BAB IPENDAHULUAN1.1. LATAR BELAKANGNyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang sedang terjadi atau telah terjadi atau yang digambarkan dengan kerusakan jaringan. Rasa sakit (nyeri) merupakan keluhan yang sering didapatkan dalam klinik, walaupun istilah sakit ini tampaknya sulit didefinisikan. Persepsi tiap orang akan berbeda beda, karena keluhan ini berasal dari pengalaman subjektif seseorang yang sulit dilakukan pengukurannya. Reaksi dan sikap individu terhadap stimulasi yang identik yang menyebabkan sakit akan berbeda pula. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakitNyeri kepala/sakit kepala kadang-kadang dapat hilang dengan sendirinya pada saat penderita istirahat. Di lain keadaan, nyeri kepala menghilang pada saat penderita minum obat yang dapat dibeli bebas di pasaran. Keadaan tersebut pada umumnya tidak menimbulkan masalah bagi para penderita. Nyeri kepala akan menimbulkan masalah apabila penderita benar-benar mengalami kesakitan sehingga menganggu keadaan atau pekerjaan sehari- hari, atau apabila menganggu keadaan atau pekerjaan sehari-hari, atau apabila nyeri kepala berlangsung berulang-ulang atau menahun.Sakit kepala terdiri dari berbagai macam dan jenis. Selama beberapa dekade terakhir ini berbagai jenis sakit kepala mampu menempatkan banyak orang Amerika jatuh, baik secara aspek mental maupun fisik. Mereka menemukan pekerjaan mereka menjadi ekstra keras dan ekstra perhatian. Sakit kepala migrain, sakit kepala kelelahan kronis, sakit kepala stres, dan sakit kepala ketegangan adalah beberapa jenis sakit kepala.Jenis sakit kepala terutama dapat dikategorikan dalam dua jenis. Kedua jenis itu adalah sakit kepala yang disebabkan oleh beberapa faktor lain dan sakit kepala yang bukan disebabkan oleh faktor lain, tetapi oleh sakit kepala itu sendiri. Jenis pertama dari sakit kepala berarti bahwa ada beberapa alasan lain yang menyebabkan terjadinya sakit kepala. Jika sakit kepala sering terjadi ada kemungkinan dikarenakan beberapa penyakit. Sakit kepala sinus jatuh dalam jenis ini. Beberapa faktor lain akan menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh beberapa pukulan di kepala atau goresan di kepala yang akan menyebabkan beberapa kuman masuk.Jenis kedua sakit kepala diperhitungkan sebagai sakit kepala yang disebabkan oleh sakit kepala itu sendiri. Migrain jatuh kedalam sakit kepala jenis ini.Beberapa pembagian jenis sakit kepala dapat digarisbawahi, yang semuanya akan jatuh kedalam dua kategori utama. Diantara sakit kepala ini sakit kepala kronis dianggap sebagai yang paling bermasalah. Sakit kepala kronis ini akan membawa rasa sakit kepala setiap hari dan terkadang beberapa kali per hari. Banyak orang setelah melalui diagnosa sakit kepala yang memiliki efek penyebab akan menemukan kemudahan dengan pelepasan secara bertahap rasa sakit itu. Tapi untuk beberapa jenis sakit kepala seperti migrain, diagnosis masih tidak ada secara tepat. Hal ini disebabkan tidak tersedianya dokter dan ilmuwan untuk memberikan hasil pengujian yang valid untuk menentukan setiap situasi medis dari hal tersebut.

1.1 . TujuanAdapun tujuan makalah ini adalah untuk mengetahui pengertian, etiologi, patofisiologi, manisfestasi klini, penatalaksanaan dari Sakit kepala tipe tension hedache.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 SkenarioPerempuan 38 tahun berkonsultasi dengan dokter keluarga dengan keluhan sakit kepala hilang timbul sejak 2 bulan yang lalu. Sakit kepala seperti tertimpa beban berat diseluruh bagian kepala dan nyeri pada tengkuknya. Sakit kepala ini disertai dengan insomnia sakit kepala dimulai sejak pasien diceraikan oleh suaminya 2 bulan yang lalu dan harus berpisah dengan kedua anaknya. Oleh dokter pasien disarankan untuk berkonsultasi dengan dokter spesialis saraf.

2.2 Terminologi1. Insomnia adalah gangguan di mana orang tidak dapat mendapatkan cukup tidur atau tidur yang restoratif, karena satu atau lebih faktor. Penderita insomnia sering memiliki gejala di siang hari yang terkait dengan kurang tidur, seperti kantuk di siang hari, kelelahan, dan penurunan kewaspadaan mental.

2.3 Permasalahan pada scenario1. Anatomi dan Fisiologi Otak2. Struktur Peka Nyeri pada Ekstracranium dan Intracranium3. Mekanisme sakit kepala dan fisiologi sakit kepala4. Klasifikasi sakit kepala5. Hubungan sakit kepala dengan masalah pasien6. Diagnosa Banding kasus di skenario7. Penatalaksanaan pada kasus di scenario8. Prognosis

2.4 Pembahasan1. Anatomi dan Fisiologi OtakOtak adalah bagian susunan saraf pusat yang terletak didalam cavum cranii, dilanjutkan sebagai medulla spinalis melalui foramen magnum. Otak terdiri dari : a. Cerebrum Cerebrum adalah bagian ter besar dari otak dan terdiri dari dua hemisperium cerebri yang dihubungkan oleh massa substansia alba yang disebut corpul callosum. Setiap hemisphere terbentang dari os frontale sampai ke os occipitale, di atas fassa cranii anterior, median, dan posterior, diatas tentorium cereblli. Hemisphere dipisahkan leh sebuah celah dalam, yaitu fissa longitudinalis cerebri, tempat menonjolnya falx cerebri. Lapisan permukaan hemispheriumcerebri disebut cortex dan disusun oleh substansia grisea. Cortex serebri berlipat-lipat, disebut gyri yang dipisahkan oleh surtura atau sulci. Dengan cara demikian permukaan cortex bertambah luas. Sejumlah sulci yang besar membagi permukaan setiap hemisphere dalam lobus-lobu. Lobus-lobus diberinama sesuai dengan tulang tengkorak yang ada diatasnya. Bagian cerebrumLobus frontalis terletak didepan sulcus centralis dan diatas sulcus latralis. Lobus parientalis terletak dibelakang sulcus centralis dan diatas sulcus lateralis. Lobus occipitalis terletak dibawah sulcus parieton-occipitalis . di bawah sulcus lateralis terletak lobus temporalis .Gyrus precentalis (lobus frontalis) terletak tepat anterior terhadap sulcus centralis dan dikenal sebagai area motorik. Sel-sel saraf motorik besar didalam daerah ini mengatur gerakan voluntar sisi tubuh yang berlawanan. Hampir seluruh serabut saraf menyilang garis tengah dimedulla oblongata pada saat mereka turun menuju medulla spinalis.Pada area motoris, tubuh dipersentasikan dalam posisi terbalik. Sel-sel saraf yang mengatur gerakan kaki berlokasi dibagian atas, sedangkan yang mengatur bagian gerakan wajah dan tangan terletak dibagian bawah.Gyrus poscentralis (lobus frontalis) terletaktepat posterior terhadap sulcus centralis, dikenal dengan area sensoris. Sel-sel saraf kecil didalam daerah ini menerima dan menginterpretasikan sensasi nyeri, sushu, raba, dan tekanan dari sisi tubuh kontralateral.Gyrus temporalis superior (lobus temporalis) terletak tepat dibawah sulcus lateralis. Bagian tengah gyrus ini menerima dan menginterpretasikan suara dan dikenal sebagai area auditiva. b. DiencephalonDiencephalon hampir seluruhnya tertutup dari permukaan otak. Terdiri atas talamus di dorsal. Dan hypothalamus di ventral. Thalamus adalah masa substansia grisea besar, yang terletak dikanan dan kiri ventriculus tertius. Thalamus merupakan stasiun perantara besar untuk jaras sensorik aferen yang menuju cortex cerebri. Hypothalamus membentuk bagian gawah dinding lateral dan dasar bentriculus tertius. Struktur-struktur berikut ini terdapat didasar ventriculus tertius, dari depan kebelakang: chiasma optikum, tuber cinereum dan infundibulum, corpora mammaria, dan substansia perforata posterior. Diencephalon juga merupaka istilah yang digunakan untuk menyatakan struktur- struktur disekita ventrikel ketiga dan membentuk inti bagian dalam serebrum. Diencephalon biasanya dibagia menjadi empat wilayah: talamus, subtalamus, epitalamus, dan hypothalamus. Diencephalon memproses rangsangan sensorik dan membantu memulai atau memodifikasi reaksi tubuh terhadap rangsanga tersebut. Thalamus terdiri dari dua struktur ovoid besar, masing-masing mempunyai kompleks nukleus yang saling berhubungan dengan kortex serebri ipsilateral, serebrum, dan dengan berbagai kompleksnuklear subkortikal seperti yang ada dalam hipotalamus, formasio retikularis batang otak, ganglia basalis, dan mungkin juga substansia nigra. Talamus merupakan stasiun penghubung yang penting dalam otak dan juga mmerupakan pengingtegrasi subkortikal yang penting . semua jaras sensorik utama (kecuali sistem olfaktorius) membentuk sinaps dengan nukleus talamus dalam perjalananya menuju corteks serebri. Bukti-bukti menunjukan bahawa talamus bertindak sevagai pusat sensasi primitif yang tidak kritis, dan individu secara samar dapat merasakan nyeri , tekanan, raba, getar ,dan suhu yang ekstrim (misal, nyeri terasa, tetapi tidak dapat ditentukan tempatnya). Diskriminasi sensorik yang lebih halus memerlukan resolusikortikal, tetapi respon emosional terhadap sensorik mungkin terintegrasi pada tingkat talamus. Selain fungsinya sebagai pusat sensorik primitif, talamus juga berperan penting dalam intergrasi ekspresi motorik oleh karena hubungan fungsinya terhadap pusat motorik utama dalam korteks motorik serebri, sereblum, dan ganglia basalis. Hipotalamus terlatak dibahwah talamus. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan sistem susunan sarafautonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah laku dan emosi. Dengan demikian hipotalamus juga berperan penting dalam pengaturan hormon-hormon. Subtalamus merupaka nukleus motorik ekstra piramidal yang penting. Subtalamus mempunyai hubungan penting dengan nuklesu rubra, substansia nigra, dan globus palidus dari ganglia basalis. Fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus dapat menimbulkan diskinesia dramatis yang disebut hemibalismus. Epitalamus adalah pita sempit jaringan saraf yang membentuk atap diencepalon. Struktur utama daerah ini adalah nukleus habenurale dan komisura, komisura posterior, stria medularis, dan badan pinealis. Epitalamus berhubungan dengan sistem limbik dan berpertan dalam dorongan emosi dasar dan integrasi informasi olfaktorius.(2) (Gambar 11-40. Penampang sagital kepala dan leher)

c. MesencephalonMesencephalon adalah bagian sempit otak yang berjalan melewati incisura tentorii dan menghubungkan otak depan dan otak belakang. Mesencephalon terdiri dari duabelah lateral yang disebut pedunculus cerebri. Masing-masing dibagi dalam pars anterior yaitu crus serebri, dan bagian posterior yaitu tegmentum, oleh sebuah pita substansia grisea berpigmen yang disebut substansia nigra. Rongga sempit mesencephalon disebut aquadectus serebri, yang menghubungkan ventrikulus tertius dengan ventrikulus quartus. Tectum adalah bagian mesencephalon yang terletak posterior terhadap equeductus serebri. Tectum mempunyai empat tonjolan kecil, yaitu dua coli culus superior dan dua coli culus inferior. Colikulus ini terletak frofunda diantara serebelum dan hemisperium serebri. Corpus pineale adalah sebuah kelenjar kecil yang terlentak diantara ciliculus superior. Kelenjar tersebut melekat melalui sebuah tangkai pada dinding posterior ventrikulus tertius. Glandula pineale umumnya mengalami kalsifikasi pada usia pertengahan, sehingga dapat terluhat pada radiografi.

A. Sisi kanan otak,memperlihatkan beberapa daerah penting bagi fungdi serebrum. Perhatikan bahwa daerah bicara motoris lebih sering berlokasi pada hemispherium cerebri dextra. B. Permukaan lateral hemisperium cerebri memperlihatkan daerah yang disupali oleh arteri-arteri cerebri. Pada diagram ini dan yang berikutnya, daerah yang berwarna biru disuplai oleh a. Cerebri anterior ; yang berwarna merah oleh a. Cerebri media; dan yang berwarna hijau oleeh a. Cerebri posterior. C. Permukaan medial hemispherium cerebri memperlihatkan area yang disuplai oleh arteri-arteri otak.)a. Batang otak Pons terletak pada permukaan anterior cerebellum, dibawah mesencepalon dan diatas medulla oblongata. Terutam tersusun atas serabut saraf yang menghubungkan kedua belahan cerebellum. Pons juga mengandung serabu-serabut ascenden dan descenden yang menghubungkan otakdepan, mesencepalon, dan medulla spinalis. Beberapa sel saraf di dalam pons berfungsi sebagai stasiun perantara, sedangkan yang lain membentuk inti saraf otak. Medulla oblongata berbentuk kerucut dan menghubungkan pons diatas dengan medulla spinalis di bawah. Fissura mediana terdapat pada permukaan anterior medulla, dan pada setiap sisi terdapatbenjolan yang disebut pyramid. Berasal dari sel-sel besar di dalam gyrus precentalis cortex cerebri. Pyramis mengecil ke bawah,dan di sini hampir serabut-serabut descenden menyilang kesisi lainya, membentuk decussation pyramidium. Posterior terhadap pyramis terdapat oliva, yang merupakan elevasi lonjong yang ditimbulkan oleh nucleus olivarius yang terdapat dibawahya. Dibelakang oliva terdapat penduculus cerebellaris inferior, yang menghubungkan medulla dengan cerebellum. Pada permukaan posrerior pars inferior medulla oblongata terdapat tubercullum gracilis di media nucleus cuneatus di lateral. Cerebellum terdapat di dalam fosa cranii psterior di bawah tentorium cerebella. Cerebelum terletak posterior terhadap pons dan medula oblongata. Terdiri dari dua hemisfere yang dihubungkan oleh bagian tengah, yang disebut vermis, cerebellum dihubungkan dengan mesencepalon melalui pedunculus cerebellaris superior, dengan pons oleh pendunculus cerebellaris medius, dan dengan medulla oblongata oleh penduculus cerebellaris inferior. Lapisan permukaan tiap hemisferium cerebelli disebut cortex, terdiri dari substantia grisea. Cortex cerebeli melipat-lipat disebut folia, yang dipisahkan oleh fissura tranversa yang tersusun rapat. Kelompok massa substantia grisea tertentu didapatkan di dalam cerebelum, tertanam di substantia alba. Yang terbesar dikenal sebagai nucleus dentatus. Cerebellum berperan penting dalam mengendalaikan tonus otot dan mengkoordinasikam gerak otot pada sisi tubuh yang sama. Rongga didalam otak belakang adalah ventriculus quartus(Gambar 11-40). Rongga ini dibatasi di depan oleh poms dan medulla oblongata, dibelakang oleh vellim medullare superius dan inferius serta cerebellum. Ventriculus quartus berhubungan ke atas dengan ventriculus tertius melalui aquedectus cerebri, dan kebawah berlanjut sebagai canalis centralis medulla spinalis. Juga berhubungan dengan spatium subarachnoideumm melalui tiga lubang di bagian bawah atap, satu lubang di medial dan dua lubang di lateral.(1) Gambar 11-42. Arteri dan saraf otot dilihat pada permukaan inferior otak. Untuk memperlihatkan jalannya a. Cerebri media, polus anterior lobus tempotalis dibuang.7

VASKULARISASI OTAK DAN MEDULLA SPINALISSistim saraf pusat sangat bergantung ada aliran darah yang memadai untuk nutrisi dan pembuangan sisa sisa metabolismenya. Suplai darah arteria ke otak merupakan menurupakan suatu jalinan pembuluh-pembuluh darah yang bercabang-cabang, berhubungan erat satu dan yang lain sehingga dapat menjamin suplai darah yang adekuat untuk sel. Suplai darah ini dijamin oleh dua pasang arteria, yaitu arteria vertebralis dan arteria karotis interna, yang cabang-cabangnya beranastomosis membentuk sirkulus arterious serebri willisi. Aliran vena otak tak selalu paralel dengan siplai drah arteria; pembuluh vena meninggalkan otak melalui sinus dura yang besar dan kembali ke sirkulsi umum melalui vena jugularis interna. Arteria medula spinalis dan dan sistim vena paralel satu dengan yang lain mempunyai hubungan percabangan yang luas untuk mencukupi suplai darah ke jaringan.a. Suplai arteria karotis Arteria karotis interna dan eksterna bercabang dari arteri karotis komunis kira-kira setinggi tulang rawan tiroid. Arteria karotis komunis kiri langsung bercabang dari arkus aorta, tetapi arteria karotis komunis kanan berasal dari arteria brakiosefalika ( merupakan sisa arkus aorta kanan yang panjangnya 1 inci ). Arteria karotis eksterna mendarahi wajah, tiroid, lidah, dan faring. Cabang dari arteria karotis eksterna yaitu arteriea meningea media, mendarahi struktur dalam di darah wajah dan mengirimkan satu abang yang besar ke dura meter. Arteria karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang di namakan sinus karotikus. Dalam sinus karotikus terdapat saraf-saraf khusus yang berespons terhadap perubahan tekanan darah arteria, yang secara refleks mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh. Arteria karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang-cabang kira- kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteria serebri anterior dan media. Arteria serebri media adalah lanjutan langsung dari arteria karotis interna. Segera sesudah masuk ke ruang subaraknoid dan serebelu bercabang-cabang, arteria karotis interna mempercabangkan arteria oftalmika yang masuk ke dalam orbita dan mendarahi mata dan isi orbita lainnya, bagian-bagian hidung dan sinus-sinus udara. Bila cabang arteria karotis interna ini tersumbat ( misal pada struk ), dapat mengaibatkan kebutaan monokular. Arteria serebri anterior memberi suplai drah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen ganglia basilis, dan bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum, dan bagian-bagian ( terutama medial ) lobus frontalis dan parientalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Bila arteria serebri anterior mengalami sumbatan ada cabanga utamanya, akan terjad hemiplegia kontralateral yang lebih berat di bagian kaki di bandingkan bagian tangan ( ekstremitasbawah lebihterkena dari pada ekstremitas atas ), paralisis bilateral dan gangguan sensorik timbul bila terjadi sumbatan total pada arteria serebri anterior, tetapi pada keadaan inipun ekstremitas bawah terkena lebih parah daari pada ekstremitas atas. Arteria serebri media menyuplai dara untuk bagian lobus temporalis, parientalis, dan frontalis ke korteks serebri dan membentuk penyebaran pada permukaan lateral yang menyerupai kipas. Arteria ini merupakan sumber darah utama girus prasentalis postentralis. Korteks auditorius, somestik motorik dan pramotorik di suplai oleh arteria ini seperti juga koteks asosiasi yang berkaitan dengan fungsi integrasi yang lebih tinggi pada lobus sentralis tersebut. Arteria serebri media yang tersumbat di dekat percabangan kortikal utamanya (pada trunkus arteria) dapat menimbulkan afasia berat bila yang terkena hemisferium serebri dominan bahasa. Selain itu, juga mengakibatkan hilangnya sensasi posisi dan diskriminasi taktil dua titik kontralateral serta hemiplegia kontralateral yang berat, terutama ektremitas atas dan wajahb. Suplai Alteri Vertebrobasilaris Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteria subklavia kanan merupakan cabang dari arteria inominata, sedangkan arteria subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteria bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah , dan disini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteria serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini mendarahi medulla oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan bagian diencephalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya mendarahi sebagian diencephalon, sebagian lobus oksipital dan temporalis, apartur koklearis, dan organ-organ vestibular. Korteks penglihatan primer pada lobus oksipitalis diperdarahi oleh arteria kalkarina yang merupakan cabang dari aretia serebri posterior. Arteria alkarina yang tersumbat akan menimbulkan hemianopsia homonym kontralateral. Namun demikian, makula dapat tetap utuh Karena anastomosis arteri serebri posterior dan media pada lobus oksipitalis.c. Sirkulus Arteriosus Willisi Meskipun arteria karotis interna dan vertebrobasilaris merupakan dua sistem arteria terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluh-pembuluh anastomosis yang membentuk sirkulus arteriosus willisi. Arteri serebri posterior dihubungkan dengan arteria serebri media (dan arteri serebri anterior) lewat arteria komunikasi posterior. Kedua arteri serebri anterior dihubungkan oleh arteria komunikans anterior sehingga terbentuk lingkaranyang lengkap. Normalnya, aliran aliran darah antara arteria komunikans hanya sedikit. Arteria iini merupakan penyelamat bila terjadi perubahan tekanan darah arteria yang dramatis. Percabangan sistem karotis interna dan vertebrobasilaris juga mempunyai pembuluh darah anastomosis.4d. Arteria-arteria konduksi dan penembus Pada umumnya arteria serebri mempunyai ungsi konduksi atau penembus. Arteria konduksi ( arteria karotis interna, serebri anterior, media dan posterior, arteria vertebrobasilaris dan cabang utama arteria-arteria ini ) membentuk suatu jalinan pembuluh yang luas meliputi permukaan otak. Arteria enembus merupakan pembuluh nutrisi yang berasar dari cabang-cabang arteria konduksi. Masuk ke dalam otak secara tegak lurus dan mengalirkan darah dari struktur-struktur serebral bagian dalam seperti diensealon,ganglia basalis, kapsula interna dan bagian-bagian otak tengah. Misalnya arteria lentikulostriata merupakan cabang penembus dari arteria serebri media dan mengaliran darah ke kapsula interna dan bagian-bagan ganglia basalis. Arteria-arteria ini seringkali terlibat dalam sindrom stroke. Penyumbatan atau ruptur arteria lentikulostreata dapa mengganggu jaras motorik kapsula interna menyebabkan paralisis.e. Drainase vena otak Aliran vena batang otak dan serebelum berjalan paralel dengan distribusi pembuluh arterinya. Sebagian besar drainase vena dari serebrum terjadi melalui vena-vena dalam, yang mengalirkan darah dari pleksus vena supervisialis dan kesinus-sinus dura. Akhirnya, sinus-sinus ini mengalirkan darah ke vena jugularis interna pada dasar tengkorak dan bersatu dengan sirkulasi umum. Sinus-sinus dura terdiri atas sinus sagitalis superior dan inferior, sinus sigmoideustransversus ( lateral ), sinus rektus dan sinus kavernous. Bila curiga terjadi fraktur tengkorak, perlu di pertimbangkan kemungkinan cedera sinus venosus serebr yang dapat mengakibatkan hematoma subdural.f. Pembuluh darah medula spinalis Medula spinalis menerima darah melalui cabang-cabang arteria vertebralis (medula spinalis anterior dan posterior dan cabang-cabangnya) dan dari pembuluh-pembuluh segmental regional yang berasal dari aorta torakalis dan abdominalis ( arteria radikularis dan cabang-cabangnya ). Dari ermpat percabangannya pada arteri vertebralis di sepanjang medula, arteria spinalis anterior dan posterior akan berjalan turun ke medula spinalis. Arteria segmental masuk ke bagian spinal SSP voramina intravertebralisdan bercabang menjadi pembuluh anterior dan posterior. Arteria-arteria ini melingkari medula spinalis dan membentuk pleksus vaskular yang beranastomosis luas pada permukaan medula spinalis, serta berhubungan dengan pembuluh-pembulu sistem vertebral,. Cabang-cabang dari pleksus vaskular superfisal ini kemudian menembus medula spinalis dan mendarahi jaringan-jaringan yang etaknya dalam. Aliran vena umumnya mengikuti pola distribusi arteria. Beberapa vena medulla spinalis mempunyai katup, berbeda dengan vena-vena otak dan sinus vena yang tak mempunyai katup. Sistem vascular medulla spinalis langsung berhubungan dengan sistem vena otak. Bila tekanan vena dalam medula spinalis menigkat (misal, yang terjadi bila seseorang sedang batuk atau mengangkat barang yang berat) maka tekanan vena sentralis meningkat sehingga untuk sementara waktu menghambat aliran vena otak.

(Gambar:vaskularisasi otak)10

CAIRAN SEREBROSPINALcairan serebrospinalis mengelilingi ruang subaraknoid disekitar otak dan medulla spinalis. Cairan ini juga mengisi ventrikel dalam otak.1. Komposisi. Cairan serebrospinalis menyerupai plasma darah dan cairan interstisial, tetapi tidak mengandung protein.2. Produksi. Cairan serebrospinalis dihasilkan oleh a) Pleksus koroid, yaitu jarring-jaring kapiler berbentuk bunga kol yang menonjol dari pia mater ke dalam dua ventrikel otak.b) Sekresi oleh sel-sel ependemial, yang mengitari pembuluh darah serebral dan melapisi kanal sentral medulla spinalis.

3. Sirkulasi cairan serebrospinalis adalah sebagai a) Cairan bergerak dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular (munro) menuju ventrikel ke tiga otak, tempat cairan semakin banyak karna ditambahkan oleh pleksus koroid ventrikel ketiga.b) Dari ventrikel ketiga, cairan mengaliur melalui aquaductus serebral sylvius menuju ventrikel ke empat, tempat cairan ditambahkan kembali dari pkeksus koroid.c) Cairan mengalir melalui tiga lubang pada langit-langit ventrikel keempat kemudian bersirkulasi melalui ruang subarakbpid sisekitar otak dan medulla spinalis.d) Cairan kemudian di reabsorpsi di vili araknoid (granulasi) ke dalam sinus vena pada dura mater dan kembali ke aliran darah tempat asal produksi cairan tersebut.e) Reabsorpsi cairan serebrospinal berlangsung secepat produksinya dan hanya menyisakarn sekitar 125 ml pada sirkulasi. Reabsorpsi normal berada dibawah tekanan ringan (10 mmhg sampai 20 mmhg), tetapi jika ada hambatan saat reabsorpsi berlangsung maka cairan akan bertambah dan tekanan intracranial akan semakin besar.

(gambar:Sirkulasi cairan Serebrospinal)4. fungsi. Cairan serebrospinal adalah sebagai bantalan untuk jaringan lunak otak dan medulla spinalis, juga berperan sebagi media pertukaran nutrient dan zat buangan antara darah dan otak serta medulla spinalis.5. Secara klinis, cairan serebrospinal dapat diambil untuk permeriksaan melalui prosedur pungsi lumbal (spilnal tap). Yaitu jarum berongga diinsersi ke dalam ruang sub-araknoid diantara lengkung saraf vertebra lumbal ketiga dan empat.

2. Struktur Peka Nyeri pada Ekstracranium dan IntracraniumStruktur peka nyeri pada extra Dan intra craniuma. Struktur peka nyeri extra cranium : kulit kepala, periosteum, arteri (a. frontalis, a.temporalis, a.occipitalis); saraf (n.frontalis, n.temporalis, n.occipitalis mayor / minor) otot(m.frontalis, m.temporalis, m.occipitalis)b. Struktur peka nyeri intracranium : duramater (spjg a.meningeal, sekitar sinus venosus, basis cranii, dan tentorium serebelli) leptomenings sekitar arteri besar di basis crania bag. Prox atau basal arteri, vena, saraf, tertentu (V, VII, IX, Nn. Spinales)

3. Mekanisme Nyeri KepalaNociseptor yang diterima reseptor-reseptor di kulit, pembuluh darah, visera, muskulus skeletal, dan lain-lain, jalannya sebagai berikut : Reseptor syaraf tepi medulla spinalis thalamus korteks. Dari sini baru ada reaksi emosi psikis - motorik tanpa ada modulasi, sedangkan dalam perjalanan hanya kesan sensorik.Batasan sekarang : nyeri adalah pengalaman subjektif, sangat pribadi dipengaruhi oleh pendidikan, budaya, makna situasi dan kognitif ( menurut Bonica,Melzack).Ada beberapa teori mengenai mekanisme nyeri kepala :

Teori Melzack & Wall(1985) : Teori gerbang nyeri bahwa : Nyeri diteruskan dari perifer melalui saraf kecil A delta dan C rasa raba, mekanik dan termal melalui A delta A beta dan C ( serabut besar, kecepatan hantar serabut besar lebih tinggi dari serabut kecil ).Disubstamtia Gelatinosa (SG) ada sel-sel gerbang yang dapat bekerja menutup dan membuka sel T (targaet). Serabut besar aktif merangsang sel gerbang di SG, sel gerbang aktif dan sel T tertutup, maka nyeri tidak dirasa. Serabut kecil aktif, sel SG tidak aktif, dan sel T terbuka maka nyeri dirasa. Bila dirangsang bersama-sama, misal antara rasa raba, mekanik,vibrasi,dll dengan rangsang nyeri maka nyeri tidak dirasa (seperti pada teknik tens, DCS, koyo-koyo, dll.) Didapatkan kontrol desenden ke medulla spinalis dari pusat2 supra spinal (emosi,pikiran, dll). Konsep II : Central Biasing mechanismDiduga ada daerah batang otak jadi CBM yang menyebarkan impuls nyeri keberbagai tempat diotak dan dapat menimbulkan inhibisi ke medulla spinalis. Ternyata formatioreticularis peri-acuaductus dan peri-ventriculer kaya akan reseptor2 morpin dan serotonin. Konsep III : Pembangkit polaBila nyeri khronik telah membuat pola (gambar diotak), yang dapat dicetuskan oleh input sensorik lain.

4. Klasifikasi Sakit Kepala (Headace)Berdasarkan The International Classification of Headache Disorders edisi 2 tahun 2004 (ICHD2), klasifikasi nyeri kepala dibagi atas Nyeri kepala primer dan sekunder. 1. Nyeri kepala primer, meliputi : a. Migrenb. Nyeri kepala tipe tegang. c. Nyeri kepala klaster dan sefalgia trigeminal-otonomik yang lain. d. Nyeri kepala primer lainnya. 2. Nyeri kepala sekunder, meliputi : a. Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan atau leher. b. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan vaskuler kranial atau servikal. c. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan non vaskuler intrakranial. d. Nyeri kepala yang berkaitan dengan substansi atau withdrawalnya. e. Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi. f. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan homeostasisg. Nyeri kepala atau nyeri vaskuler yang berkaitan dengan kelainan kranium, leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut, atau struktur fasial atau kranial lainnya.h. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatrik. i. Neuralgia kranial dan sentral yang menyebabkan nyeri wajah. j. Nyeri kepala lainnya, neuralgia kranial, nyeri wajah primer atau sentral.

5. Hubungan pasien di cerai dengan sakit KepalaSakit kepala berawal sejak pasien di ceraikan oleh suaminya 2 bulan yang lalu dan harus berpisah dengan kedua anaknya. Disini pasien terjadi setres karena diceraikan suami dan harus berpisah dengan kedua anaknya dimana terjadi perangsangan saraf simpatis yang dapat menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah dan jaringan sedikit mendapat oksigen sehingga terjadi metabolism anaerob yang menghasilkan asam laktat dimana asam laktat ini merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang dapat merangsang saraf aferan yang mempersarafi pembuluh darah dan dipersepsikan sebagai nyeri.

6. Deferensial Diagnosis Pada Skenario1. TENSION HEADACHEDefinisiTension headache adalah nyeri kepala yang disebabkan oleh tegangnya otot pada wajah, leher atau kulit kepala. Disebut juga muscle-contraction headache. Tension headache merupakan sakit kepala yang paling sering terjadi. Tension headache ini timbul karena adanya kontraksi yang terus menerus dari otot-otot kepala, wajah, kuduk dan bahu. Kontraksi yang terus menerus ini akan menimbulkan nyeri otot yang di alihkan ke kepala muscle contraction headache. Muscle contraction ini timbul oleh karena adanya ketegangan jiwa anxietas, tension,atau depresi. Nyeri kepala itu akan dirasakan oleh si penderita sebagai suatu ikat kepala yang terlalu menekan. Kepalanya dirasakan berat oleh si penderita, terutama di waktu pagi hari. Bila penderita dipijat maka nyeri kepala itu dirasakannya berkurang.Headache Society (IHS) mendefinisikan sebagai sesuatu yang bilateral dan memiliki kualitas tekanan atau pengetatan dengan keparahan ringan sampai sedang. Bagaimanapun, lebih penting daripada kualitas spesifik sakit kepala, adalah bahwa hal tersebut tidak disertai dengan gejala-gejala yang terkait. Tidak seperti migrain, sakit kepala tension-type tidak diperparah oleh aktivitas fisik, dan tidak pula terkait dengan muntah. Sensitivitas baik terhadap cahaya atau suara mungkin ada, tapi tidak kedua-duanya. Sakit kepala tension-type dapat episodik atau kronis. EpisodikSakit kepala tension-type episodik terjadi secara acak dan biasanya dipicu oleh stres sementara, kegelisahan, kelelahan atau kemarahan. Jenis ini adalah apa yang paling kita anggap sebagai sakit kepala stres. Sakitnya dapat hilang dengan penggunaan analgesik bebas, menjauhi sumber stres atau waktu yang relatif singkat untuk relaksasi.Untuk jenis sakit kepala ini, obat bebas pilihannya adalah aspirin, acetaminophen, ibuprofen atau natrium naproxen. Kombinasi produk dengan kafein dapat meningkatkan aksi analgesik. KronisSakit kepala tension-type kronik menurut definisi terjadi setidaknya 15 hari setiap bulan selama setidaknya 6 bulan, meskipun dalam praktek klinis biasanya terjadi setiap hari atau hampir setiap hari. Meskipun sakit kepala ini tidak disertai dengan gejala-gejala, pasien dengan sakit kepala tension-type kronis sering memiliki keluhan somatik lainnya. Misalnya, pada sakit kepala tension-type kronis, namun bukan sakit kepala tension-type episodik, pasien mungkin mengalami mual. Mereka juga sering konstan melaporan sakit kepala, mialgia generalisata dan artralgia, kesulitan tidur dan tetap terjaga, kelelahan kronis, sangat membutuhkan karbohidrat, penurunan libido, lekas marah, dan gangguan memori dan konsentrasi. Oleh karena itu, gangguan ini mirip dengan depresi; namun, pada sakit kepala tension-type kronik, anhedonia tidak muncul, gangguan mood kurang diperhatikan atau bahkan mungkin absen, dan gejala utama adalah sakit kepala nyeri. Hal ini juga mirip fibromialgia, nyeri miofasial generalisata dan gangguan tidur.EtiologiPatofisiologi sakit kepala tension-type kurang dipahami, sakit kepala tension-type episodik mungkin terutama akibat gangguan mekanisme perifer, sementara sakit kepala tension-type kronis mencerminkan gangguan sakit di pusat. Nama sebelumnya untuk sakit kepala tension-type mencerminkan penyebab dugaannya, termasuk sakit kepala kontraksi otot, sakit kepala psikogenik, sakit kepala stres, dan sakit kepala harian kronis. Istilah sakit kepala kontraksi otot telah ditinggalkan karena bukti elektromiografi gagal menunjukkan perubahan yang konsisten pada tonus otot pasien yang terkena. Selanjutnya, diusulkan mekanisme patofisiologis sakit kepala yang belum pernah terbukti.Konsep bahwa sakit kepala tension-type adalah psikogenik juga telah dipertanyakan. Pasien dengan sakit kepala tension-type kronis, seperti halnya pasien dengan gangguan sakit kronis lainnya, memiliki sekitar 25% kemungkinan berkembangnya depresi sekunder. Setengah dari pasien mengalami depresi bersamaan dengan rasa sakit, sedangkan pada semester lain, depresi berkembang lebih tersembunyi. Sakit kepala tension-type mungkin muncul pada hampir semua gangguan kejiwaan. Namun tidak seharusnya diduga, bahwa sebagian besar sakit kepala tension-type berhubungan dengan gangguan psikologis atau kejiwaan. Sakit kepala tension-type kronis, seperti gangguan nyeri kronis lainnya, dikaitkan dengan hipofungsi sistem opioid pusat. Penelitian sedang berlangsung untuk menentukan kontribusi relatif sensitisasi nociceptor perifer, sensitisasi neuronal sentral (nukleus kaudal trigeminal), dan cacat sistem pusat antinosiseptif pada patogenesisnya.

Perubahan kimiawi otakPara peneliti kini menduga bahwa sakit kepala tension dapat diakibatkan perubahan antara bahan kimia otak tertentu serotonin, endorfin dan banyak bahan kimia lainnya yang membantu saraf berkomunikasi. Meskipun tidak jelas mengapa tingkat kimia berfluktuasi, prosesnya diduga mengaktifkan jalur nyeri ke otak dan mengganggu kemampuan otak untuk menekan nyeri. PemicuTampaknya faktor lain mungkin juga memberikan kontribusi bagi berkembangnya sakit kepala tension. Potensi yang mungkin memicu termasuk : Stres Depresi dan kecemasan Postur rendah Bekerja dalam posisi canggung atau bertahan pada satu posisi untuk waktu yang panjang Cengkeraman rahang

KlasifikasiNyeri kepala tegang otot (tension headeche) merupakan salah satu jenis nyeri kepala yang terdapat dalam klasifikasi yang dibuat oleh the international headeche society (1988). Sementara itu subklasifikasi nyeri kepala tegang otot adalah berikut :1. Nyeri kepala tegang otot episodik Berhubungan dengan gangguan otot perikranial Tak berhubungan dengan gangguan otot perikranial2. Nyeri kepala tegang otot kronis Berhubungan dengan gangguan otot perikranial Tak berhubungan dengan gangguan otot perikranial3. Nyeri kepala tegang otot yang tak terklasifikasi

Faktor ResikoFaktor risiko untuk sakit kepala tension meliputi :1. Menjadi seorang wanita. Satu studi menemukan bahwa hampir 90 % wanita dan sekitar 70 % pria mengalami sakit kepala tension sepanjang hidup mereka.2. Menjadi setengah baya. Kejadian sakit kepala tension memuncak pada usia 40-an, meskipun orang-orang dari segala usia dapat terkena jenis sakit kepala ini.GejalaTanda dan gejala sakit kepala tension meliputi : Nyeri kepala seperti terikat Sensasi rasa sesak atau tekanan di dahi atau di samping dan belakang kepala Perih pada kulit kepala, leher dan otot bahu Sesekali, kehilangan nafsu makan

Sakit kepala ketegangan bisa dialami dari 30 menit hingga satu minggu. Sakit kepala mungkin hanya dialami kadang-kadang, atau hampir setiap saat. Jika sakit kepala terjadi 15 hari atau lebih dalam sebulan untuk paling tidak tiga bulan, maka dianggap kronis. Jika sakit kepala yang terjadi kurang dari 15 kali dalam sebulan, sakit kepala dianggap episodik. Namun, orang dengan sakit kepala episodik sering berada pada risiko yang lebih tinggi menjadi sakit kepala kronis.Sakit kepala biasanya digambarkan sebagai intensitas ringan sampai sedang. Tingkat keparahan nyeri bervariasi dari satu orang ke orang lain, dan dari satu sakit kepala ke sakit kepala lainnya pada orang yang sama. Sakit kepala ketegangan kadang-kadang sulit dibedakan dari migrain, tetapi tidak seperti beberapa bentuk migrain, sakit kepala ketegangan biasanya tidak terkait dengan gangguan visual (bintik buta atau cahaya lampu), mual, muntah, sakit perut, lemah atau mati rasa pada satu sisi tubuh, atau berbicara melantur. Dan, sementara aktivitas fisik biasanya memperparah nyeri migrain, hal itu tidak membuat sakit kepala ketegangan bertambah parah. Peningkatan sensitivitas terhadap cahaya atau suara dapat terjadi dengan sakit kepala ketegangan, namun ini bukan gejala umum.PatogenesisTTH sering diasosiasikan dengan kelainan psychological stress psikopatologi, terutama ansietas dan depresi. Depresi yaitu suatu keadaan yang dicirikan oleh suasana hati tidak menyenangkan yang meresap disertai kehilangan seluruh minat dan ketidakmampuan merasakan kesenangan. Pada penderita depresi, stress, dan gangguan kecemasan (ansietas) di jumpai nadanya deficit kadar serotonin, dan nor-adrenalin di otaknya. Serotonin dan nor-adrenalin adalah neurotransmitter yang berperan dalam proses nyeri maupun depresi, yang mengurus mood. Adanya deficit kadar serotonin, sehingga terjadi vasokontriksi pada pembuluh darah dan membawanya keambang nyeri kepala (pain threshold). Serotonin didegradasi oleh kerja enzymatic monoamine oxidase dan dikeluarkan melalui urin berbentuk 5-hydroxyindoleacetic acid.TTH dapatdisebabkan karena stress, alkohol,dan hormonal yang akan menstimulasi simpatis nervous system sehingga terjadi peningkatan nor-epinefrine yang di sebarkanke spindles muscle dan menyebabkan vasokontriksi. Nor-epinefrine juga di sebarkan kepembuluh darah sehingga terstimulus cervical simpatis ganglia dan merasa nyeri disekitar leher.DiagnosisSesuai dengan criteria the international headache societ, maka diagnosis nyeri kepala tegang otot episodic dapat ditegakan apabila :1. Minimal ada 10 kali serangan nyeri2. Tidakada nausea vomitus3. Tidak ditemukan fonofobia dan fotofobia, kalaupun ada hanya salah satu4. Dikatakan nyeri kepala tegang otot yang berhubungan dengan otot perikranial, bila ditemukan ketegangan otot perikranial dengan cara palpasi atau dengan pemeriksaan EMG, sementara itu apabila tidak ada ketegangan dinamakan nyeri kepala tegang otot yang tidak berhubungan dengan gangguan otot prikranial, yang dahulu dikenal sebagai idiopatic headache, ecensial headache, psycogenic headache.5. Apabila bentuk diatas ditemukan akan tetapi serangan nyeri kepala terjadi paling sedikit 15 hari tiap bulannya dan telah berlangsung lebih dari 6 bulan, serta mungkin pula diiringi dengan salah satu gejala berikutini : nausea fotofobia, fonofobia, akan tetapi tidak disertai vomitus maka diagnosisnya adalah nyeri kepala tegang otot kronik.Bentuk seperti tadi, apabila ditemukan adanya ketegangan otot perikranial dinamakan nyeri kepala tegang otot kronik dengan gangguan otot perikranial, dan bila tidak ditemukan adanya ketegangan otot maka disebut sebagai nyeri kepala tegang otot kronik yang tidak berhubungan dengan gangguan otot perikranial6. Tipe yang lain, yaitu semua bentuk nyeri kepala yang mirip dengan gejala sebagaimana diuraikan diatas, tetapi tidak memenuhi syarat untuk diagnosis salah satu nyeri kepala tegang otot dan juga tidak memenuhi criteria untuk nyeri kepala migren tanpa aura.2. MIGRENDefinisiNyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72 jam. Karekteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan mual dan/atau fotofobia dan fonofobia.EpidemiologiMigraine dapat terjadi pada 18% dari wanita dan 6% dari pria sepanjang hidupnya. Prevalensi tertinggi berada diantara umur 25-55 tahun. Migraine timbul pada 11% masyarakat Amerika Serikat yaitu kira-kira 28 juta orang.2 Prevalensi migraine ini beranekaragam bervariasi berdasarkan umur dan jenis kelamin. Migraine dapat tejadi dari mulai kanak-kanak sampai dewasa. Migraine lebih sering terjadi pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan sebelum usia 12 tahun, tetapi lebih sering ditemukan pada wanita setelah pubertas, yaitu paling sering pada kelompok umur 25-44 tahun. Onset migraine muncul pada usia di bawah 30 tahun pada 80% kasus. Migraine jarang terjadi setelah usia 40 tahun. Wanita hamil pun tidak luput dari serangan migraine yang biasanya menyeang pada trimester I kehamilan. Risiko mengalami migraine semakin besar pada orang yang mempunyai riwayat keluarga penderita migraine.EtiologiPenyebab dari migraine belum diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa referensi menyatakan faktor yang mencetuskan dan faktor resiko terjadinya migraine yaitu :1. Genetic : 70-80% penderita migraine memiliki anggota keluarga dekat dengan riwayat migraine juga. 2. Stress psikogenik,, kelelahan, dan gangguan tidur.3. Beberapa jenis makanan yang mengandung monosodium glutamate, juga minuman (alkohol).4. Penggunaan pil kontrasepsi.KlasifikasiMenurut The International Headache Society (1988)1. Migren tanpa auraMigren ini tidak jelas penyebabnya (idiopatik), bersifat kronis dengan manifestasi serangan nyeri kepala 4-72 jam, sangat khas yaitu : nyeri kepala unilateral, berdenyut-denyut, dengan intensitas sedang sampai berat, disertai mual, muntah fotofobia dan fonofobia. Nyeri kepala diperberat dengan aktivitas fisik. Gejal tambahan meliputi nyeri kepala pada waktu menstruasi dan berhenti pada waktu hamil.

2. Migren dengan auraNyeri kepala ini idiopatik, bersifat kronis dengan bentuk serangan dengan gejala neurologic (aura) yang berasal dari korteks serebri dan batang otak, biasanya berlangsung selama 5-20 menit dan berlangsung tidak lebih dari 60 menit. Nyeri kepala, mual dengan atau tanpa fotofobia biasanya langsung mengikuti gejala aura atau setelah interval bebas serangan tidak sampai 1 jam. Aura dapat berupa gangguan mata homonimus, gejala hemisensorik, hemiparesis, disfagia atau gabungan dari gangguan tersebut.

Klasifikasi migren dengan aura :a. Migren dengan aura yang tipikalb. Migren dengan aura yang diperpanjangc. Migren hemiplagia familialMigren dengan aura termasuk hemiparesis dengan criteria klinik yang sama, biasanya keluarga mempunyai riwayat migren yang sama.d. Migren basilarisMigren dengan aura yang jelas berasal dari batang otak atau berasal dari kedua lobus oksipitalis. Criteria klinik dengan migren dengan aura secara umum ditambah dua atau lebih dari gejala dibawah ini : Gangguan lapangan penglihatan temporal dan nasal bilateral Disartria Vertigo Tinnitus Pengurangan pendengaran Diplopia Ataksia Parestesia bilateral Penurunan kesadarane. Migren aura tanpa nyeri kepalaMigren jenis ini mempunyai gejala yang khas tetapi tanpa diikuti nyeri kepala. Biasanya menyerang usia diatas 40 tahun.f. Migren dengan awitan aura akutMigren dengan aura berlangsung penuh kurang dari 5 menit. Gejala neurologic aura terjadi seketika lebih kurang 4 menit. Nyeri kepala berlangsung 4-72 jam.3. Migren oftalmoplegikMigren ini dicirikan oleh serangan yang berulang-ulang yang berhubungan dengan paresis satu atau lebih saraf otak okuler dan tidak didapatkan kelainan organic. Pada pemeriksaan penunjang tidak didapatkan kelainan cairan serebrospinal.4. Migren retinalTerjadi serangan berulang kali dalam bentuk skotoma monokuler atau buta tidak lebih dari satu jam. Dapat berhubungan dengan nyeri kepala atau tidak.5. Migren yang berhubungan dengan gangguan intracranialMigren dan gangguan intracranial berhubungan dengan awitan secara temporal. Aura dan lokasi nyeri berhubungan dengan jenis lesi intracranial.6. Migren dengan komplikasi Status migrenSerangan migren dengan nyeri kepala lebih dari 72 jam walaupun telah diobati, namun demikian nyeri kepala tidak kunjung sembuh. Infark migrenPenderita termasuk dalam criteria migren dengan aura. Serangan yang terjadi sama tetapi deficit neurologic tetap ada setelah 3 minggu dan pemeriksaan menunjukkan hipodensitas yang nyata.7. Migren yang tidak terklarifikasi.Patofisiologi1. Teori vascularMenurut teori atau hipotesis vascular aura disebabkan oleh vasokontriksi intraserebral diikuti dengan vasodilatasi ekstrakranial. Aura merupakan manifestasi penyebaran depresi, suatu peristiwa neuronal yang di karakteristik oleh gelombang penghambatan yang menyebabkan turunnya aliran darah otak sampai 25-35%. Nyeri diakibatkan oleh aktivitas trigeminal yang menyebabkan pelepasan neuropeptida vasoaktif vasodilatasi plasma protein ekstravasation dan nyeri. Aktivitas di dalam trigeminal di regulasi oleh saraf noreadrenergik dan serotonergik. Resptor 5HT, terutama 5HT1 dan 5HT2 ikut terlibat dalam patofisiologi migren.2. Teori Neurovaskular dan NeurokimiaTeori vaskular berkembang menjadi teori neurovaskular yang dianut oleh para neurologist di dunia. Pada saat serangan migraine terjadi, nervus trigeminus mengeluarkan CGRP (Calcitonin Gene-related Peptide) dalam jumlah besar. Hal inilah yang mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah multipel, sehingga menimbulkan nyeri kepala. CGRP adalah peptida yang tergolong dalam anggota keluarga calcitonin yang terdiri dari calcitonin, adrenomedulin, dan amilin. Seperti calcitonin, CGRP ada dalam jumlah besar di sel C dari kelenjar tiroid. Namun CGRP juga terdistribusi luas di dalam sistem saraf sentral dan perifer, sistem kardiovaskular, sistem gastrointestinal, dan sistem urologenital. Ketika CGRP diinjeksikan ke sistem saraf, CGRP dapat menimbulkan berbagai efek seperti hipertensi dan penekanan pemberian nutrisi. Namun jika diinjeksikan ke sirkulasi sistemik maka yang akan terjadi adalah hipotensi dan takikardia. CGRP adalah peptida yang memiliki aksi kerja sebagai vasodilator poten. Aksi keja CGRP dimediasi oleh 2 reseptor yaitu CGRP 1 dan CGRP 2. Pada prinsipnya, penderita migraine yang sedang tidak mengalami serangan mengalami hipereksitabilitas neuron pada korteks serebral, terutama di korteks oksipital, yang diketahui dari studi rekaman MRI dan stimulasi magnetik transkranial. Hipereksitabilitas ini menyebabkan penderita migraine menjadi rentan mendapat serangan, sebuah keadaan yang sama dengan para pengidap epilepsi. Pendapat ini diperkuat fakta bahwa pada saat serangan migraine, sering terjadi alodinia (hipersensitif nyeri) kulit karena jalur trigeminotalamus ikut tersensitisasi saat episode migraine. Mekanisme migraine berwujud sebagai refleks trigeminal vaskular yang tidak stabil dengan cacat segmental pada jalur nyeri. Cacat segmental ini yang memasukkan aferen secara berlebihan yang kemudian akan terjadi dorongan pada kortibular yang berlebihan. Dengan adanya rangsangan aferen pada pembuluh darah, maka menimbulkan nyeri berdenyut. 3. Teori cortical spreading depression (CSD)Patofisiologi migraine dengan aura dikenal dengan teori cortical spreading depression (CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron di substansia nigra yang menyebar dengan kecepatan 2-6 mm/menit. Penyebaran ini diikuti dengan gelombang supresi neuron dengan pola yang sama sehingga membentuk irama vasodilatasi yang diikuti dengan vasokonstriksi. Prinsip neurokimia CSD ialah pelepasan Kalium atau asam amino eksitatorik seperti glutamat dari jaringan neural sehingga terjadi depolarisasi dan pelepasan neurotransmiter lagi.CSD pada episode aura akan menstimulasi nervus trigeminalis nukleus kaudatus, memulai terjadinya migraine. Pada migraine tanpa aura, kejadian kecil di neuron juga mungkin merangsang nukleus kaudalis kemudian menginisiasi migren. Nervus trigeminalis yang teraktivasi akan menstimulasi pembuluh kranial untuk dilatasi. Hasilnya, senyawa-senyawa neurokimia seperti calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan substansi P akan dikeluarkan, terjadilah ekstravasasi plasma. Kejadian ini akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang lebih hebat, terjadilah inflamasi steril neurogenik pada kompleks trigeminovaskular. Selain CSD, migren juga terjadi akibat beberapa mekanisme lain, di antaranya aktivasi batang otak bagian rostral, stimulasi dopaminergik, dan defisiensi magnesium di otak. Mekanisme ini bermanifestasi pelepasan 5-hidroksitriptamin (5-HT) yang bersifat vasokonstriktor. Pemberian antagonis dopamin, misalnya Proklorperazin, dan antagonis 5-HT, misalnya Sumatriptan dapat menghilangkan migraine dengan efektif.

Manifestasi Klinis1. Migraine tanpa auraSerangan dimulai dengan nyeri kepala berdenyut di satu sisi dengan durasi serangan selama 4-72 jam. Nyeri bertambah berat dengan aktivitas fisik dan diikuti dengan nausea dan atau fotofobia dan fonofobia.2. Migraine dengan auraSekitar 10-30 menit sebelum sakit kepala dimulai (suatu periode yang disebut aura), gejala-gejala depresi, mudah tersinggung, gelisah, mual atau hilangnya nafsu makan muncul pada sekitar 20% penderita. Penderita yang lainnya mengalami hilangnya penglihatan pada daerah tertentu (bintik buta atau skotoma) atau melihat cahaya yang berkelap-kelip. Ada juga penderita yang mengalami perubahan gambaran, seperti sebuah benda tampak lebih kecil atau lebih besar dari sesungguhnya. Beberapa penderita merasakan kesemutan atau kelemahan pada lengan dan tungkainya. Biasanya gejala-gejala tersebut menghilang sesaat sebelum sakit kepala dimulai, tetapi kadang timbul bersamaan dengan munculnya sakit kepala. Nyeri karena migraine bisa dirasakan pada salah satu sisi kepala atau di seluruh kepala. Kadang tangan dan kaki teraba dingin dan menjadi kebiru-biruan. Pada penderita yang memiliki aura, pola dan lokasi sakit kepalanya pada setiap serangan migran adalah sama. Migraine bisa sering terjadi selama waktu yang panjang tetapi kemudian menghilang selama beberapa minggu, bulan bahkan tahun.Migraine dengan aura dapat dibagi menjadi empat fase, yaitu: Fase I ProdromalSebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang pelan-pelan selama 24 jam sebelum serangan. Gejala: kepala terasa ringan, tidak nyaman, bahkan memburuk bila makan makanan tertentu seperti makanan manis, mengunyah terlalu kuat, sulit/malas berbicara. Fase II Aura.Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan bagi pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk mencegah serangan yang dalam. Gejala dari periode ini adalah gangguan penglihatan (silau/fotofobia), kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan, sedikit lemah pada ekstremitas dan pusing. Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang diawali dengan perubahan fisiologi awal. Aliran darah serebral berkurang, dengan kehilangan autoregulasi lanjut dan kerusakan responsivitas CO2. Fase III sakit kepala Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu yang dihubungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini bervariasi, beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari.

Fase IV pemulihanPeriode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan sakit otot dan ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien dapat tidur untuk waktu yang panjang.Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan LaboratoriumDilakukan untuk menyingkirkan sakit kepala yang diakibatkan oleh penyakit struktural, metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki gejala hampir sama dengan migraine. Selain itu, pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan apakah ada penyakit komorbid yang dapat memperparah sakit kepala dan mempersulit pengobatannya. 2. PencitraanCT scan dan MRI dapat dilakukan dengan indikasi tertentu, seperti: pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala, ada perubahan dalam frekuensi serta derajat keparahan sakit kepala, pasien mengeluh sakit kepala hebat, sakit kepala persisten, adanya pemeriksaan neurologis abnormal, pasien tidak merespon terhadap pengobatan, sakit kepala unilateral selalu pada sisi yang sama disertai gejala neurologis kontralateral. 3. Pungsi LumbalIndikasinya adalah jika pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala, sakit kepala yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang hidupnya, sakit kepala rekuren, onset cepat, progresif, kronik, dan sulit disembuhkan. Sebelum dilakukan LP seharusnya dilakukan CT scan atau MRI terlebih dulu untuk menyingkirkan adanya massa lesi yang dapat meningkatkan tekanan intracranial.

3. CLUSTER HEADACHEDefinisiNyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular yang juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia, nyeri kepala histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgia migrenosa, atau migren merah (red migraine) karena pada waktu serangan akan tampak merah pada sisi wajah yang mengalami nyeri.Cluster headache adalah suatu sindrom idiopatik yang terdiri dari serangan yang jelas dan berulang dari suatu nyeri periorbital unilateral yang mendadak dan parah.EpidemiologiCluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan dengan migren, cluster headache 100 kali lebihjarang ditemui. Di Perancis prevalensinya tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000 penduduk, berdasarkan penelitian yang dilakukan di negara lainnya. Serangan pertama muncul antara usia 10 sampai 30 tahun pada 2/3 total seluruh pasien. Namun kisaran usia 1 sampai 73 tahun pernah dilaporkan. Cluster headache sering didapatkan terutama pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jenis kelamin laki-laki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya dini hari menjelang pagi, yang akan membangunkan penderita dari tidurnya karena nyeri.EtiologiEtiologi cluster headache adalah sebagai berikut: Idiopatik Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh darah sekitar. Pembengkakan dinding arteri carotis interna Pelepasan histamin. Letupan paroxysmal parasimpatis. Abnormalitas hipotalamus. Penurunan kadar oksigen Pengaruh geneticDiduga faktor pencetus cluster headache antara lain: Glyceryl trinitrate. Alkohol. Terpapar hidrokarbon. Panas. Terlalu banyak atau terlalu sedikit tidur. Stres.Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance imaging (MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yang masih kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter. Pada beberapa keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tapi alel-alel sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida masih belum teridentifikasi. Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan sensitivitas terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks parasimpatetik trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatan lipolisis nokturnal selama serangan dan selama remisi memperkuat teori abnormalitas fungsi otonom dengan peningkatan fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan sering dimulai saat tidur, yang melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan insidensi sleep apneu pada pasien-pasien dengan cluster headache menunjukan periode oksigenasi pada jaringan vital berkurang yang dapat memicu suatu serangan.PatofisiologiPatofisiologi cluster headachemasih belum diketahui dengan jelas, akan tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain: Cluster headachetimbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotis eksterna yang diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori Horton). Serangan cluster headache merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur yang berkaitan dengannya, yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yang terlibat adalah setinggi pons dan medulla oblongata serta nervus V, VII, IX, dan X. Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida (substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus (teori Lee Kudrow).Manifestasi KlinisNyeri kepala yang dirasakan sesisi biasanya hebat seperti ditusuk-tusuk pada separuh kepala, yaitu di sekitar, di belakang atau di dalam bola mata, pipi, lubang hidung, langit-langit, gusi dan menjalar ke frontal, temporal sampai ke oksiput. Nyeri kepala ini disertai gejala yang khas yaitu mata sesisi menjadi merah dan berair, konjugtiva bengkak dan merah, hidung tersumbat, sisi kepala menjadi merah-panas dan nyeri tekan. Serangan biasanya mengenai satu sisi kepala, tapi kadang-kadang berganti-ganti kanan dan kiri atau bilateral. Nyeri kepala bersifat tajam, menjemukan dan menusuk serta diikuti mual atau muntah. Nyeri kepala sering terjadi pada larut malam atau pagi dini hari sehingga membangunkan pasien dari tidurnya.Serangan berlangsung sekitar 15 menit sampai 5 jam (rata rata 2 jam) yang terjadi beberapa kali selama 2-6 minggu. Sedangkan sebagai faktor pencetus adalah makanan atau minuman yang mengandung alkohol. Serangan kemudian menghilang selama beberapa bulan sampai 1-2 tahun untuk kemudian timbul lagi secara cluster (berkelompok).

Gambar 2.1 Ciri khas Cluster HeadacheDiagnosisDiagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut :a. Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawahb. Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri temporal selama 15 180 menit bila tidak di tatalaksana.c. Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :1. Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi2. Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea3. Edema kelopak mata ipsilateral4. Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral 5. Miosis dan atau ptosis ipsilateral6. Kesadaran gelisah atau agitasid. Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perharie. Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru untuk mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis tersebut, pasien setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri kepala yang terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukan disebabkan oleh gangguan lainnya. Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parah atau sangat parah pada orbita unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18 sampai 150 menit jika tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-gejala berikut ini: injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat atau rinore ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi berkeringat ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau agitasi.Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat dua periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan periode remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih. Sedangkan cluster headache kronis adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahun tanpa periode remisi atau dengan periode remisi yang berlangsung kurang dari satu bulan.DDSifat nyeridurasiFactor pencetusLokasi nyeriFonofobia/fotofobia

Migren Berdenyut Sedang-berat

Aura: 5-20 menitTanpa aura: 4-72jam Stres MSG Alcohol PilkontrasepsiUnilateral

Cluster headacheBerat15-180 menit Alcohol Stress CuacaUnilateral/ bilateral-

Tension headacheAda tekananSedang-berat30 menit- emosi- depresi/ kecemasanBilateral

Dari tanda dan gejala, anamnesis, pemeriksaan yang dilakuakan dan terlihat pada tabel diatas pasien pada skenario suspek mengalami Tension Headache.

7. Pemeriksaan Penunjang Tension Headache LaboratoriumDiagnosis tension headache adalah dari klinis. Seperti nyeri kepala primer lainnya, tidak ada test diagnostic spesifik untuk tension headache.Studi Imaginga. Studi neuroimaging penting untuk mengesampingkan penyebab sekunder nyeri kepala, termasuk neoplasma dan cerebral hemorrhage.b. MRI imaging menunjukkan struktur cerebral yang detail dan khususnya dalam mengevaluasi fossa posteriorc. CT scan dengan kontras merupakan alternatif lain tetapi lebih rendah dari pada MRI dalam memperlihatkan struktur fosa posterior.d. Indikasi neuroimaging jika nyeri kepala atipikal atau berhubungan dengan abnormalitas pada pemeriksaan neurologis.8. Penatalaksanaan Tension HeadachePrinsip pengobatan adalah pendekatan psiklogik (psikoterapi), fisiologik (relaksasi) dan farmakologik (analgesik, sedative dan minor trans quilizers). Dalam praktek diperlukan penjelasan yang cukup mengenai latar belakang munculnya nyeri agar penderita mengerti tentang permasalahan yang selama ini kurang atau tidak disadarinya. Penjelasan tentang berbagai macam pemeriksaan tambahan yang perlu dan yang tidak perlu akan sangat bermanfaat bagi penderita.Analgesik seperti aspirin atau acetaminophen atau NSAID lain yang sangat membantu, tetapi hanya untuk waktu yang singkat. Tension headache member respon terbaik terhadap penggunaan hati-hati salah satu dari beberapa obat yang mengurangi kecemasan atau depresi, ketika gejala terakhir timbul. Beberapa pasien memberi respon terhadap ancillary measure seperti massa semeditasi dan teknik biofeedback. Pengobat ananalgesik yang lebih kuat sebaiknya dihindari. Harus melaporkan berhasilnya terapi dengan calcium channel blocker, phenelzine atau cyproheptadine. Ergotamin dan propanolol tidak efektif kecuali jika terdapat gejala migrendan tension headache. Teknik relaksasi sangat menolong pasien bagaimana cara menghadapi anxietas dan stress.Penanganan : Istirahat dengan tenang, ruangan gelap hingga gejala berkurang dan hilang. Konsumsi obat nyeri seperti aspirin, acetaminophen, ibuprofen. Pijat leher, bahu dan punggung. Letakkan heat atau ice pack or a cold wash cloth pada area yang nyeri. Segera kedokte rbila : Sakit kepala yang lebih sakit dari biasanya, muntah berulang, lengan dan kaki lemah. Perubahan visual yang tidak segera hilang.

Terapi non-farmakologik1. Regulasi life style Mengatur dan tidur yang cukup Makan terapi dan diet yang baik Mengetahui dan menghin dari makanan yang dapat memicu nyeri kepala berolahraga teratur (sepertiaerobik)2. Hindari Stres Menghindari lingkungan sosial yang dapat menyebabkan stress Meditasi Melakukan hobi, rekreasi relaksasiotot (dengan latihan-latihan) psikoterapi3. Fisioterapi Pijat dan traksi leher Peregangan otot-otot leher4. Manipulasi osteopathic atau chiropractic5. Terapi alternative Akupuntur Acupressure Therapeutic touch Aroma therapy (contoh : peppermint, green apple) Salep topikal (contoh : salicylic acid, piroxicam [Feldene], ketoprofen [Orudis,Oruvail])

9. Prognosis Tension Headache Tension Type Hedache (TTH) merupakan nyeri kepala yang selalu kambuh, akan tetapi nyeri kepala ini tidak berbahaya. Terapinya hanya bersifat simptomatis tetapi kadang juga dapat hilang total. TTH dapat sembuh sempurna bila penyebabnya di hilangkan. Pengunaan obat TTH yang lama dapat menyebabkan nyeri kepala bertambah berat.

BAB IIIPENUTUP

3.1. KesimpulanJadi pada pasien di scenario, ibu tersebut mengalami sakit kepala (headache) yang tipe Tension headache adalah nyeri kepala yang disebabkan oleh tegangnya otot pada wajah, leher atau kulit kepala. Disebut juga muscle-contraction headache. Tension headache merupakan sakit kepala yang paling sering terjadi. Etiologinya masih idiopatik, tapi dipicu oleh adanya setress, depresi, kecemasan, dll. Penatalaksanaanya berupa terapi farmakologis dan non farmakologis. Prognosis tension hedache adalah adalah baik bila penyebabnya segera dihilangkan. Akan tetapi pengunaan obat tension hedache yang lama dapat menyebabkan nyeri kepala bertambah berat3.2. SaranSemoga pembuatan dari laporan ini berguna kedepannya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland. 2012. Kamus Saku Kedokteran Dorland, Edisi 28. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

2. Price A. Sylvia. 2012.Patofisiologi., Edisi 6. Jakarta:Penerbit buku Kedikteran EGC

3. Elizbeth,J,Korwin.2009.Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

4. Guyton & Hall. 2012. Fisiologi Kedokteran Edisi:11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

5. Herrison. 2012. Prinsip prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:penerbit Buku Kedokteran EGC.

6. Harsono. 2011. Buku Ajar Neurologi Klinis. Jakarta. UGM ( Gadjah Mada University Press).7. Mardjono, Mahar. Sidharta, Priguna. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta. Dian Rakyat.

8. Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC

9. Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC

KEPALAKU SAKITPage 54