 g/l dalam urin yang

dikeluarkan dengan kateter atau urin porsi tengah, diambil minimal 2 kali dengan

jarak waktu 6 jam.

Disebut preeklamsia berat bila ditemukan gejala :

Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg.

Proteinuria + ≥5 g/24 jam atau ≥ 3 pada tes celup.

Oliguria (<400 ml dalam 24 jam). - Sakit kepala hebat atau gangguan

penglihatan. - Nyeri epigastrum dan ikterus. - Trombositopenia. -

Pertumbuhan janin terhambat. - Mual muntah - Nyeri epigastrium - Pusing -

Penurunan visus (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3)

2.5 Pemeriksaan Penunjang Preeklampsia

1. Pemeriksaan spesimen urine mid-stream untuk menyingkirkan kemungkinan

infeksi urin.

2. Pemeriksaan darah, khususnya untuk mengetahui kadar ureum darah (untuk

menilai kerusakan pada ginjal) dan kadar hemoglobin.

3. Pemeriksaan retina, untuk mendeteksi perubahan pada pembuluh darah

retina.

4. Pemeriksaan kadar human laktogen plasenta (HPL) dan esteriol di dalam

plasma serta urin untuk menilai faal unit fetoplasenta (Helen Farier : 1999)

5. Elektrokardiogram dan foto dada menunjukkan pembesaran ventrikel dan

kardiomegali. 

2.6 Penatalaksanaan

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala

preeklampsia berat selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi : 

1. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah

pengobatan medisinal. 

2. Perawatan aktif 

Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita

dilakukan pemeriksaan fetal assesment (NST dan USG). Indikasi : 

a. Ibu 

1. Usia kehamilan 37 minggu atau lebih 

2. Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia, kegagalan

terapi konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi

kenaikan desakan darah atau setelah 24 jam perawatan medisinal,

ada gejala-gejala status quo (tidak ada perbaikan) 

b. Janin 

1. Hasil fetal assesment jelek (NST dan USG) 

2. Adanya tanda IUGR (janin terhambat) 

c. Laboratorium 

1. Adanya “HELLP Syndrome” (hemolisis dan peningkatan fungsi

hepar, trombositopenia) 

2. Pengobatan mediastinal 

Pengobatan mediastinal pasien preeklampsia berat adalah : 

1. Segera masuk rumah sakit. 

2. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap 30

menit, refleks patella setiap jam. 

3. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125

cc/jam) 500 cc. 

4. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam. 

5. Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4). 

a. Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama 1

gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5

menit). Diikuti segera 4 gram di pantat kiri dan 4 gr di pantat

kanan (40% dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm.

Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan xylocain 2% yang tidak

mengandung adrenalin pada suntikan IM. 

b. Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian

dosis awal lalu dosis ulang diberikan 4 gram IM setiap 6 jam

dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari. 

c. Syarat-syarat pemberian MgSO4 

i. Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1

gr (10% dalam 10 cc) diberikan IV dalam 3 menit. 

ii. Refleks patella positif kuat. 

iii. Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit. 

iv. Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5

cc/KgBB/jam) 4. MgSO4 dihentikan bila : 

1. Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot,

refleks fisiologis menurun, fungsi jantung

terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan

selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena

kelumpuhan otot pernapasan karena ada serum 10

U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7

mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar

8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq/liter dapat terjadi

kelumpuhan otot pernapasan dan > 15 mEq/liter

terjadi kematian jantung.

d. Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 :

i. Hentikan pemberian MgSO4

ii. Berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10 cc)

secara IV dalam waktu 3 menit

iii. Berikan oksigen

iv. Lakukan pernapasan buatan

v. MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan

sedah terjadi perbaikan (normotensi).

6. Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru,

payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid

injeksi 40 mg IM.

7. Anti hipertensi diberikan bila :

i. Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110 mmHg

atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah

tekanan diastolik <105 mmHg (bukan < 90 mmHg) karena

akan menurunkan perfusi plasenta.

ii. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada

umumnya.

iii. Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat

diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan

kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang dapat dipakai 5 ampul

dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan

tekanan darah.

iv. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan

tablet antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam,

maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual

maka obat yang sama mulai diberikan secara oral (syakib

bakri,1997)

3. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah

pengobatan medisinal.

1. Indikasi : bila kehamilan paterm kurang 37 minggu tanpa disertai tanda-

tanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.

2. Pengobatan medisinal : sama dengan perawatan medisinal pada

pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan IV, cukup

intramuskular saja dimana gram pada pantat kiri dan 4 gram pada pantat

kanan.

3. Pengobatan obstetri :

a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti

perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.

b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda

preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.

c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan

medisinal gagal dan harus diterminasi.

d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dulu

MgSO4 20% 2 gr IV.

4. Penderita dipulangkan bila :

1. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia ringan dan

telah dirawat selama 3 hari.

2. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan :

penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia ringan

(diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).

2.7 Komplikasi

Komplikasi dari preeklamsia berat adalah sebagai berikut:

1. Stroke

2. Hipoxia janin

3. Gagal ginjal

4. Kebutaan

5. Gagal jantung

6. Kejang

7. Hipertensi permanen

8. Distress fetal

9. Infark plasenta

10. Abruptio plasenta

11. Kematian janin

2.8 Pencegahan

Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda

dini preeklampsia, dan dalam hal itu harus dilakukan penanganan semestinya.

Kita perlu lebih waspada akan timbulnya preeklampsia dengan adanya faktor-

faktor predisposisi seperti yang telah diuraikan di atas. Walaupun timbulnya

preeklamsia tidak dapat dicegah sepenuhnya, namun frekuensinya dapat dikurangi

dengan pemberian penerangan secukupnya dan pelaksanaan pengawasannya yang

baik pada wanita hamil. Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna

dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun

pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan

berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan

penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal secara

dini preeklampsia dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretika dan

obat antihipertensif, memang merupakan kemajuan yang penting dari

pemeriksaan antenatal yang baik. 

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius : Jakarta

Sujiyatini dkk. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan. Nuha Medika : Jogjakarta

Wiknjosastro, Hanifa.2005. Sarwono. Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo : Jakarta Pusat

Obstetri Patologi. 1984. Elstar Offset : Bandung.