pr dr.bram

7/21/2019 pr dr.bram

http://slidepdf.com/reader/full/pr-drbram 1/7

Bunyi jantung normal pada dasarnya dapat dibedakan menjadi bunyi jantung pertama (S1) dan bunyi

jantung kedua (S2). Bunyi jantung pertama (S1) muncul akibat 2 penyebab yaitu : penutupan katub

atrioventrikular (katub mitral dan trikuspidalis) dan kontraksi otot-otot jantung. Bunyi jantung kedua

disebabkan dari penutupan katub semilunaris (katub aorta dan pulmonal). Bunyi jantung pertama

memiliki frekuensi yang lebi renda dan !aktu yang sedikit lebi lama dibandingkan dengan bunyi

jantung kedua. Bunyi jantung kedua memiliki frekuensi nada yang lebi tinggi dan memiliki intensitasyang maksimum di daera aorta

Bunyi jantung ada :

Bunyi jantung utama : Bunyi jantung "# bunyi jantung ""# bunyi jantung """# bunyi jantung "$

Bunyi jantung tambaan dapat berupa bunyi detik ejeksi (ejection click) yaitu bunyi yang terdengar bila

ejeksi ventrikel terjadi dengan kekuatan yang lebi besar misalnya beban sistolik ventrikel kiri yang

meninggi. Bunyi detak pembukaan katup (opening snap) terdengar bila pembukaan katup mitral terjadi

dengan kekuatan yang lebi besar dari normal dan terbukanya sedikit melambat dari biasa# misalnya pada

stenosis mitral.

Bunyi %antung &tama

Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi di a!al sistolik mereganggnyadaun-daun katup mitral dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam ventrikel yang meningkatdengan cepat# meregangnya dengan tiba-tiba cordae tendinea yang memfiksasi daun-daun katup yang

tela menutup dengan sempurna# dan getaran kolom dara dalam outflo! tract (jalur keluar) ventrikel kiri

dan dinding pangkal aorta dengan sejumla dasra yang ada di dalamnya. Bunyi jantung " terdiri dari

komponen mitral dan trikuspidal.

'aktor-faktor yang mempengarui intensitas bunyi jantung "# yaitu :

a. ekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel# makin kuat dan cepat# makin keras bunyinya.

b. osisi daun katup atrioventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel. makin dekat teradap posisi

tertutup# makin kecil kesempatan akselerasi dara yang keluar dari ventrikel# dan makin pelan

terdengarnya bunyi jantung "# dan sebaliknya makin lebar terbukanya katup atrioventrikular sebelumkontraksi# makin keras bunyi jantung "# karena akselerasi dara dan gerakan katup lebi cepat.

c. %arak jantung teradap dinding dada. pada pasein dengan dada kurus# bunyi jantung lebi keras

terdengar dibandngkan pasien gemuk dengan bunyi jantung yang terdengar lebi lema. *emikian juga

pada pasien emfisema pulmonum bunyi jantung terdengar lebi lema.

Bunyi jantung II ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup aorta (komponen aorta)# penutupan

katup pulmonal (komponen pulmonal)# perlambatan aliran yang mendadak dari darra pada akir ejeksi

sistolik# dan benturan balik dari kolom dara pada pangkal aorta dan membentup katup aorta yang baru

tertutup rapat.. Bunyi jantung "" terdiri dari komponen aorta dan pulmonal.

ada bunyi jantung ""# komponen aorta lebi keras terdengar pada aortic area komponen pulmonal anya

dapat terdengar keras di area pulmonal# di sebela kanan sternum pada ruang interkostal "" kanan.

egiatan fisis akan memeprkeras buni jantung "" (aorta dan pulmonal)# inspirasi cenderung memperkeras

pulmonal (2) dan ekspirasi cenderung memperkeras aorta (+2). ada inspirasi 2 terdengar sesuda +2

karena ejeksi ventrikel kanan berlangsung lebi lama daripada ejeksi pada ventrikel kiri pada inspirasi.

ada keadaan fisiologis# pada inspirasi# kembalinya dara ke dalam ventrikel kanan menjadi lebi lama.



keadaan ini disebut pysiological splitting (bunnyi terbela yang terjadi secara fisiologis). ada ekspirasi#

masa ejeksi ventrikel kanan sama dengan masa ejeksi ventrikel kiri seingga 2 terdengar bertepatan

dengan +2. ada ipertensi sistemik# bunyi +2 mengeras# sedangkan pada ipertensi pulmonal# bunyi 2

mengeras.

Bunyi jantung III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (rapid filling pase). $ibrasi yang

ditimbulkan adala akibat percepatan aliran yang mendadak pada pengisian ventrikel karena relaksasiaktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul ole perlambatan aliran pengisian.

Bunyi jantung IV : dapat terdengar terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekuatan yang lebi

besar# misalnya pada keadaan tekanan akir diastol dan ventrikel yang meninggi seingga memerlukan

dorongan pengisian yang lebi keras dengan bantuan kontraksi atrium yang lebi kuat.

tekanan darah: Tekanan saat darah beredar yang diberikan pada dindingpembuluh darah.

diastolik: Tekanan darah saat jantung beristirahat di antara denyut. Tekanandiastol adalah tekanan darah pada saat otot bilik jantungmengendor/relaksasi, sehingga darah dari luar masuk ke jantung.

hipertensi: Tekanan darah tinggi. sistolik: Tekanan darah saat jantung mengkonstriksi. Tekanan sistol adalah

tekanan darah pada saat bilik jantung menguncup/kontraksi, sehingga darahdipompakan keluar jantung yaitu ke hati, paru-paru, dan aorta.

Pola nadi Deskripsi

Bradikardia Frekuensi nadi lambat.

TakikardiaFrekuensi nadi meningkat, dalam keadaan tidak pada ketakutan, menangis,

aktivitas meningkat, atau demam yang menunjukan penyakit jantung.

Sinus AritmiaFrekuensi nadi meningkat selama inspirasi, menurun selama ekspirasi. SinusAritmia merupakan variasi normal pada anak, khususnya selama tidur.

Pulsus AlternansDenyut nadi yang silih berganti kuat lemah dan kemungkinan menunjukan gagaljantung.

PulsusBegeminus

Denyut berpasangan dan berhubungan dengan denyut prematur

PulsusParadoksus

Kekuatan nadi menurun dengan inspirasi

Thready PulseDenyut nadi epat dan lemah menunjukan adanya tanda shok, nadi sukar dipalpasi tampak munul dan menghilang

Pulsus !orrigenDenyut nadi kuat dan berdetak detak. "al itu disebabkan oleh variasi yang luaspada tekanan nadi.



*enyut nadi dapat dirasakan dengan palpasi yaitu dengan menggunakan ujung jari tangan

disepanjang jalannya pembulu dara arteri# terutama pada tempat- tempat tonjolan tulang dengan sedikit

menekan diatas pembulu dara arteri. ada umumnya ada , tempat untuk merasakan denyut nadi yaitu :

#. Pada aspek ventral dari pergelangan tangan pada sisi ibu $radial arteri%, dan kurang umum

ulnar arteri kemerah&merahan pada sisi yang lebih mendalam dan sulit untuk meraba.

'. (eher $pembuluh nadi kepala%,

). Bagian dalam siku, atau di ba*ah otot bisep $arteri brahial%

+. Kuni paha,

. Dibalik malleolus di tengah&tengah kaki $belakang tibial arteri%

-. Tengah dorsum dari kaki $dorsalis pedis%.

. Di belakang lutut $popliteal arteri%

/. Diatas Perut $Abdominal aorta%

0. Dada $aorta%. "al ini dapat dirasakan dengan satu tangan atau jari tetapi mungkin untuk

ausultate jantung dengan menggunakan stetoskop.

1amun yang paling sering dilakukan yaitu pada 2

1. +rteri radialis

2. +rteri Brankialis

. +rteri arotid

+rteri radialis

erletak sepanjang tulang radialis# lebi muda teraba diatas pergelangan tangan pada sisi ibu

jari. /elatif muda dan sering dipakai secara rutin.

+rteri arotid

erletak dileer diba!a lobus telinga# dimana terdapat arteri karotid berjalan diantara trakeadan otot sternokleidomastoideus. Sering digunakan untuk bayi# kasus cardiac arrest dan untuk memantau

sirkulasi dara ke otak.

Faktor – faktor lain yang Mempengaruhi Tekanan Darah, yaitu :

1. 0ura jantung

0ura ujan adala volume dara yang dipompa jantung ( volume sekuncup) selama 1 menit ( frekuensi

jantung). 0ura ujan frekuensi jantung volume sekuncup. ekanan dara (*) bergantung pada

cura jantung dan taanan vascular perifer. ekanan dara cura jantung taanan vascular perifer. Bila

volume meningkat dalam spasium tertutup# seperti pembulu dara# tekanan dalam spasium tersebut

meningkat. %adi# jika cura jantung meningkat# dara yang dipompakan teradap dinding arteri lebi banyak# menyebabkan tekanan dara naik. 0ura jantung dapat meningkat sebagai akibat dari

peningkatan frekuensi jantung# kontraktilitas yang lebi besar dari otot jantung# atau peningkatan volume

dara. erubaan frekuensi jantung dapat terjadi lebi cepat daripada perubaan kontraktilitas otot atau

volume dara. eningkatan frekuensi jantung tanpa perubaan kontraktilitas atau volume dara

mengakibatkan penurunan tekanan dara.ekanan dara berbanding lurus dengan cura jantung

(ditentukan berdasarkan isi sekuncup dan frekuensi jantungnya).

2. ekanan erifer teradap tekanan dara



Sirkulasi dara melalui jalur arteriol kapiler venula dan vena. +rteri dan arteriol dikelilingi ole otot polos

yang berkontraksi atau rileks untuk menguba ukuran lumen. &kuran arteri dan arteriol beruba untuk

mengatur aliran dara bagi kebutuan jaringan local. 3isalnya# apabila lebi banyak dara yang

dibutukan ole organ utama# arteri perifer berkontraki# menurunkan suplai dara. 4ormalnya arteri dan

arteriol tetap berkontriksi sebagian untuk mempertaankan aliaran dara yang konstan. aanan

pembulu dra perifer adala# taanan teradap aliaran dara yang ditentukan ole tonus otot vaskuler dan diameter pembulu dara. Semakin kecil lumen pembulu semakin besar taanan vaskuler teradap

aliran dara.

ekanan dara berbanding terbalik dengan taanan dalam pembulu. aanan perifer memiliki beberapa

faktor penentu :

1) $iskositas dara.

5ematokrit atau persentase sel dara mera dalam dara# menentukan visikositas dara apabila

ematokrit meningkat# dan aliran dara lambat# tekanan dara arteri naik. %antung berkontraksi lebi kuat

lagi untuk mengalirkan dara yang kental mele!ati sistem sirkulasi.

Semakin banyak kandungan protein dan sel dara dalam plasma# semakin besar taanan teradap

aliran dara. eningkatan ematokrit menyebabkan peningkatan viskositas : pada anemia# kandungan

ematokrit dan viskositas berkurang.

2) anjang pembulu

Semakin panjang pembulu# semakin besar taanan teradap aliran dara.

) /adius pembulu

aanan perifer berbanding terbalik dengan radius pembulu sampai pangkat keempatnya.

(a) jika radius pembulu digandakan seperti yang terjadi pada fase dilatasi# maka aliran dara akan

meningkat enambelas kali lipat. ekanan dara akan turun.

(b) %ika radius pembulu dibagi dua# seperti yang terjadi pada vasokontriksi# maka taaan teradap

aliran akan meningkatenambelas kalip lipat dan tekanan dara akan naik.

6) arena panjang pembulu dan viskositas dara secara normal konstan# maka perubaan dalam

tekanan dara didapat dari perubaan radius pembulu dara (7tel# 288: 29-2,).) $olume *ara

$olume sirkulasi dara dalam sistem vaskuler mempengarui tekanan dara. 4ormalnya volume dar

tetap konstan# bagaimanapun juga jika volume meningkat# tekanan teradap dinding arteri menjadi lebi

besar. 3isalnya# penginfusan yang cepat dan tdak terkontrol dari cairan intravena meningkatkan tekanan

dara. Bila dara sirkulasi menurun# seperti kasus emoragi atau deidrasi# tekanan dara menurun.

;) 7lastisitas

4ormalnya dinding dara arteri elastic dan muda berdistensi. Bagaimanapun juga pada penyakit

tertentu# seperti arteries klerosis# dinding pembulu keilangan elstistasnya dan digantikan ole jaringan

fibrosa yang tidak dapat meregang dengan baik.

Proses Mekanisme siklus jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi

dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah.



Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul

satelah repolarisasi otot jantung.

Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran

darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi

tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup

AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama

diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlahalahan meningkat bahkan sebelum atrium

berkontraksi. !ada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk

potensial aksi. "mpuls menyebar keseluruh atrium. #epolarisasi atrium menimbulkan kontraksi

atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan

kurva tekanan atrium. !eningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan

dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikeloleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada

tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.

#iastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. !ada saat ini, kontraksi atrium dan

pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai

volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar $%& ml. Selama sikluus

ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. #engan demikian, volume diastolik akhir

adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk

merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. !ada saat pengakti'an ventrikel

terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel

segera melebihi tekanan atrium. !erbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan ventrikel

harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. #engan

demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukakan katup

aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah

yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. "nterval waktu ini disebut sebagai kontraksi

ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak ada

darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang seratserat otot

juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat

karena volume tetap.



!ada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan darah

mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari

ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluhpembuluh yang lebih

kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.

Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan 'ase ejeksi (penyemprotan)

ventrikel.

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. #allam keadaan

normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir

diastol dipompa keluar selama sistol. umlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol

ketika 'ase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah

besarnya sekitar & ml. "ni adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel

selama siklus ini.

umlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai

volume *isi sekuncup (stroke volume,SV)+ SV setara dengan vvolume diastolik akhir dikurangi

volume sistolik akhir+ dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum

kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi.

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan

aorta dan katup aorta menutup. !enutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada

kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). idak ada lagi darah

yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. -amun katup AV

belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium.

#engan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi

ventrikel isovolumetrik. !anjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. idak ada darah yang

masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan

ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi

kembali. #iastol ventrikel mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan 'ase pengisian

ventrikel.

epolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium

berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. #arah terus mengalir dari vena pulmonalis ke

dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus

meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium

selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. #engn demikian, mulamula



pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan

darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut

telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan

pengisian ini, darah terus mengalir dari venavena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui

katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu

pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan

siklus jantung dimulai kembali

pr dr.bram

Documents

Transcript of pr dr.bram