Portofolio

STROKE HEMORAGIK

Oleh :

Eka Fitriani

Pendamping :

dr. Arni Very Amran,MMdr. Novita Museliza, MM

RSUD M. YUNUS BENGKULU

2014

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Stroke atau gangguan peredaran darah otak merupakan penyakit neurologik yang

sering dijumpai. Di hampir semua pusat pelayanan neurologik, penderita yang paling banyak

dirawat adalah penderita stroke. Penyakit yang terutama menyerang usia tua ini juga

merupakan penyakit neurologik yang paling sering mengakibatkan kecacatan dan kematian.

Stroke adalah gangguan fungsi otak, fokal maupun global, yang timbul mendadak,

berlangsung selama lebih dari 24 jam dan disebabkan oleh kelainan peredaran darah

(WHO,1995)

FAKTOR RESIKO STROKE

Dahulu digunakan istilah Cerebrovaskuler Accident untuk menggambarkan stroke,

tetapi sekarang istilah tersebut sudah tidak dipergunakan lagi karena stroke bukan merupakan

suatu “kecelakaan” melainkan suatu keadaan yang sudah dapat diprediksi sebelumnya. Stroke

merupakan tahapan klinis penyakit serebrovaskuler dengan berbagai faktor resiko.

Sejumlah faktor resiko stroke telah diindentifikasi dan dapat dikelompokan atas

( Widjaja, 1999) :

Faktor resiko yang tidak dapat dirubah: Termasuk didalamnya adalah usia, jenis

kelamin, keturunan, ras/suku

Faktor resiko yang dapat dimodifikasi. Di antaranya hipertensi, penyakit jantung,

Diabetes Mellitus, hiperkolesterolemia, penyakit arteri karotis, merokok, konsumsi

alkohol yang banyak, dan TIA.

Faktor yang dalam taraf penyelidikan epidermiologik Beberapa di antaranya adalah

inaktifitas fisik, obesitas, stress, hiperhomosisteinemi, antibodi antifosfolipid dan

Lp(a)

Kelompok Studi Serebrovaskuler & Neurogeriatri Perdossi (1999) mengelompokkan

faktor resiko stroke atas kelompok faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan kelompok yang

tidak dapat dimodifikasi, seperti telah disebutkan di atas.

KLASIFIKASI

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Berdasarkan kelainan patologis

a. Stroke hemoragik

1) Perdarahan intra serebral

2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

1) Stroke akibat trombosis serebri

2) Emboli serebri

3) Hipoperfusi sistemik

2. Berdasarkan waktu terjadinya

1) Transient Ischemic Attack (TIA)

2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke

4) Completed stroke

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1) Sistem karotis

a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks

d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasiler

a. Motorik : hemiparese alternans, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

PATOFISIOLOGI STROKE HEMORAGIK

Peristiwa penting yang terjadi pada stroke perdarahan adalah keluarnya darah ke

ruang ekstravaskular di otak. Tiga faktor yang menjadi penyebab utama perdarahan ini

adalah:

(1) faktor anatomik (lesi atau malformasi pembuluh darah otak),

(2) faktor hemodinamik (tekanan darah), dan

(3) faktor hemostatik (berkaitan dengan fungsi trombosit dan sistem koagulasi)

Penyebab tersering perdarahan intraserebral adalah hipertensi kronik yang

menyebabkan perubahan struktur pembuluh darah berupa lipohialinosis dan nekrosis

fibrinoid. Hal tersebut mengakibatkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan mudah

robek.

Pada perdarahan intraserebral terdapat perbedaan frekuensi jenis kelainan anatomik

pembuluh darah otak pada kelompok umur tertentu. Pada kelompok umur di bawah 40 tahun,

paling sering disebabkan oleh arteriovenosus malformation ( AVM ) dan mikroangioma.

Pada usia 40 – 70 tahun, oleh karena pecahnya arteri perforans yang kecil, yang

menimbulkan perdarahan otak di struktur bagian dalam. Sedangkan pada kelompok lebih tua

lagi, sering dijumpai perdarahan lobar.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh

darah dan lokasi. Manifestasi klinis stroke dapat berupa: kelumpuhan wajah atau anggota

badan, biasa¬nya hemiparesis, gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan

(gangguan hemisensorik), adanya gangguan kesadaran (konfusi, delirium, letargia, stupor

atau koma), afasia (gangguan bicara), kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami ucapan,

disartria (bicara pelo atau cadel), gangguan penglihatan (hemia¬nopia, atau diplopia), ataksia,

vertigo, mual muntah atau nyeri kepala.

Stroke hemisferik / sistem karotis

Daerah otak yang mendapat darah daripada karotis interna terutama lobus frontalis,

parietalis, basal ganglia dan lobus temporalis. Gejala yang timbul sangat mendadak berupa

hemiparesis, hemihipestesi, bicara pelo dan lain-lain.

Penderita jarang mengalami gangguan atau penurunan kesadaran kecuali stroke yang

luas. Hal ini disebabkan karena struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu

foramation reticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior.

Karena itu kesadaran biasanya kompos mentis.

Tekanan darah biasanya tinggi. Fungsi vital umumnya baik tetapi jantung harus

diperiksa untuk mengetahui kelainan yang dapat menyebabkan emboli. Pada pemeriksaan

neurologis, didapatkan parese n.fasialis tipe sentral ( mulut mencong) dan paresis

n.hipoglossus tipe sentral ( bicara pelo ) disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut.

Bisa ditemukan gangguan pada pergerakan bila mata seperti devitio konjugae, gaze paresis ke

kiri atau kanan, hemianopia serta gangguan lapang pandang.

Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota bada. Dapat dipakai patokan jika

ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hampir pasti bahawa

kelainan berasal dari aliran darah dari daerah hemisferik ( kortikal) sedangkan jika

kelumpuhan sama berat gangguan berasal dari daerah subkarotis atau pada vertebrobasiler.

Dapat terjadi hemisensorik karena bangunan anatomik yang terpisah.pada fase akut, refleks

fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang, Setelah beberapa hari, refleks akan

muncul kembali didahului dengan refleks patologis.

Manifestasi gangguan fungsi luhur pada stroke hemisferik berupa disfungsi parietal

baik sisi dominan atau non dominan. Kelainan yang paling sering tampak adalah disfasi

campuran dimana penderita tidak mampu berbicara atau mengeluarkan kata-kata dengan baik

dan tidak mengerti apa yang dibicarakan orang kepadanya. Selain itu dapat juga terjadi

agnosis, apraxia dan sebagainya.

Stroke vertebro- basilar

Secara anatomik, percabangan arteri basilaris digolongkan menjadi 3 bagian:

Cabang panjang

Misalnya arteri sereblar inferior posterior yang jika tersumbat akan memberikan

gejala sindroma Wallenberg yaitu infark di daerah dorso lateral tegmentum medula

oblongata

Cabang paramedian

Sumbatan cabang-cabang yang lebih pendek memberikan gejala klinik berupa

sindrom Weber, hemiparesis alternans dari berbagai saraf kranial dari mesensefalon

atau pons.

Cabang-cabang tembus ( perforating branches)

Memberi gejala yang sangat fokal seperti internuclear ophtalmoplegia ( INO)

Diagnostik kelaian sistem ini:

i) Penurunan kesadaran yang cukup berat, cukup luas, dalam hal ini yang

berkaitan adalah traktus retikularis

ii) Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu disertai vertigo, diplopia dan

gangguan bulbar.

iii) Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan gangguan long tract sign berupa

vertigo dan parestesi keempat anggota gerak di ujung-ujung distal. Jika

ditemukan long tract sign pada kedua sisi maka penyakit vertebro-basilar

hampir pasti.

iv) Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan karena stroke vertebro-basilar

v) Ciri khusus lain adalah parestesi perioral, hemianopia altitudinal dan skew

deviation merupakan ciri disfungsi vaskuler sistem vertebro basiler

DIAGNOSIS

Dalam menegakkan diagnosis stroke, ada beberapa pertanyaan penting yang harus

diperhatikan dan dicari jawabannya :

1. Apakah disfungsi neurologik yang sedang kita hadapi disebabkan karena kelainan

vaskular atau non vaskular ?

2. Bila kelainan vascular, apakah kelainan vascular tersebut iskemik atau perdarahan ?

3. Adakah kelainan vascular yang mendasari terjadinya stroke ?

4. Berapa besar dan dimana letak lesi ( kerusakan ) otak yang disebabkan oleh stroke ?

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Yang dapat dilakukan pada pasien dengan stroke adalah:

1. Laboratorium

o Pemeriksaan darah lengkap

o Gula darah sewaktu ( pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia reaktif

dimana gula darah dapat mencapai 250mg dalam serum dan kemudian

berangsur-angsur kembali turun)

o Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati profil lipid

o Elektrolit ( natriumm, kalium, klorida)

o Analisa gas darah

o Urine lengkap

o Pemeriksaan homostasis ( waktu protrombinm APTT, kadar fibrinogen, D-

dimer, INR, viskositas plasma)

o Pemeriksaan tambahan atas indikasi berupa protein S, protein C, ACA dan

homosistein.

2. Pemeriksaan neurokardiologi

EKG: Mnegingat stroke terjadi akibat adanya gangguan pasokan darah di otak

dan faktor yang banyak perannya pada perdaran darah otak adalah jantung,

pembuluh darah dan darah itu sendiri. Perubahan berarti kemungkinan

mendapat serangan infark jantung atau pada stroke dapat terjadi perubahan

elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu

infark miokard.

CK-MB follow up untuk memastikan diagnosis

Echocardiografi terutama transesofagial echocardiography ( TEE) yang

dilakukan untuk visualisasi emboli jantung bila pada pemriksaan EKG dan

pemriksaan fisik didapat kemungkinan adanya potential source of cardiac

emboli.

3. Pemeriksaan radiologi

CT scan: memperlihat perdarahan intraserebral. Pemeriksaan ini sangat

penting karena perbedaan manajemen perdarahan dan infark otak. Perdarahan

di bantang otak sangat sulit diidentifikasikan sehingga membutuhkan

pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di batang otak.

Foto rontgen toraks: dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah

pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis

maupun kelaianan lain pada jantung. Dapat mengidentifikasikan kelainan

paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk

prognosis.

PENGOBATAN STROKE HEMORAGIK

Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:

1. Breathing (Pernafasan)

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik.

Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.

2. Brain (Jaringan Otak)

Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat

dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan

pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang

yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.

3. Blood (Pendarahan)

Tekanan Darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.

Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru

akan menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk

metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah

terjadinya asidosis di daerah infark yang ini akan mempermudah terjadinya udem.

Keseimbangan elektrolit harus dijaga.

4. Bowel (Defikasi)

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan

membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila pelu diberikan nasogastric tube.

5. Bladder (Perkemihan)

Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urinae.

Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.

Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak semaksimal

mungkin. Untuk daerah yang mengalami infark kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting

adalah menyelamatkan daerah disekitar infark yang disebut daerah penumbra.

Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi tidak

dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang harus

diselamatkan agar dapat berfungsi kembali.

Tatalaksana pada stroke hemoragik karena perdarahan intraserebral meliputi :

1. Menurunkan tekanan intra kranial yang meninggi, baik dengan pengaturan posisi

kepala penderita, osmoterapi, maupun dengan terapi hiperventilasi disesuaikan

dengan fasilitas yang ada dan kondisi penderita.

2. Mencari dan mengobati penyebabnya.

3. Pemberian obat – obat neuro protektor.

4. Pembedahan apabila :

o Perdarahan pada serebelum dengan diameter > 3 cm

o Perdarahan lobar di atas 60 ml dengan tanda – tanda peningkatan tekanan intra

cranial akut

o Hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau sereblum dilakukan

VP shunt

Rehabilitasi

Tujuan rehabilitasi ialah :

Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu

Adaptasi mental; sosial dari penderita strke, sehingga hubungan interpersonal menjadi

normal.

Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari.

Prinsip dasar rehabilitasi

1. Mulailah sedini mungkin

2. Sistematis

3. Ditingkatkan secara bertahap

4. Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada

BORANG PORTOFOLIO

No. ID dan Nama Peserta : dr. Eka Fitriani

No. ID dan Nama Wahana : RSUD M.Yunus Bengkulu

Topik : Stroke Hemoragik

Tanggal (kasus) : 20 April 2014 Presenter : dr.Eka Fitriani

Tanggal presentasi : 5 November 2014 Pendamping : dr. Arni Very Amran, MM

dr. Novita Museliza, MM

Tempat presentasi : RSUD M.Yunus

Obyektif presentasi :

□ Keilmuan √ □ Keterampilan √ □ Penyegaran □ Tinjauan

pustaka

□ Diagnostik √ □ Manajemen √ □ Masalah □ Istimewa √

□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil

□ Deskripsi : Tn. B, 53 tahun, Penurunan Kesadaran 7 jam SMRS, Riwayat Hipertensi (+)

□ Tujuan : penatalaksaan Stroke Hemoragik

Bahan bahasan: □Tinjauan

pustaka √

□ Riset □ Kasus √ □ Audit

Cara membahas: □ Diskusi □ Presentasi dan

diskusi √

□ E‐mail □ Pos

Data pasien: Nama: Tn. B, 53 tahun No rekam medik: 64-92-28

NamaRS: RSUD M.Yunus

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis/ Gambaran Klinis:

Pasien dengan Stroke perdarahan dengan penurunan kesadaran serta mengalami mual dan nyeri kepala

sebelumnya.

2. Riwayat Pengobatan: Riwayat hipertensi diketahui sejak 4 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur,

tekanan darah pernah mencapai 220 mmHg

3. Riwayat Kesehatan: pasien tidak memiliki riwaya diabetes melitus, sakit jantung, dan stroke

sebelumnya

4. Riwayat keluarga: Saudara pasien tidak ada yang menderita stroke, hipertensi, diabetes melitus,

dan sakit jantung.

4. Riwayat pekerjaan: swasta

5. Lain-lain :

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : Koma, GCS E1M2V1=4

Nadi : 51 x / menit, teratur

Pernapasan : 24 x / menit,

Tekanan Darah : 180/100 mmHg

Suhu : 37,1°C

Keadaan Gizi : obesitas

Tinggi Badan : 155 cm

Berat Badan : 80 kg

Kepala : tidak ada kelainan

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor Ø 3mm / 3mm, refleks

cahaya (+/+)

Telinga : tidak ada kelainan

Hidung : tidak ada kelainan

Mulut : plika nasolabialis kiri lebih datar

Tenggorokan : reflek muntah (+)

Leher : JVP 5-2cmH2O, kelenjar getah bening leher & tiroid tidak membesar.

Paru

Inspeksi : gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan

Palpasi : vocal fremitus sukar dinilai

Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru

Auskultasi : suara napas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis 1 jari medial LMCS RIC VI

Perkusi : batas jantung melebar ke kiri bawah

Auskultasi : bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)

Abdomen

Inspeksi : tidak tampak membuncit

Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

Punggung : tidak ada deformitas

Status neurologikus:

Tanda perangsangan selaput otak

Kaku kuduk : - Kernig : -

Brudzinsky I : - Brudzinsky II : -

Laseque : -

Nervi Kranialis

N I :sulit dinilai

N II : Refleks cahaya langsung (+) di kedua mata

N III : Pupil bulat, sentral, isokor, diameter 3 mm/3 mm, refleks cahaya langsung dan tak

langsung +/+.

N III,IV,VI : doll eyes manuver bergerak.

N V : refleks kornea pada kedua mata (+)

N VII : plika nasolabialis kiri tampak lebih mendatar

N VIII:fungsi pendengaran sukar dinilai,reflek oculoauditorik (+).

N IX :reflek muntah (+)

N X:arcus faring simetris,uvula ditengah

N XI:sukar dinilai

N XII : deviasi lidah (-),atrofi dan fasikulasi (-)

Motorik

Lateralisasi ke kanan.

Reflek fisiologis

KPR : ++/+ APR : +/+

Reflek patologis

Babinsky group:-/- Chadok : -/-

Oppenheim : -/- Gordon : -/-

Schaefer : -/- Hoffman : -/-

Daftar Pustaka:

1. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics—2011 Update. Dallas, Tex:

American Heart Association; 2010.

2. Anthoni, R & Charles, W. 2002. Aetiology and pathology of stroke.

www.pharmj.com/pdf/hp/200202/hp_200202_stroke1.pdf

3. Harsono, et all. Kapita Selekta Neurologi, edisi kedua. Yogyakarta : Gadjah Mada University

Press. 2007. Hlm 309 - 315

4. Sidharta, Priguna. Mardjono, Mahar. Neurologi Klinik Dasar. Jakarta : Dian Rakyat. 1988, hlm

249 - 256

5. Price, Sylvia. Wilson, Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, edisi

keenam. Jakarta : EGC. 2006, HLM 1171 – 1177

Hasil pembelajaran:

1. Etiologi dan faktor Resiko Stroke Hemoragik

2. Diagnosis Stroke Hemoragik

3. Tatalaksana yang tepat pada Stroke Hemoragik

RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN PORTOFOLIO

Subyektif

KU : Penurunan kesadaran sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit

RPS :

Pasien datang rujukan RSUD Lebong dengan penurunan kesadaran 7 jam sebelum masuk

rumah sakit, terjadi tiba-tiba saat pasien ke kamar mandi. Pasien tidak menyahut dan tidak

membuka mata jika dipanggil. Awalnya pasien mengeluhkan nyeri kepala terutama di kepala

bagian belakang. Rasa seperti ditekan disertai muntah yang tidak bisa ditahan sebanyak 2

kali. Tampak anggota gerak kanan kurang aktif dibandingkan dengan yang kiri dan mulut

mencong ke kanan.

RPD : HT (+), DM (-), Jantung (-), Stroke Sebelumnya (-)

RPK : Saudara pasein tidak ada yang menderita stroke, hipertensi, diabetes melitus dan sakit

jantung.

Objektif:

Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung diagnosis :

Keadaan Umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : Koma (E1M2V1)

Kepala : parese n. Kranial VII sentral sinistra

Jantung : batas jantung kiri melebar

Ekstremitas : lateralisasi ke kanan

Hasil Pemeriksaan Penunjang :

- Rontgen thoraks : kardiomegali

- EKG : pembesaran ventrikel kiri

- Laboratorium

GDS 104 mg/dL

Hb 14,6 g/dL

Leukosit 25.500/mm

HDL 52 mg/dL

LDL 108 mg/dL

Trigliserida 153 mg/dL

Kolesterol total 245 mg/dL

Ureum 25 mg/dL

Creatinin 0,9 mg/dL

Algoritma Gajah Mada :

- Penurunan Kesadaran (+)

- Refleks Balbinski (+)

- Nyeri kepala (+)

Ks/ Stroke Perdarahan

Siriraj Score : (2,5xkesadaran) + (2xmuntah) + (2xsakit kepala)+(0,1xdiastolik)-(3x

ateroma)-12

Pasien (2,5 x 2 ) + (2x1) + (2x1) – (3x0) – 12 = 7 (hemoragik)

Assestment :

Seorang pasien laki-laki berumur 53 tahun masuk IGD rsud Mukomuko pada tanggal 20

April 2014 dengan diagnosis klinik penurunan kesadaran ec stroke hemoragik. Diagnosis

ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Berdasarkan data yang didapat pada pasien ini, disimpulkan bahwa pasien tersebut

menderita stroke hemoragik. Pada anamnesis, didapatkan gejala-gejala klinis berupa

penurunan kesadaran secara tiba-tiba, muntah dan nyeri kepala sebelumnya.

Hal ini sesuai dengan definisi stroke dimana terjadinya deficit neurologi secara tiba-

tiba yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak dan timbul secara mendadak atau

cepat. Gejala dan tanda-tanda sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu.

Pada pasien ini dapat dipikirkan suatu stroke hemoragik dimana terjadi secara

mendadak, onset saat aktivitas atau adanya kelelahan. Kelumpuhan anggota badan sesisi

terjadi tanpa peringatan terlebih dahulu misalnya terjadi tidak merasa kesemutan selama

beberapa menit dahulu. Pada pasien ini ditemukan riwayat sering nyeri kepala saat tekanan

darahnya dikatakan tinggi.

Nyeri kepala pada pasien ini dapat disebabkan oleh kompresi struktur peka nyeri

seperti umumnya terjadi pada perdarahan intracranial lainnya. Nyeri kepala pada stroke

timbul jika tekanan darah meningkat dengan signifikan, pembuluh arteri dapat robek dan

menyebabkan perdarahan pada jaringan otak. Darah yang keluar membentuk suatu massa

hingga tekanan intracranial meningkat. Jaringan otak terdesak, bergeser atau tertekan hingga

menyebabkan fungsi otak terganggu.

Lateralisasi ke kanan pada pasien ini diakibatkan oleh perdarahan serebral kiri yang

menekan dan menimbulkan perifokal edema pada kapsula interna sebagaimana diketahui

jaras-jaras motorik berjalan melalui kapsula interna dalam bentuk kelompok – kelompok

yaitu kortikobulbar di daerah genu dan jaras kortikospinal (mewakili lengan, badan dan

tungkai dari depan ke belakang) di daerah krus posterior.

Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik berdasarkan anamnesis

Anamnesis Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

Onset Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Warning sign - +

Nyeri kepala +++ -

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan kesadaran +++ +

Pada pasien ini dipikirkan stroke hemoragik akibat ruptur vaskular karena hipertensi

tidak terkontrol. Hipertensi adalah salah satu faktor utama terjadi perdarahan serebral.

Hipertensi bisa bersifat akut atau kronis. Pada pasien ini, diklasifikasikan sebagai hipertensi

kronis karena telah berlangsung selama lebih 6 tahun dan tidak rutin berobat.

Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah pasien 180/100 mmg Hg, dalam

keadaan koma, pupil isokor kanan dan kiri dan lateralisasi. Refleks fisiologis positif dan

refleks Babinsky positif pada tungkai kanan. Pada pasien ini disimpulkan terjadi kelumpuhan

tipe UMN.

Perbedaan kelumpuhan tipe UMN dan tipe LMN

Kelumpuhan tipe UMN Kelumpuhan tipe LMN

Spastis Flaccid

Reflex fisiologis meningkat Reflex fisiologis menurun

Reflex patologis meningkat Reflex patologis -

Atrofi otot - Atrofi otot +

Selain itu pada terdapat beberapa faktor risiko yang mempengaruhi angka kejadian

stroke.Faktor risiko tersebut dibagi menjadi dua macam yaitu yang dapat dimodifikasi dan

tidak dapat dimodifikasi.

Unmodified Modified

a. Usia

b. Genetic

c. Jenis kelamin

d. Suku bangsa

a. Hipertensi

b. Merokok

c. Alkohol

d. Obesitas

e. Kolesterol tinggi

f. Gaya hidup

g. Stress

Pada pasien ini didapatkan factor-faktor resiko yang tidak dapat dikontrol berupa umur 53

tahun dan factor yang dapat dikontrol adalah hipertensi tidak terkontrol.

Plan (tatalaksana)

Umum :

O2 3 liter/menit

Elevasi kepala 30 derajat

NGT alirkan

Pasang kateter

IVFD RL 8 jam / kolf

Awasi keadaan umum (ABCD)

Suction berkala

Khusus :

Ceftriakson 2x1gr (IV)

Ranitidine 2x1 (IV)

Citicolin 3 x 250 mg (IV)

Benocetam inf 12gr (IV)

Catopril 3x25mg (po)

Amlodipin 1x10mg (po)

Edukasi :

Menjelaskan kepada keluarga pasien bahwa kondisi pasien berat.

Konsultasi :

Pasien dikonsulkan kepada dokter spesialis saraf.

Follow up :

Pasien dinyatakan meninggal esok harinya pukul 06.00.