Penanganan Terkini Kejang Pada Neonatus danBayiPenanganan Terkini Kejang Pada Neonatus dan Bayidr Widodo Judarwanto Spa, Children GrowUp Clinic JakartaGangguan sementara fungsi otak dengan manifestasi gangguan kesadaran episodik disertai abnormalitas sistem motorik atau otonomik.Manifestasi yang paling menonjol dari disfungsi neurologis pada periode neonatal adalah terjadinya kejang. Menentukan etiologi yang mendasari untuk kejang neonatal sangat penting. Etiologi menentukan prognosis dan strategi hasil dan panduan terapeutik. Periode neonatal terbatas pada 28 hari pertama kehidupan pada bayi panjang. Untuk bayi prematur, istilah ini biasanya diterapkan sampai usia kehamilan 44 minggu, yaitu, usia bayi dari konsepsi sampai 44 minggu atau 4 minggu setelah masa.Angka kejadian kejang neonatal di Amerika Serikat tidakdiketahui dengan jelas, meskipun frekuensi diperkirakan 80-120 kasus per 100.000 per tahu. Insiden kejang lebih tinggi pada periode neonatal yaitu, pertama 4 minggu setelah kelahiran) dari pada setiap saat kehidupan lainnya. Kejang neonatal menurut definisi sering terjadi dalam 4 minggu pertama kehidupan pada bayi cukup bulan dan sampai 44 minggu dari pembuahan untuk bayi prematur. Kejang yang paling sering selama 10 hari pertama kehidupan.Patofisiologi Terjadi akibat pelepasan muatan listrik yang berlebihan terus-menerus (depolarisasi neuron). Efek biokimia kejang neonatal termasuk derangements metabolisme energi. Energi pompa ion terganggu, dan kenaikan difosfat (ADP) adenosin tingkat. Kenaikan ADP merangsang glikolisis dengan peningkatan paling dalam piruvat, yang terakumulasi sebagai hasil kompromi dari fungsi mitokondria.EtiologiKejang terjadi ketika sekelompok besar neuron menjalani berlebihan, depolarisasi disinkronisasi. Depolarisasi dapat hasil dari pelepasan asam amino rangsang berlebihan (misalnya, glutamat) atau neurotransmitter inhibisi kekurangan (misalnya, asam butirat gama amino [GABA]). Hipoksia-iskemik ensefalopati Hipoksik-iskemik ensefalopati: general (asfiksia neonatorum), fokal (infark karena kelainan arteri atau vena) Penyebab yang potensial adalah gangguan adenosin trifosfat (ATP) potensial membran istirahat tergantung, yang menyebabkan natrium mengalir ke neuron dan kalium mengalir keluar dari neuron. Hipoksia-iskemik ensefalopati mengganggu ATP-dependent natrium-kalium pompa dan tampaknya menyebabkan depolarisasi berlebihan. Ini adalah penyebab penting kejang neonatal.Kejang akibat hipoksia-iskemik ensefalopati dapat dilihat pada bayi panjang dan prematur. Mereka sering timbul di dalam 72 jam pertama kehidupan. Kejang mungkin termasuk halus, kejang klonik, atau umum. Pendarahan Perdarahan intrakranial termasuk diantaranya intraventrikular, subdural, trauma. Perdarahan intrakranial lebih banyak terjadi pada prematur dari pada bayi panjang. Bayi yang membedakan dengan murni hipoksia-iskemik ensefalopati dari mereka dengan perdarahan intrakranial sering sulit.Subarachnoid hemorrhage lebih sering terjadi pada bayi panjang. Jenis perdarahan sering terjadi dan tidak signifikan secara klinis. Biasanya, bayi dengan perdarahan subarachnoid muncul dengan begitu baik.Germinal matriks-intraventricular perdarahan terlihat lebih sering pada prematur dari pada bayi panjang, terutama pada bayi lahir sebelum usia kehamilan 34 minggu. Kejang halus terlihat sering dengan jenis perdarahan. Perdarahan subdural terlihat dalam hubungan dengan memar otak. Hal ini lebih umum terjadi pada bayi panjang. Gangguan metabolisme Gangguan metaboliktermasuk transient (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia, hypomagnesemia.), kelainan metabolisme bawaan (a.l.: defisiensi piridoxin) Gangguan metabolisme lebih jarang, seperti kesalahan metabolisme bawaan, sering diketemukan pada bayi yang lebih tua dari 72 jam. Biasanya, mereka dapat terlihat setelah bayi mulai makan. Infeksi Intrakranial Infeksi SSP (TORCH, meningitis, sepsis) Infeksi intrakranial yang harus disingkirkan adalah penyebab penting dari kejang neonatal termasuk meningitis, ensefalitis (termasuk ensefalitis herpes), toksoplasmosis, dan (CMV) sitomegalovirus infeksi. Bakteri patogen umum termasuk Escherichia coli dan Streptococcus pneumoniae. Kelainan sindrom Malformasi serebralsering disertai kejang pada usia lanjut, sindrom malformasi utama adalah penting untuk dipertimbangkan. Lissencephaly, pachygyria, polymicrogyria, dan sindrom sebaceous nevus linier dapat hadir dengan kejang pada periode neonatal. Sindrom Kejang neonatalbenign Kejang neonatal benign dapat ditandai dengan kejang keluarga atau idiopatik. Jinak kejang neonatal keluarga biasanya terjadi dalam 48-72 jam pertama kehidupan; kejang menghilang pada usia 2-6 bulan. Sebuah riwayat keluarga kejang adalah biasa. Pengembangan biasanya normal pada bayi tersebut.Jinak idiopatik neonatal kejang biasanya hadir pada hari ke 5 dari kehidupan dengan sebagian besar menghadirkan antara hari 4 dan 6 kehidupan. Kejang sering multifokal. Cairan serebrospinal (CSF) analisis biasanya biasa-biasa saja. Kelainan kongenital SSP (hidrosefalus, hidransefali, porensefali, kelainan pembuluh darah otak) Ensefalopati bilirubin (kern ikterus) Maternal drug withdrawal (heroin, barbiturates, methadone, cocaine, morfin) IdiopatikManifestasi Klinis Sebagian besar kejang neonatal terjadi selama beberapa hari, dan kurang dari setengah dari bayi yang terkena mengalami kejang di kemudian hari. Kejang neonatal tersebut dapat dianggap reaktif akut (akut simptomatik), dan karena itu epilepsi neonatal istilah tidak digunakan untuk menggambarkan kejang neonatal. Kejang pada neonatus relatif sering terjadi, dengan manifestasi klinis bervariasi. Kehadiran mereka sering menjadi tanda pertama dari disfungsi neurologis, dan mereka adalah prediktor kuat jangka panjang gangguan kognitif dan perkembangan. Sebagian kejang pada neonatus adalah fokal, walaupun kejang umum telah dijelaskan dalam kasus yang jarang terjadi. Kejang halus lebih sering terjadi pada penuh panjang dari pada bayi prematur. Studi Video electroencephalogram (EEG) telah menunjukkan bahwa kejang yang paling halus tidak berhubungan dengan kejang electrographic. Contoh kejang halus termasuk mengunyah, mengayuh, atau gerakan mataKlasifikasi Kejang Subtle (samar) : kedipan mata, gerakan seperti mengayuh, apnea lebih dari 20 detik dengan detak jantung normal, tangisan melengking, mulut seperti mengunyah/ menghisap Tonik (fokal dan general) : gerakan tonik seluruh ekstremitas, fleksi ekstremitas atas disertai ekstensi ekstremitas bawah Klonik (fokal dan multifokal) Fokal : gerakan ritmis, pelan, menghentak klonik. Multifokal : gerakan klonik beralih dari ekstremitas yang satu ke ekstremits yang lain tanpa pola spesifik Mioklonik (fokal, multifokal, general) : gerakan menghentak multipel dari ekstremitas atas dan bawah.Diagnosis Anamnesis : riwayat penyakit keluarga, penyakit ibu dan obat yang dipakai selama kehamilan, problem persalinan (asfiksia, trauma, infeksi persalinan) Pemeriksaan fisik : bentuk kejang, iritabel, hipotoni, high pitch cry, gangguan pola nafas, perdarahan kulit, sianosis, ikterus, ubun-ubun besar cembung Pemeriksaan laboratorium : darah rutin, gula darah, elektrolit, analisa gas darah, punksi lumbal, kultur darah, bilirubin direk dan total, pemeriksaan urine Pemeriksaan radiologi : USG dan CT Scan kepala Ultrasonografi kranial Ultrasonografi kranial dilakukan dengan mudah di samping tempat tidur, yang merupakan alat yang berharga untuk cepat memastikan apakah perdarahan intrakranial, perdarahan terutama intraventricular, telah terjadi. Keterbatasan penelitian ini adalah tingkat deteksi miskin lesi kortikal atau darah subarachnoid. Kranial CT scan Cranial computed tomography (CT) scanning adalah alat yang jauh lebih sensitif dibandingkan USG dalam mendeteksi kelainan parenkim. Kelemahannya adalah bahwa neonatus sakit harus diangkut ke situs pencitraan.Sebuah keuntungan yang berbeda adalah bahwa dengan modern pemindaian teknik CT, sebuah penelitian dapat diperoleh dalam sekitar 10 menit.Kranial CT scan dapat menggambarkan cacat bawaan. Malformasi Halus mungkin tidak terdeteksipada CT scan, sehingga membutuhkan magnetic resonance imaging (MRI) studi. MRI MRI kepala adalah studi pencitraan yang paling sensitif untuk menentukan etiologi kejang neonatal, terutama ketika ketidakseimbangan elektrolit telah dikecualikan sebagai penyebab kejang . Kelemahan utama adalah bahwa MRI tidak dapat dilakukan dengan cepat dan, pada bayi tidak stabil, paling ditangguhkan sampai pemulihan situasi akut klinis. Echocardiography Penelitian ini dapat menyingkirkan hypomotility jantung sebagai akibat dari hipoksia menyebar lebih. Pemeriksaan tambahan Pemeriksaan tambahanuntuk memastikan penyebab kejang neonatal adalah sebagai berikut:1. Glukosa serum dan elektrolit hypocalcemia neonatus transien merupakan penyebab kejang neonatal selama 3 minggu pertama kehidupan; hypocalcemia terkait dengan sindrom kromosom penghapusan 22q11 juga dapat menjadi pertimbangan2. TORCH (toksoplasmosis, rubella, CMV, Herpes) studi infeksiUrine asam organikSerum asam amino uji3. Tes fungsi ginjal Tes mengesampingkan disfungsi ginjal posthypoxic; kerusakan hipoksia untuk beberapa sistem organ juga mungkin disarankan oleh tingkat transaminase hati yang tinggiAnalisis cairan serebrospinal memeriksa hal berikut: Pleositosis Xanthochromia sugestif dari produk pecahan darah, terutama jika penyakit kuning tidak hadir Asam laktat dan piruvat Untuk bukti cytopathies mitokondria Herpes virus Menggunakan polymerase chain reaction (PCR) assay Glukosa konsentrasi konsentrasi glukosa rendah adalah sugestif meningitis bakteri Dengan tidak adanya meningitis bakteri, masih rendah CSF konsentrasi glukosa mungkin menyarankan cacat transporter glukosa. Pemeriksaan EEG

Serangan kejang neonatal menunjukkan onset yang fokus di wilayah (FP4) hak frontal. Pada titik ini, anak memiliki kepala dan deviasi mata ke kiri. Dua puluh detiksaat kejangpada fokus di daerah frontal kanan (FP4), kejang menunjukkan penumpukan berirama aktivitas di wilayah frontocentral benar. Kejang ini mulai fokus di wilayah (FP4) frontal dan penumpukan berikutnya dari aktivitas di wilayah frontocentra. Elektroensefalogram menunjukkan keterlibatan menyebar dari kedua belahan otakSistem Skoring Pisani dkk merancang sistem penilaian untuk penilaian prognostik awal setelah kejang neonatal. Analisis dari 106 bayi baru lahir yang mengalami kejang neonatal dan diikuti secara prospektif untuk usia postconceptional 24 bulan diidentifikasi 6 faktor risiko independen untuk hasil yang tidak diharapkan: (1) berat lahir, (2) skor Apgar pada 1 menit, (3) Pemeriksaan neurologis saat onset kejang , (4) serebral ultrasonogram, (5) kemanjuran terapi antikonvulsan, dan (6) adanya status epileptikus neonatal. Setiap variabel diberi skor dari 0 sampai 3 untuk mewakili rentang dari normal sangat abnormal, ini kemudian ditambahkan bersama-sama untuk menghasilkan nilai komposit total, mulai dari 0 sampai 12. Nilai cutoff dari 4 atau lebih tinggi memberikan sensitivitas terbesar dan spesifisitas untuk prediksi hasil neurologis yang merugikanDiagnosis Banding Abnormal Neonatal EEG Benign Neonatal Convulsions Cerebellar Hemorrhage Early Myoclonic Encephalopathy Epilepsy and Seizures Epileptiform Discharges Herpes Simplex Encephalitis Neonatal Injuries in Child Abuse Neonatal Meningitis Shuddering AttacksKomplikasiKejang neonatal merupakan faktor risiko yang nyata meningkatkan tingkat morbiditas jangka panjang dan kematian neonatal. Timbulnya kejang neonatal adalah prediktor terbaik jangka panjang khususnya defisit fisik dan kemampuan kognitif. Komplikasi dari kejang neonatal dapat mencakup sebagai berikut: kejang berulang retardasi mental palsi cerebralis Cerebral atrofi Hydrocephalus ex-vacuo Epilepsi Kelenturan Kesulitan makanPrognosis Prognosis ditentukan oleh etiologi untuk kejang neonatal. Jika latar belakang EEG normal, prognosis sangat baik untuk kejang untuk menyelesaikan; perkembangan normal kemungkinan Pada kelainan EEG yang berat menunjukkan prognosis buruk; pasien tersebut sering memiliki cerebral palsy dan epilepsi.Timbulnya paku pada EEG dikaitkan dengan risiko 30% terkena epilepsi masa depan. Prognosis setelah kejang neonatal yang dihasilkan dari subarachnoid hemorrhage terisolasi sangat baik, dengan 90% anak tidak memiliki defisit neurologis sisa.Penanganan Kejang neonatal akut harus diterapi secara agresif, meskipun kontroversidalam perawatan yang optimal bagi mereka. Ketika terdapat kejang klinis yang, harus dilakukan pemeriksaan yang ketat untuk menentukan penyebab etiologi harus dimulai dengan cepat. Pertahankan homeostasis sistemik (pertahankan jalan nafas, usaha nafas dan sirkulasi) Ketidakseimbangan elektrolit harus diperbaiki melalui situs vena sentral. Hypocalcemia harus diperlakukan hati-hati dengan kalsium, karena kebocoran kalsium ke dalam jaringan subkutan dapat menyebabkan jaringan parut. Ketika kesalahan metabolisme bawaan dicurigai, menghentikan pemberian makanan, karena makanan dapat memperburuk kejang dan ensefalopati.Pemberian obatintravena mungkin harus direncakanan. Setelah masalah ini telah ditangani, obat terapi (AED) antiepilepsi harus dipertimbangkan. Fenobarbital adalah obat awal pilihan. Jika kejang terus berlanjut, penggunaan fenitoin harus dipertimbangkan. Pasien dengan kejang akibat perdarahan intrakranial harus memiliki pengukuran lingkar kepala dilakukan setiap hari. Sebuah peningkatan pesat dalam lingkar kepala dapat menunjukkan hidrosefalus. Terapi etiologi spesifik :1. Dekstrose 10% 2 ml/kg BB intravena bolus pelan dalam 5 menit2. Kalsium glukonas 10 % 200 mg/kg BB intravena (2 ml/kg BB) diencerkan aquades sama banyak diberikan secara intra vena dalam 5 menit (bila diduga hipokalsemia)3. Antibiotika bila dicurigai sepsis atau meningitis4. Piridoksin 50 mg IV sebagai terapeutik trial pada defisiensi piridoksin, kejang akan berhenti dalam beberapa menitProsedur Terapi anti kejang :Pemberian obat antiepilepsi harus dilembagakan secara tertib dan efisien. Perawatan awal dengan fenobarbital harus dipertimbangkan. Jika kejang terus berlanjut, fenitoin harus ditambahkan. Kejang persisten mungkin memerlukan penggunaan benzodiazepin intravena, seperti lorazepam atau midazolam. Fenobarbital : Loading dose 10-20 mg/kg BB intramuskuler dalam 5 menit, jika tidak berhenti dapat diulang dengan dosis 10 mg/kgBB sebanyak 2 kali dengan selang waktu 30 menit. Bila kejang berlanjut diberikan fenitoin: loading dose 15-20 mg/kg BB intra vena dalam 30 menit. Rumatan fenobarbital dosis 3-5 mg/kgBB/hari dapat diberikan secara intramuskuler atau peroral dalam dosis terbagi tiap 12 jam, dimulai 12 jam setelah loading dose. Rumatan fenitoin dosis 4-8 mg/kgBB/hari intravena atau peroral dalam dosis terbagi tiap 12 jam. Penghentian obat anti kejang dapat dilakukan 2 minggu setelah bebas kejang dan penghentian obat anti kejang sebaiknya dilakukan sebelum pulang kecuali didapatkan lesi otak bermakna pada USG atau CT Scan kepala atau adanya tanda neurologi abnormal saat akan pulang.Seperti yang dinyatakan sebelumnya, kejang konsentrasi obat harus dimonitor selama periode akut. Obat ini seringkali dihentikan antara usia 3 dan 6 bulan jika kejang lebih lanjut belum terjadi. Tren terhadap penghentian sebelumnya telah bertemu dengan hasil yang baik. Hipoglikemia, jika ada, harus diperbaiki.Antikonvulsan. Obatini mencegah terulangnya kejang dan mengakhiri aktivitas kejang klinis dan listrik. Fenobarbital Penting untuk menggunakan jumlah minimal yang diperlukan fenobarbital dan menunggu untuk efek antikonvulsan untuk mengembangkan sebelum dosis kedua diberikan. Mulailah dengan dosis muatan dan lanjutkan dengan dosis pemeliharaan. Fenitoin (Dilantin, Phenytek) Fenitoin harus ditambahkan ke fenobarbital jika kejang bertahan. Fenitoin dapat bertindak di korteks motorik, di mana ia dapat menghambat penyebaran aktivitas kejang. Aktivitas batang otak pusat bertanggung jawab untuk fase tonik dari kejang grand mal juga dapat terhambat. Lorazepam (Ativan) Lorazepam adalah antikonvulsan benzodiazepine. Hal ini digunakan dalam kasus-kasus refrakter terhadap fenobarbital dan fenitoin. Dengan meningkatkan aksi GABA, yang merupakan neurotransmitter inhibisi utama di otak, lorazepam dapat menekan semua tingkat SSP, termasuk formasi limbik dan retikulerVitamin, Water-Soluble. Pyridoxine mungkin efektif dalam kejang yang tahan terhadap obat-obatan sudah dibahas. Hal ini penting untuk asam deoksiribonukleat normal (DNA) sintesis dan fungsi sel. Pyridoxine (Aminoxin, Pyri-500) Piridoksin harus diadili pada pasien yang tidak menanggapi rejimen atas. Pasien dengan piridoksin tergantung kejang segera merespon piridoksinReferensi Volpe JJ. Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: Biochemical and Physiological Aspects. In: Neurology of the Newborn. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000:217-276. Lombroso CT. Neonatal seizures: gaps between the laboratory and the clinic. Epilepsia. 2007;48 Suppl 2:83-106. Sheth RD. Electroencephalogram confirmatory rate in neonatal seizures. Pediatr Neurol. Jan 1999;20(1):27-30. Silverstein FS, Jensen FE. Neonatal seizures. Ann Neurol. Aug 2007;62(2):112-20. Sheth RD, Hobbs GR, Mullett M. Neonatal seizures: incidence, onset, and etiology by gestational age. J Perinatol. Jan 1999;19(1):40-3. Sheth RD. Frequency of neurologic disorders in the neonatal intensive care unit. J Child Neurol. Sep 1998;13(9):424-8. [Best Evidence] Pisani F, Sisti L, Seri S. A scoring system for early prognostic assessment after neonatal seizures. Pediatrics. Oct 2009;124(4):e580-7. Vigevano F. Benign familial infantile seizures. Brain Dev. Apr 2005;27(3):172-7. Sheth RD. Frequency of neurologic disorders in the neonatal intensive care unit. J Child Neurol. Sep 1998;13(9):424-8. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE. Neonatology, management, procedures, on call problems disease and drugs; edisi ke-5. New York : Lange Books/Mc Graw-Hill, 2004; 310-3.Adre J du Plessis. Neonatal seizures.In : Cloherty JP, Stark AR, eds. Manual of neonatal care; edisi ke-5. Boston : Lippincott Williams & Wilkins, 2004; 507-23.

kejang pada bayi baru lahir adalah kejang yang terjadi pada bayi sampai dengan usia 28 hari Kejang pada BBL merupakan keadaan darurat karena kejang merupakan suatu tanda adanya penyakit sistem sayarf pusat (SSP), kelainan metabolik atau penyakit lain. Sering tidak dikenali karena berbeda dengan kejang pada anak Kejang umum tonik klonik jarang terjadi pada BBL Kejang berulang menyebabkan berkurangnya oksigenisasi, ventilasi dan nutrisi otakMANIFESTASIKejang tersamar Hampir tidak terlihat Menggambarkan perubahan tingkah laku Bentuk kejang :Otot muka, mulut, lidah menunjukan gerakan menyeringaiGerakan terkejut-kejut pada mulut dan pipi secara tiba-tiba menghisap, mengunyah, menelan, menguapGerakan bola mata ; deviasi bola mata secara horisontal, kelopak mata berkedip-kedip, gerakan cepat dari bola mataGerakan pada ekstremitas : pergerakan seperti berenang, mangayuh pada anggota gerak atas dan bawahPernafasan apnea, BBLR hiperpneaUntuk memastikan : pemeriksaan EEGKejang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkaiKejang klonik Berlangsung selama 1-3 detik, terlokalisasi dengan baik, tidak disertai gangguan kesadaran Dapat disebabkan trauma fokal BBL dengan kejang klonik fokal perlu pemeriksaan USG, pemeriksaan kepala untuk mengetahui adanya perdarahan otak, kemungkinan infark serebri Kejang klonik multifokal sering terjadi pada BBL, terutama bayi cukup bulan dengan BB>2500 gram Bentuk kejang : gerakan klonik pada satu atau lebih anggota gerak yang berpindah-pindah atau terpisah secara teratur, misal kejang klonik lengan kiri diikuti kejang klonik tungkai bawah kananKejang tonik Terdapat pada BBLR, masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan pada bayi dengan komplikasi perinatal berat Bentuk kejang : berupa pergerakan tonik satu ekstremitas, pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai, menyerupai sikap deserebasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasiKejang mioklonik Gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat, gerakan menyerupai refleks moroGemetar4. Sering membingungkan5. Kadang terdapat pada bayi normal yang dalam keadaan lapar (hipoglikemia, hipokalsemia, hiperiritabilitas neuromuscular)6. Gerakan tremor cepat7. Tidak disertai gerakan cara melihatabnormal atau gerakan bola mata8. Dapat timbul dengan merangsang bayi, sedangkan kejang tidak timbul dengan perangsangan9. Gerakan dominan adalah gerakan tremor10. Pergerakan ritmik anggota gerak pada gemetar dihentikan dengan melakukan fleksi anggota gerakApnea Pada BBLR pernafasan tidak teratur, diselingi dengan henti nafas 3-6 detik, sering diikuti dengan hiperapnea 10-15 detik Berhentinya pernafasan tidak disertai perubahan denyut jantung, tekanan darah, suhu badan, warna kulit Bentuk pernafasan disebut pernafasan periodik disebabkan belum sempurnanya pusat pernafasan di batang otak Serangan apnea tiba-tiba disertai kesadaran menurun pada BBLR dicurigai adanya perdarahan intracranial Perlu pemeriksaan USGManifestasi kejang pada BBL Tremor/gemetar Hiperaktif Kejang-kejang Tiba-tiba menangis melengking Tonus otot hilang diserati atau tidak dengan hilangnya kesadaran Pergerakan tidak terkendali Nistagmus atau mata mengedip ngedip paroksismalETIOLOGI Kejang bayi dengan asfiksia disertai oleh hipoglikemia, hipokalsemia, perdarahan intracranial, edema otak Pada bayi cukup bualn penyebab kejang yang terjadi48 jam pertama : asfiksia, trauma lahir, hipoglikemiaAntara hari ke 5-ke 7 : hipokalsemia yang terjadi bukan karena komplikasiAntara hari ke 7-ke 10 : infeksi, kelainan genetikPENILAIANJenis kejang?Bagian mana dari tubuh yang mengalami kejang?Sudah berapa lama kejang terjadi?Merupakan kejang yang ke berapa kali?DIAGNOSISAnamnesaKeluarga, riwayat kehamilan, riwayat persalinan dan kelahiranRiwayat kehamilan Bayi kecil untuk masa kehamilan Bayi kurang bulan Ibu tidak disuntik TT Ibu menderita DMRiwayat persalinan Persalinan dengan tindakan Persalinan presipitatus Gawat janinRiwayat kelahiran Trauma lahir Lahir asfiksia Pemotongan tali pusat dengan alat tidak sterilPemeriksaan kelainan fisik Kesadaran Suhu tubuh Tanda-tanda infeksi lainPenilaian kejang Bentuk kejang : gerakan bola mata abnormal, nistagmus, gerakan mengunyah, gerakan otot-otot muka, timbulnya episode apnea, adanya kelemahan umum yang periodik, tremor, gerakan klonik sebagian ekstremitas, tubuh kaku Lama kejangPEMERIKSAAN DIAGNOSTIK5. Pemeriksaan gula darah, elektrolit darah, AGD, darah tepi, lumbal pungsi6. EKG7. EEG8. Biakan darah9. Titer untuk toksoplasmosis, rubela, citomegalovirus, herpes10. Foto rontgen kepala11. USG kepalaPENANGANANPrinsip tindakan untuk mengatasi kejang Menjaga jalan nafas tetap bebas Mengatasi kejang dengan memberikan obat anti kejang Mengobati penyebab kejangPenanganan kejang pada BBL Bayi diletakan dalam tempat hangat, pastikan bayi tidak kedinginan, suhu dipertahankan 36,5-37C Jalan nafas dibersihkan dengan tindakan penghisapan lendir diseputar mulut, hisung dan nasofaring Pada bayi apnea, pertolongan agar bayi bernafas lagi dengan alat Bag to Mouth Face Mask oksigen 2 liter/menit Infus Obat antispasmodik/anti kejang : diazepam 0,5 mg/kg/supp/im setiap 2 menit sampai kejang teratasi dan luminal 30 mg im/iv Nilai kondisi bayi tiap 15 menit Bila kejang teratasi berikan cairan infus dextrose 10% dengan tetesan 60ml/kgBB/hr Cari faktor penyebabApakah mungkin bayi dilahirkan dari ibu DMApakah mungkin bayi prematurApakah mungkin bayi mengalami asfiksiaApakah mungkin ibu bayi emnghisap narkotikaKejang sudah teratasi, diambil bahan untuk pemeriksaan laboratorium untuk mencari faktor penyebab, misalnya : darah tepi, elektrolit darah, gula darah, kimia darah, kultur darah, pemeriksaan TORCHKecurigaan kearah sepsis (pemeriksaan pungsi lumbal)Kejang berulang, diazepam dapat diberikan sampai 2 kaliMasih kejang : dilantin 1,5 mg/kgBB sebagai bolus iv diteruskan dalam dosis 20 mg iv setiap 12 jamBelum teratasi : phenytoin 15 mg/kgBB iv dilanjutkan 2 mg/kg tiap 12 jamHipokalsemia (hasil lab kalsium darah