BLOK KEDARURATAN MEDIK

BLOK KEDARURATAN MEDIKBy:Yoshua Adiprawira405090111PEMICU 3AParoxysmal, perubahan kebiasaan atau tingkah laku dalam waktu yg terbatas akibat aktivitas elektrik yg abnormal di dalam otakKejang/konvulsiEtiologi kejangEvaluasi anak kejangDemam InfeksiSyncopeTrauma kepalaHipoxiaToksinAritmia jantungGERDNeurocutaneus A,B,CFungsi jantungSuhuTekanan darahKadar gula

Gejala klinisPatient :SianosisVocalizationsHilang kendali otot spinkter ( kantung kemih)Postictal state ( tidur,sakit kepala, hemiparesis)

Eyeground:PapiledemaPendarahan retinaKorioretinitisColobomaPerubahan malukarRetinal phakomaHepatosplenomegali g3 metabolikHemiparesisHiperrefleksiaBabinski signSlow-growing temporal lobe glioma

Kejang demamJarang sebelum umur 9 bulan dan > 5 tahun

Biasanya pada 14-18 bulan

Genetic presdiposisi

Chromosomes 19p dan 8q13-21

Cek glukosa, elektrolit dan dehidrasiGejala klinis39 C

Tonic clonic dna jarang sampai 15 menit

Postictal period of drowsiness ( muncul dalam 1x24 jam)

Convulsive status epilepticus 1 kejang berakhir 30 menit/multiple kejang semala 30 menit tanpa regaining consciousness. Bisa disebabkan karena infeksi ssp ( virus/bakteri meningitis)Syarat tjd kejang berulangUmur < 12 bulan

Temperatur yg rendah sebelum kejang

Ada riwayat keluarga

Delayed developmental milestones

Pre-existing neurologic disodersPemeriksaan Pungsi lumbal kalo ragu ada meningitis

EEG utk kejang yg kompleks dan atypikal

Neuroimaging utk kejang fokal dan atipikalPenatalaksanaan AntypireticBenzodiazepine lini pertamaAnticonvulsant profilaksis tdk boleh utk anak2Fenitoin dan carbamazepine tdk bs utk cegah demamFenobarbital bs mencegah tp juga bisa menurunkan kognitifSodium valproate efektif! Tp ada toksik obatValproate induksi hepatotoksik pd anak < 2 tahunDiazepam 0.3 mg/kg selama 2-3 hariDemam kompleks diazepam gel per rektal 0.5 mg/kg (2-5 th)

Unprovoked seizuresLaboratorium Penatalaksanaan Serum elektrolitToxinUrin dan serum metabolikGlukosa Ix kejang demamPungsi lumbal Ix kejang tanpa demamEEGIx U.S.Sindrom epilepsiPrognosisNeuroimagingStlh Ix U.S.Utlk focalNeurologik defisitMRIInfants dan remaja dng Ix kejangNeurologik defisit , partial seizure dan focal EEG AbNKejang ParsialSimple Kompleks Tdk sinkron clonik tonikMuka, leher dan ekstremitasHead turning dan pergerakan mataAura( tdk enak di dada dan sakit kepala)10-20 detikKesadaran masih ada dan bisa ngmgTics shoulder shrugging, memejamkan mata, muka menyeringaiG3 kesadaranAura: samar2,perasaan tidak enak, nyeri dada, rasa takut ( 1/3 anak2)Tdk bisa komunikasiAutomatism ( lip smacking, chewing, swallowing, saliva yg berlebihan)1-2 menitKejang generalisataAbsens seizuresPenghentian mendadak otot motorikPandangan kosong dan kerdipan bola mataSebelum 5 th, > pd prempuan, tanpa aura, jarang > 30 detikGeneralized tonoc-clonic seizuresAura Hilang kesadaranSuara melengking, nangis, mata putar ke belakangSianosis apneuTak bisa menfontrol kanding kemihLeher dan rahang hiperextended 02 lebih banyakMulut jgn dibuka paksa takut aspirasiSemicoma 30 menit sampai 2 jamMyoclonic epilepsiKejang berulang yg singkatKontraksi otot yg simetrisJatuh/merosot luka di mulut dan mukaJuvenile Myoclonic Epilepsi (janz syndrome)12-16 tahunChromosom 6p21Sentakan waktu bgn, susa sisiran dan sikat gigiTdk diobati tiap pagi jadi tonik klonik mioklonikEEG: irreguler spike dan waveObat: valproate, kalo diskontinue kejang rekurenProgressive Myoclonic epilepsi10-18 tahun, tonik klonikSentakan mioklonik susa do kontrol jd ks as.valproat & benzodiazepinePenurunan mentalEEG: polispike wave di oksipitalChromosome 6p24Biopsi kulit

IMMEDIATE MANAGEMENT OF LIFE-THREATENING PROBLEMS-- SEIZURE --STATUS EPILEPTICUSEssential of DiagnosisA prolonged lasting 5 15 minutesContinuous or multiple seizures without intervening periods of consciousness

STATUS EPILEPTICUSAirwayBreathingCirculationDrugs & Differential Dx/3) Rule out hypoglicemia1) Protect the airway2) Insert an IV catheter4) Pharmacological Protocol Therapy5) Measure Arterial Blood Gases and pH6) Maintain Ventilation7) Rule Out Meningitis8) Search for the underlying cause

STATUS EPILEPTICUSAirwayBreathingCirculationDrugs & Differential Dx/1) Protect the airwayInsert a nasopharyngeal airway

Administer 100% oxygen by nasal cannula or non-rebreathing face mask monitor with pulse oxymetry

Prepare for possible endotracheal intubation in the event that anticonvulsants fail to terminate the seizure

STATUS EPILEPTICUSAirwayBreathingCirculationDrugs & Differential Dx/2) Insert an IV catheterObatain blood specimens for :Measurement for glucose , electrolytes, Mg and CaHepatic and renal function testsComplete blood count3 4 tubes of blood for possible toxicology screen or determination of drug levels

STATUS EPILEPTICUSAirwayBreathingCirculationDrugs & Differential Dx/3) Rule out hypoglicemiaGive glucose, 50 mL of 50% solution IV over 5 minutes

Note : If malnutrition is suspected, give thiamine, 100 mg IV, slowly prior to, or at the same time as, glucose

STATUS EPILEPTICUSAirwayBreathingCirculationDrugs & Differential Dx/4) Pharmacological Protocol Th/1ST line : Benzodiazepine

2nd line : Phenytoin or Fosphenytoin

3rd line : Phenobarbital

RSE : Midazolam, Propofol, Valproic Acid, Pentobarbital

Protokol Terapi Farmakologik

Obat Lini Pertama Golongan benzodiazepinLorazepam, 2 4 mg (0,1 mg/kg) IV setiap 3 4 menit sampai total 8 mg, atau diazepam, 5 10 mg (0,15 mg/kg) IV setiap 3 4 menit sampai lebih dari 20 mg dosis totalLorazepam DOC o.k durasi >>Jika akses IV tidak bisa dicapai Diazepam per rektal, endotracheal, atau intraosseus, ATAUMidazolam IM, 0,2 mg/kgObat Lini Ke-2 Phenytoin atau FosphenytoinInfus Phenytoin 20 mg/kg IV diberikan 50 mg/min atau lebih lambatJika kejang masih menetap berikan tambahan 10 mg/kgES infus phenytoin : aritmia jantung atau hipotensi (jika diberikan dengan kecepatan yang lebih tinggi)Fosphenytoin :Efek terhadap jantung dan hemodinamik jarang daripada propofol)

PropofolGolongan hipnotik-sedatif nonbarbiturat kerja singkatDosis muatan 3 5 mg/kg diikuti infus 1 -15 mg/kg per jamPropofol > superior daripada midazolamMerupakan obat dengan kerja tersingkat untuk menghentikan SE refrakter

Asam ValproatDosis muatan 15 20 mg/kg IVKeuntungan : aman dan pemberiannya mudahHindari intubasi

PentobarbitalDosis muatan 5 10 mg/kg diikuti infus 5,0 10 mg/kg per jam dititrasiES : hipotensi, depresi miokardial

STATUS EPILEPTICUSAirwayBreathingCirculationDrugs & Differential Dx/5) Measure Arterial Blood Gases & pHPco2 merupakan indikator sensitif terhadap keadekuatan ventilasi

Asidosis metabolik sebagai akibat dari asidosis laktat pada SE biasanya muncul 1 jam setelah kejang tidak perlu th/

Asidosis > 1 jam cari penyebab lain

STATUS EPILEPTICUSAirwayBreathingCirculationDrugs & Differential Dx/6) Maintain VentilationPasien SE atau yang diberikan OAE yang efek depresi nafasnya kuat perlu intubasi endotracheal untuk pengamanan jalan nafas dan mempertahankan ventilasi yang adekuat

Analisa gas darah memantau oksigenasi and ventilasiSTATUS EPILEPTICUSAirwayBreathingCirculationDrugs & Differential Dx/7) Rule Out MeningitisPerform lumbar puncture immediately to rule out meningitis if fever (body temperature > 38,5oC) or nuchal rigidity is present

However, muscle activity of SE alone produces transient fever higher than 38,50C in up to 79% of patients

Hyperthermia should be treated with passive cooling measures

SE may also produce a mild transient CSF pleocytosis

STATUS EPILEPTICUSAirwayBreathingCirculationDrugs & Differential Dx/8) Search for the underlying cause (next slide)Common Causes Of Seizures Of Acute OnsetPrimary CNS disordersIdiopatchic epilepsyOnset uncommon after age 25Head TraumaEspecially acute trauma or when associated with depressed skull fracture or subdural hematomaStrokeEspecially hemorrhagic strokeCNS mass lesionPrimary or metastatic tumor ; brain abscess; AV malformationMetabolic or systemic disordersCerebral hypoperfusion (hypoxia)Cardiopulmonary arrest; aritmia jantung ; severe hipotension, etc (chapter 7,9,34)Meningitis, encephalitisAcute or chronic bacterial, viral, fungal, parasitic, etc. (Chapter 40)HiponatremiaSerum sodium usually less than 120 mEq/L (Chapter 42)HipoglikemiaSerum glucose usually less than 40 mg/dL (Chapter 41)HiperosmolalitasSerum osmolality usually greate than 300 mOsm/L (Chapter 42)Hypertensive ensefalopatiBlood pressure usually greater than 250/150 mmHg; seizures may occur at lower pressures(usually >160/100 mmHg) when hypertension occurs suddenly (e.g, in children with acute renal failure) (Chapter 34)Uremic ensefalopatiHepatic ensefalopatiRespiratory alkalosis nearly always presentEcalmptogenic toxemiaDevelop and utilize a protocol for managing pregnancy-related seizuresAcute drug overdoseEspecially with tricyclic antidepressants, teofilin (aminofilin), phencyclidine (PCP), lidocaine, phenotiazines, isoniazid (chapter 45)Acute drug withdrawlAnticonvulsant, ethanol, or sedative-hypnotic drugs (with habituation to daily doses of 600 800 mg secobarbital or its equivalent)Benign febrile convulsions of childhoodDo not occur after age 5; always cosider other causesHyperthermiaInternal body temperature usually above 41 420C ; immediate reduction of body temperature to 390C is mandatory (chapter 44)Dont forget..PENCEGAHAN TERHADAP CEDERA !!!Jangan menggunakan pengekang yang kaku saat terjadi kejang (bisa terjadi fraktur)

Jangan memasukkan objek ke dalam mulut pasien ketika sedang kejangEVALUASI PADA PASIEN KEJANG YANG SADARNEW ONSET SEIZUREKNOWN SEIZURE DISORDERPemeriksaan LaboratoriumPerlu evaluasi laboratorium menyeluruhJarang dibutuhkan (kecuali untuk pengukuran kadar OAE)Jika terdapat perubahan status mental yang menetap atau defisit neurologis fokal pertimbangkan pemeriksaan lab menyeluruhCT-Scan KepalaJika memungkinkan, sebaiknya dilakukanTidak diindikasikan pada pasien yang telah kembali ke baseline dan tidak ada tanda defisit fokal neurologisLainnya harus di CT-scan (jika memungkinkan)Th/ OAEJika telah kembali ke baseline tidak perlu diberikanPengukuran kadar OAE sebagai panduan th/Pertimbangkan pemberian dosis muatan dan memulai kembali dosis pemeliharaan pada pasien yang telah mencapai level subtherapeuticPada pasien dengan level therapeutic follow-up untuk pertimbangan penambahan obat tambahan pada regimennyaDispositionJika telah kembali ke baseline, CT scan dan pemeriksaan lab normal tidak perlu dirawat di RS follow-upJika CT-scan abN atau ada abN fokal yang menetap rawat di RSSyarat boleh pulang : telah kembali ke baseline, kejang tidak berulang lagi, tidak ditemukan tanda abN akut follow-up dalam beberapa hariLainnya dirawat

EVALUASI KEDARURATAN PADA PASIEN DENGAN KEJANG Tanda VitalNadi : dysrythmia jantung, termasuk henti jantungTekanan Darah : hipotensi postural dan syokTemperatur : hipertermia

Anamnesa (Riwayat)TraumaKejang sebelumnyaPenggunaan obat atau alkohol

MedisPemeriksaan fisikPapilledemaTanda neurologis fokalBukti adanya penyakit sistemikKardiak murmurPemeriksaan Lab & penunjang lain :Serum glukosa : hipoglikemia atau hiperglikemiaAnalisa gas darah : hipoksemia, hiperkapnia, asidosisEKG : aritmia jantungSerum elektrolit : hipo/hipernatremiaPerhitungan osmolalitas serum (normal : 270 290 mOsm/L)Hitung darah lengkap Pengukuran serum Ca dan MgPemeriksaan fungsi ginjal dan hatiPungsi lumbal (syarat : tidak ada TIK)Sampel urin dan darah untuk toksikologi (jika diindikasikan)CT-scan (jika terdapat tanda fokal)EMERGENCY TREATMENT OF SPECIFIC SEIZURE TYPESKEJANG UMUMKEJANG PARSIAL KOMPLEKSMioklonik & Tonik-klonik (Kejang Umum Konvulsif)ABSANSAda keterlibatan komponen motorik biasanya tidak susah di-dx/ th/ seperti yang dijelaskan sebelumnya

Jika terjadi SE, komponen motorik dapat menjadi samar pada beberapa kasus disalahartikan sebagai postictal period

Jika kesadaran tidak pulih dalam 20 menit setelah usaha terminasi kejang pertimbangkan diagnosis SE subtle

Penting untuk mengenali SE subtle mempengaruhi prognosaBiasanya aktivitas motorik terbatas atau (-) hanya ada gangguan kesadaran

Pasien dapat koma, namun lebih sering datang dengan tampilan letargi atau confused

Sering disalahartikan sebagai kejang parsial kompleks ketika terjadi automatisasi

Th/ berbeda ada penambahan valproate IV dosis muatan 25 mg/kg dalam 50 mL

NS > 10 menitAnamnesa yang medalam perlu untuk menegakkan dx/

Gejala bervariasi tergantung lokasi anatomis fokus kejangnya

Pasien dapat tampil dengan automatisasi (lebih terlihat daripada automatisasi pada absans)

Th/ = kejang konvulsif

Dapat berubah menjadi SE nonkonvulsif jika tidak diterapiPENYEBAB SEKUNDER KEJANG(1) Intracranial HemorrhageBentuk tersering dari stroke hemorrhagic

Perdarahan terjadi t.u di parenkim otak kejang umum terjadi

Kejang yang lama memicu TIK, gangguan metabolik cerebral, pelepasan neurotransmiter eksitatori, asidosis cerebral

Morbiditas berhubungan langsung dengan durasi kejang

Th/ yang direkomendasikan :Lorazepam (untuk menghentikan kejang), diikuti dengan dosis muatan phenytoin atau fosphenytoinJika kejang terus berlanjut perlu penambahan benzodiazepinesJika barbiturat diperlukan untuk mengontrol kejang intubasi dipertimbangkan(2) Lesi MassaTersering adalah tumor otak

Menyebabkan kejang yang kurang responsif terhadap th/ standar

Rekomendasi th/ hanya untuk pasien yang simtomatik : benzodiazepines dan phenytoin / fosphenytoin u/ pasien yang kejang

Th/ OAE u/ pencegahan kejang tidak ada bukti(3) DEMAMKejang demam adalah bentuk kejang yang paling sering pada anak (6 bulan s/d 5 tahun)

Biasanya berlangsung < 15 menit ; cukup benign

Perhatian yang lebih harus diberikan pada anak dengan kejang yang > 15 menit atau kejang multipel dengan jeda yang singkat

Penyebab lain kejang dengan demam juga harus diinvestigasi, seperti herpes ensefalitis dan meningitis bakterialis

Th/ :BenzodiazepinAntipiretik tidak mencegah kejang, namun tetap harus diberikan

Penggunaan OAE untuk kontrol kronik kejang demam masih dalam perdebatan(4) Alcohol WithdrawalThe alcoholic patient may have other reasons for seizure, however, including head injury, poor nutrition, metabolic disturbance, and toxic exposures

Attention to these and other possible causes must be made in order to miss other life-threatening conditions in this high-risk population

Patients with alcohol withdrawal may have seizures for 6 12 hours following the first occurrence ; 95% of any additional seizures occur during this period

No AEDs have been shown to be effective in this syndrome

Phenytoin is clearly ineffective; phenobarbital and lorazepam, while useful in theory, have not demonstrated efficacy in controlled studies

Chronic anticonvulsant administration is not necessary for alcohol withdrawal seizures alone

Hospitalization for alcohol withdrawal seizures is usually not needed if the patient can be reliably observed (e.g, at a detoxification center or by family or friends) and the seizures treated with benzodiazepines(5) EclampsiaSering datang dengan tampilan kejang umum tonik-klonik

SE jarang

Resiko terhadap ibu dan janin harus dirujuk A.S.A.P

DOC : Mg sulfat 2 4 mg IVP, diikuti dengan pengulangan dosis jika kejang terjadi kembali

(6) OVERDOSIS OBATSering karena overdosis isoniazid theophylline, organofosfat, dan kokain

Th/ gejala pasien secara suportif, dimulai dengan pemberian benzodiazepine

Anamnesa yang teliti untuk menemukan toksik yang pasti th/ bisa lebih spesifik, termasuk pemberian antidoteTATALAKSANA KEJANGFase akut :0-5 menit :Letakan pt dlm posisi miringBuka jalan napas suction (bersihkan sekresi atau benda asing) monitor tanda vital, ptahankan perfusi O2 ke jar oksigenasi; reserve intubation th/ #Pt stabil anamnesa terarah, px umum, neurologis cari tanda2 trauma, kelumpuhan fokal, & tanda2 infeksi EVALUASI

Hipertensi & takikardi N kejang bhentiBradikardi, hipotensi, & perfusi buruk BURUK !!!!TATALAKSANA KEJANGFase akut :5-10 menit :Pasang akses IVAmbil darah px darah rutin, glukosa, & elektrolitDiazepam 0,3 mg/kgBB IV (kecepatan 5 mg/menit), 0,5 mg/kg rektal (BB < 10 kg = 5 mg; BB > 10 kg = 10 mg; DM : 10 mg/dosis, lorazepam 0,05-0,1mg/kg IV (max 4 mg), midazolam 0,2 mg/kg IM; dosis diazepam IV atau PR dpt diulang 1-2x setelah 5-10 menit; lorazepam 0,1 mg/kg dpt diulang 1x setelah 10 menit+ terapi suportifEVALUASI

TERAPI SUPORTIFIVFD D5-10%D40% : 1-2 cc/kg bolus (diencerkan dgn aquades aa)Tiamin : 25 mg/x IV (< 18 bulan : piridoksin 100-200 mg IV) alkoholismeDeksametason 0,5 mg/kg/x IVCa gluconas : 10% 0,5-1 mg/kg aa bolus pelanMgSO4 50% : 0,2 mEq/kg drip 24 jam

TATALAKSANA KEJANGFase akut :10-15 menit :Fenitoin 10-20 mg/kg IV diencerkan dgn NaCl 0,9% (kecepatan 25-50 mg/menit)Dosis ulangan fenitoin 3-18 mg/kg IV 12 jam setelah dosis awalPosisi semiprone & pasang NGTEVALUASI

TATALAKSANA KEJANGFase akut :> 30 menit :Fenitoin 10 mg/kg IV bolus (kecepatan 100 mg/menit); dosis tambahan 5-10 mg/kg dgn interval 10-15 menitDL, LED, kultur, GDA, AGD, LFT, BUN/SCLP, USG/CT Scan kepala, EEGCRX, ECGKoreksi sesuai kelainan & awasi tanda2 depresi napasKejang Siapkan intubasi & kirim ke unit perawatan intensif; fenobarbital 5-8 mg/kg bolus IV + fenobarbital drip 3-5 mg/kg/jam dlm beberapa jam dgn pnapasan via bantuan alat bantu napasTATALAKSANA KEJANGJangka panjangMonoterapi (sesuai jenis kejang) dr Do < s.d. > Do th/ atau adanya ESO# kontrolKadar obat dihitung (plasma) bangkitan # terkontrol dgn dosis efektif+ OAE ke 2Kontrol tapering off obat ke 1+ OAE ke 3 (bangkitan # diatasi dgn pgunaan dosis max ke 2 OAE ptama)

STATUS EPILEPTIKUS Kejang rekuren atau persisten (> 30 menit) atau 2/> kejang tanpa pemulihan kesadaran atau bila pd pmberian benzodiazepin awal # efektif dlm mghentikam bangkitanUsia < 3 tahun (> 50%); tbanyak : usia 1 tahun1/3 (gambaran awal epilepsi, epilepsi yg diketahui, kerusakan otak yg tisolasi)Patfis : glutamat >> & reseptor glutamat >>, kadar Ca2+, asam arakidonat, & PG (neuron)STATUS EPILEPTIKUSEtiologi : kejang ptama dan tmasuk infeksi atau demam non-SSP, infeksi SSP, perubahan obat atau # teratur konsumsi terapi antikonvulsan, trauma kepala, hipoksia, g3 metabolik, cerna toksik, etanol, tumor, lesi vaskuler, & g3 neurologis progresifManifestasi klinis :aktivitas tonik/klonik umum yg persisten, aktivitas tonik dan/atau klonik fokal persisten, Hilang kesadaranSTATUS EPILEPTIKUSPemeriksaan penunjang :Lab rutin : N (kecuali bhub dgn toksik)Pcitraan : N (kecuali bhub dgn abN strukturalEEG : abN (pola tgt tipe kejang)Prognosis : tgt etio; BURUK : injuri kepala berat, ensefalitis, atau infeksi lain atau stroke masifEPILEPSI REFRAKTERBangkitan berulang, mesklah tercapai kadar th/ OAE dlm 1 tahun terakhir setelah awitan OK kegagalan OAE utk mengkontrol fokus epileptik, bukan OK dosis # tepat, ketidaktaatan minum OAE, kesalahan pemberian, atau perubahan dlm formulasiTh/ : bedah epilepsi, stimulasi N vagus, modifikasi tingkah laku, relaksasi, < dosis OAE, kombinasi OAESeizures & Status EpilepticusBackground:1 2% of the general population has seizuresPrimaryIdiopathic epilepsy: onset ages 10-20SecondaryPrecipitated by one of the following:Intracranial pathologyTrauma, Mass, Abscess, InfarctExtracranial PathologyToxic, metabolic, hypertensive, eclampsiaSeizure TypesGeneralized Convulsive Seizures (Grand Mal):Tonic , clonic movements, (+) LOC, apnea, incontinence and a post-ictal stateNon Convulsive Seizures (Petit Mal)Absence seizures blank staring spellsMyoclonic brief contractions of selected muscle groupsPartial SeizuresCharacterized by presence of auditory or visual hallucinationsSimple = somatic complaints + no LOCComplex = somatic complaints + AMS or LOCApproach for 1st Seizure, New Seizure, or Substance/ Trauma Induced Seizure As always ABCs First IV, O2, Monitor.Send blood for CBC, Chem 20, Tox screen as appropriateAnticonvulsant levelsProlactin levels / Lactate levelCXR / UA/ Head CTIs patient actively seizing? Post ictal? Pseudoseizure?Consider treatment optionsComplete History and Physical ExamIncluding detailed Neuro ExamRepeat Neuro evaluations a must!

Guidelines for Postictal Head CT Scans Status Epilepticus ( a true emergency)Abnormal Neuro findingsNo return to GCS 15Prolonged HAHistory of malignancyCHI (Closed Head Injury)HIV infection or high risk for HIVAnticoagulant useAge > 40

Approach to Breakthrough SeizureAs Before, But History, History, History!!Main causes of Breakthrough Seizure:Noncompliance with anticonvulsant regimenStart of new medication (level alteration)Antibiotics, OCPsInfectionFeverChanges in body habitus, eating patternsSupratherapeutic levelStatus EpilepticusDefinition: operationally defined as seizure lasting greater than 5 minutes OR two seizures between which there is incomplete recovery of consciousness.Treatment algorhythm:As before ABCsIV, O2, MonitorConsider ALL potential causesINH (pyridoxime/B-6 deficiency)EclampsiaAlcoholic (thiamine/B-1 deficiency)Other Tox ingestion (TCAs, sulfonylurea OD)Trauma

Status Epilepticus TreatmentFIRST LINE TREATMENTLorazepam (Ativan) 2mg/min IV up to 10 mg max. OR Diazepam(Valium) 5mg/min IV or PR up to 20mgSECOND LINE TREATMENTPhenytoin or Fosphenytoin (Cerebyx):20mg/kg IV at rate of 50mg/minTHIRD LINE TREATMENTGet Ready to intubate at this point!!Phenobarbitol 10-20mg/kg @ 60 mg/minStatus Epilepticus TreatmentFINAL TREATMENTBarbiturate ComaPentobarbitol 5mg/kg @ 25 mg/minStat Neurology consult for evaluation and EEGPentobarbitol titrated to EEG response.Always get a through HISTORYPossible traumaMedications in houseOthers sick, symptomaticOverall appearance of patientStatus Epilepticus Adjunctive Treatment by HistoryThiamine 100mg IV, 1-2 amps D 50If suspect alcoholic, malnourished, hypoglycemiaMagnesium Sulfate 20cc of 10% solutionAs above of if eclampsia (BP does NOT have to be 200/120!!)Pyridoxine 5 gms IVINH or B-6 deficiency

Tindakan yg Perlu Dilakukan Pada Semua Jenis KejangJangan mencoba mencegah kejang dengan memegang dsbPakai proteksi diriJauhkan benda2 yg dapat mencelakakan penderitaPosisi penderita diusahakan posisi pulihTunggu dgn tenang, lakukan observasi. Kejang akan berlangsung beberapa menit.Hanya kalau jelas lidah tergigit, boleh dicoba untuk menyelipkan sesuatu yg lembut diantara giginya, misalnya memakai spatula lidah yg dibungkus kainKalau perlu buka sedikit baju agar dapat bernafas lebih leluasaBila sudah berhenti kejangnya : awasi airway-breathing. Dapat diperikan oksigen.Headache & VertigoHeadacheTypes of Headache:MigraineWith auraWithout auraCluster HeadacheSubarachnoid hemorrhageTemporal arteritis

HeadacheMigraineNow thought to be due to neurogenic inflammation and abnormalities of serotonergic transmission.Symptoms:Severe headache either preceeded by a visual aura(scintillating scotoma or VF cut) or motor disturbance.Nausea, vomiting, light sensitivity, sound sensitivityFactors that may provoke an attack include:Menstruation, Sleep/food deprivationPhysical activity or certain foods (chocolate)Contraceptive estrogens

MigrainesHistory & PECRUCIAL to obtain HA history from patientIs this HA similar to others or is it worst HA of lifePrior workupsMedicationsFoodsMensesFULL PE including Neuro exam

MigrainesManagementPlace patient in cool, quiet, dark environmentIV fluids if dehydratedAbortive therapy:Phenothiazines (antimigraine and antiemetic)DHE (vaso/venoconstrictor) + antiemeticSumatriptan (5-HT agonist)Opiods as LAST RESORT!!HeadachesCluster HeadachesClassically as boring headache on one side of face behind the eye.May be associated with signs of facial flushing, tearing, nasal stuffinessTX: 100% O2 by N/C at 6-8 l/min- If no relief, Sumatriptan

HeadachesSubarachnoid hemorrhageClinically: Abrupt onset of severe thunderclap worst HA of life.Usually associated nausea and vomitingNonfocal neurologic exam (usually)Etiology: usually due to leaking berry aneurysm.DX: CT +LP A MUSTIf CT (-), MUST perform LPLP (+) if (+) xanthrochromia OR failure of CSF to clear RBCs by tube #4HeadachesSubarachnoid HemorrhageManagementABCs as alwaysIV, O2, MonitorHead of bed @ 30 degressProphylax patient for seizures with Dilantin load.Ca Channel blocker (nimodipine) 60 mg Q6 h to prevent vasospasm, and rebleedingHeadachesTemporal ArteritisEtiology: a granulomatous inflammation of one or more of the branches of the external carotid arteryClinically presents as:Severe unilateral HA over Temporal areaUsually in middle aged females.PE reveals: a tender, warm, frequently pulseless temporal artery, with decreased visual acuity on the affected side.

HeadachesTemporal ArteritisDX: Clinically + ESR elevation, usually >50Confirm with biopsy of arteryTX: HIGH dose steroids are VISION SAVING!Start on prednisone IMMEDIATELY once suspectedPrednisone 60 80 mg Q dayStat Neurology ConsultVertigoHistory and PE exam again CRUCIAL!!History:Truly a vertiginous complaint?r/o syncope / near syncope??Acute onset of severe symptoms or more gradual coursePE:Full exam paying particular attention to:HEENT : Eyes, TMsNeuro : Cerebellar function

VertigoPeripheral VertigoHistory:Acute onset of severe dizziness, nausea, vomiting.May be a positional worsening of symptomsRecent history of URI or similar episodes in past which resolved.PE Pearls:Horizontal nystagmus which fatiguesPossible TM abnormalityNormal Neuro exam with normal cerebellar function and gait.Reproduction of symptoms with Hallpike maneuver

VertigoPeripheralCommon Causes:LabrynthitisCerumen ImpactionOMOEURIMenieres Disease (tinnitus,hearing loss, vertigo)TX: Symptomatic and treat underlying cause:Antivert 25 mg Q6hNeurology / ENT follow upVertigoCentral VertigoDue to lesions of brainstem or cerebellum10 15% of casesSigns & Symptoms:Gradual onset of mild disequilibriumMild nausea and vomitingNonfatigable nystagmus (any direction)Associated neurological abnormalities:PtosisFacial palsy, dysarthriaCerebellar findings, ataxia

VertigoCentralCauses:Brainstem ischemia or infarctionCerebellar hemorrhageVertebrobasilar insufficiencyMSDiagnosis: Thorough Neurologic examHead CT with Posterior fossa thin cutsManagement:Neuro consultAdmit and workup depending on etiology

KESIMPULAN & SARANBerdasarkan tanda dan gejala, pasien mengalami kejang tonik-klonik yang berlanjut menjadi status epileptikus dengan asumsi karena ada trauma di kepala

Diagnosa banding : kejang demam, meningitis

Saran :Melakukan tindakan Basic Life SupportMelakukan pemeriksaan fisik, neurologi, serta penunjang : pemeriksaan lab dan CT scan untuk mencari etiologiBerikan obat OAE