VARIABEL YANG SERINGKALI DIMONITOR PADA SYOK

PENGUKURAN NILAI NORMAL NILAI KHAS pd SHOCK

•Tekanan darah pd pemb.nadi•Denyut nadi•Tek.vena sentral•Hematokrit

120/80

80/menit4-8cm saline

35-45%

<90 mmHg sistolik

>100/menit<3cm<35 %

•Darah arteri•pH•pCO2

•HCO3

•Asam laktat

7,495 mmHg40 mmHg

23-25 mEq/liter12 mg/liter

7,385 mmHg

<30 mmHg<23 mEq/liter>20 mg/100ml

Air kemih•Volume•Berat molekul•Osmolalitas

50 ml/jam1,015-1,025

300-400 m Osm/kg air

<20 ml/jam>1,025

>700 m Osm/kg air

DEFINISI• Terjadinya gangguan sirkulasi yg

menyebabkan perfusi jaringan menjadi tidak adekuat sehingga mengganggu metabolisme sel/jaringan.

PENYEBAB • Perdarahan• Infark miokard• Anafilaksis• Emboli paru, dsb

Syok disebabkan o/ pe↓ SV, HR dan atau PVR.Maka satu-satunya cara u/ mengatasi syok a/ dgn me↑ SV, HR, dan atau PVR.

• Syok disebabkan o/ gangguan satu atau lebih dr 3 komponen tekanan darah normal:1. Volume darah2. Jantung3. Diameter lumen

pembuluh darah.

TDTD = CO x PVR TDTD = SV x HR x PVR

TDTD: tekanan darah arteri

CO: curah jantung SV: volume

sekuncup HR: frekuensi

jantung PVR: resistensi

pembuluh darah arteri

MEKANISME KOMPENSASI TUBUH1. α-adrenergik vasokonstriksi arteri & vena

me↑ PVR & SV.2. β1-adrenergik jantung kontraktilitas (SV)

& HR di↑.3. Aktivitas metabolik

– Retensi natrium & air o/ ginjal (SV).– Mobilisasi cairan ekstravaskular ke dalam PD

(SV).– Haus (SV).– Jangka lama, produksi sel darah ditingkatkan o/

Sumsum Tulang

MANIFESTASI KLINIS :

Temuan Subyektif

Cemas; Gelisah; Perasaan akan mati; Mual; Capek; Lemah; Haus

Temuan ObyektifMencerminkan pe↓ perfusi organ & mekanisme kompensasi.

•Takikardikec: pd pasien konsumsi

beta blocker & pd transeksi medula spinalis di atas T10 yg memutus persarafan simpatis ke jantung.

•Kulit dingin, pucat, lembab karena pengisian kapiler terlambat

kec: pd syok distributif yg mekanisme primernya adalah ketidakmampuan mempertahankan tonus vaskular yg normal merata.

•Tekanan nadi kecil.Terjadi sblm TD turun;

penting sbg ancaman syok.

•TD menurun.Sistol turun jika sudah

tjd kehilangan volume darah 15-25% & nadi < 40 mmHg.

•Status mental berubah, takipnea, dilatasi pupil.

•Keluaran urine menurun.

TERAPI SYOK• Penilaian awal cepat & pemeriksaan fisik rinci.• Jalan napas, pernapasaan & sirkulasi (ABC).

Oksigen dipasang pd semua pasien syok & selang IV berkaliber besar (kec pd syok kardiogenik).

• Pasang kateter urine & pertahankan keluaran urine di atas:– Dewasa: 50 ml/ jam– Anak-anak: 1 ml/kg/jam– Bayi < 1 tahun: 2ml/kg/jam.

Terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang.

(Ilmu Penyakit Dalam)

ETIOLOGI Perdarahan Hematom subkapsular hati

Aneurisma aorta pecahPerdarahan gastrointestinalPerlukaan berganda

Kehilangan plasma

Luka bakar luasPankreatitisDeskuamasi kulitSindrom dumping

Kehilangan CES

Muntah (vomitus)DehidrasiDiareTerapi diuretik yg sgt agresifDiabetes insipidusInsufisiensi adrenal

Ilmu Penyakit Dalam

GEJALA KLINISGEJALA KLINISRINGAN

( < 20% vol. Darah)

SEDANG( 20-40% vol.

Darah)

BERAT( > 40% vol.

Darah)Ekstremitas dingin Sama, di (+)

takikardiaSama, di (+)

hemodinamik tak stabil

CRT Takipnea Takikardi bergejala

Diaporesis Oliguria Hipotensi

Vena kolaps Hipotensi ortostatik Perubahan kesadaran

Cemas

FAKTOR PREDISPOSISIFAKTOR PREDISPOSISI1. USIA

Usia t’lampau muda dan lanjut kurang bertahan akan kurangnya cairan dan plasma

2. PENYAKIT KRONIS Penyakit kronis volume darah berkurang

berlebihan3. ANESTESI

Akibat kelumpuhan syaraf vasomotor kompensasi pengurangan volume darah

4. KEKURANGAN ADRENALIN Akibat hipotensi berat yg dipicu oleh stress

TATA LAKSANATATA LAKSANA1. Biarkan penderita berbaring telentang

jangan gerakkan bila tidak perlu2. Buatlah dan pertahankan jalan napas3. Pasangkan sebuah atau lebih kateter intravena

yg besara. Buatlah sayatan pd vena saphena yg panjang pd

mata kaki cepat dan amanb. Buatlah sayatan pd vena vasilica dalam ruang

antekubiti tek vena sentral dapat dikontrolc. Pemasukan kateter perkutan mll vena subclavia

atau vena jugularis atau di v.femoralis bila pasien sadar

d. Cairan parenteral --. Kembalikan volume darah

1. KristaloidLebih disukai pd pertolongan pertama syok efektif

mengembalikan vol vaskuler dalam jangka waktu pendek

Dapat menurunkan kekentalan darah, mempertinggi sirkulasi darah mikro

2. Kolloida. Darah

Darah O negatif titer rendahJenis spesifikDikelompokkan dan cross-matchingSel darah merah yg sudah dicuciSel darah merah segar

b. Plasma darahPlasma yg baru dibekukanAlbuminPlasmanat

c. Pengganti plasma darahDekstran klinis (BM 70.000)Dekstran yg berat molekulnya ringan (BM 40.000)

1. Tekanan pd arteri pulmonalis merupakan suatu perkiraan yg berguna harus dimonitor pd penderita kritis. Evaluasi tekanan vena sentral cukup bermakna– Pd penderita syok ringan & sedang

disarankan meningkatkan tekanan atrium sebesar 24 torr tanpa menimbulkan resiko

– Pd penderita syok berat tek. Pengisian atrium harus dipertahankan pada atau mendekati keadaan normal (3,8 torr) tek.>> m’perburuk edema intertisial

EVALUASI PENGOBATAN

EVALUASI PENGOBATAN

EVALUASI PENGOBATANEVALUASI PENGOBATAN2. Monitor output urine perlu kateter. Output urine

yg > 0,5cc/kg/jam merupakan suatu indeks aliran darah visera, terutama aliran darah ginjal

3. TD, frek.nadi, pernapasan dicatat tiap 15-30 menit4. Ht harus diukur beberapa jam bila menduga adanya

perdarahan yg terus menerus setelah periode 24-48 jam.

5. Tentukan gas darah berulang kali

KEGAGALAN DALAM MENYADARKAN PENDERITA

KEGAGALAN DALAM MENYADARKAN PENDERITA1. Bila tek.pengisian atrium dan output air kemih meningkat tll

banyak cairan yg diberikan percepatan infusi segera perlambat

2. Bila tek.pengisian atrium dan output air kemih berada di bawah normal beri vol.yg lebih besar

3. Bila tek.pengisian atrium dinaikkan dan output air kemih rendah pengukuran cardiac output diperlukan

a. Tek.pengisian atrium tinggi, cardiac output air kemih rendah, curah jantung tinggi / N fungsi ginjal tidak memuaskan• Koreksi dgn pemberian mannitol (12,5-2,5gm IV) diikuti

infusi manitol 50 gm dalam 500-1000ml larutan garam seimbang.

b. Tek.pengisian atrium tinggi, cardiac output air kemih rendah, curah jantung rendah butuh agen inoropik• Dopamin• Isoprotenol• 10% kalsium klorida

MANIFESTASI KLINISMANIFESTASI KLINISSISTEM / ORGAN

TANDA & GEJALA

UmumProdromal

Lesu, lemah, rasa tak enak yg sukar digambarkan, rasa tak enak di dada & perut, rasa gatal di hidung / pallatum

Hidung Gatal, bersin, tersumbat

LaringRasa tercekik, serak, sesak napas, stridor, edema, spasme

Lidah Edema

Bronkus Batuk, sesak, mengi, spasme

Kardiovaskular

Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardi, hipotensi – syok, aritmiaEKG: T datar, terbalik, tanda-tanda infark miokard

GIT Disfagia, mmd, + darah, kolik, bising usus meninggi

Kulit Urtika, angioedema (bibir, muka, ekstremitas)

Mata Gatal, lakrimasi

SSP Gelisah, kejang

MANIFESTASI KLINISRx lokal hanya urtikaria & edema setempat, tdk

fatalRx sistemik mengenai saluran napas bag.ats,

sist.KV, GI,& kulit 30 mnt stlh terpapar antigen

REAKSI SISTEMIKRingan mata bengkak, hidung tersumbat, gatal di kulit &

mukosa, bersin-bersin, 2 jam stlh terpapar alergen

Sedang lbh berat, selain gejala di ats didpt bronkospasme, edema laring, mual, muntah 2jam stlh terpapar antigen

Berat lsg stlh terpapar alergen, gjl di ats lbh berat : bronkospasme, edema laring, stridor, napas sesak, sianosis, henti jantung, disfagia, nyeri perut, diare, muntah, kejnag, hipotensi, aritmia jantung, syok, koma

Kematian edema laring & aritmia jantung

MEKANISME & OBAT PENCETUSMEKANISME & OBAT PENCETUS

ANAFILAKSIS(MELALUI IgE)

ANAFILAKTOID(TIDAK MELALUI IgE)

• Antibiotik (penisilin, sefalosporin)

• Ekstrak alergen (bisa tawon, polen)

• Obat (glukokortikoid, tiopental, suksinilkolin)

• Enzim (kemopapain, tripsin)• Serum heterolog (antitoksin

tetanus, globulin antilimfosit)• Protein manusia (insulin,

vasopresin, serum)

• Zat pelepas histamin scr langsung:– Obat (opiat, vankomisin, curare)– Cairan hipertonik (media

radiokontras, manitol)– Obat lain (dekstran, fluorescens)

• Aktivasi komplemen:– Protein manusia (Ig dan produk

darah lain)– Bahan dialisis

• Modulasi metabolisme as. Arakidonat:– As. Asetilsalisilat– AINS

DIAGNOSISPaling nyata edema laring bronkospasme

atau kolaps vaskulerManifestasi klinis kecemasan, urtikaria,

atau edema umum, perasaan tercekik, terengah-engah, batuk atau status asmatikus

Kasus berat hipotensi, kehilangan kesadaran, midriasis, inkontinensia, kejang, dan kematian terjadi dengan mendadak

TERAPIEvaluasi jalan napas, jantung, respirasiTerapi awal adrenalin, psg turniket, lepaskan turniket tiap

10-15mnt, tempatkan ps pd posisi telentang dgn elevasi ekstremitas bwh, awasi jln napas, periksa tanda vital tiap 15mnt

Efek adrenalin kurang difenhidramin hidrokloridaTerjadi hipotensi cairan IV yg ckp, tdk ada respon

dopaminTerjadi bronkospasme persisten okesigenTidak ada hipotensi aminofilin 6mg/kg iv slm 15-20mnt,

lanjut aminofilin 0,5-0,9mg/kgBB/jam, aerosol β2 agonis/2-4jamCegah relaps hidrokortisonAwasi adanya edema laring, jk perlu lakukan trakeostomiPasien Stabil terapi suportif dgn cairan slm beberapa hari,

ps hrs diawasi krn kemungkinan gjl b’ulang min slm 12-24jam

26

PENCEGAHANPENCEGAHAN• Sebelum memberikan

obat– Indikasi pemberian

obat– Riwayat alergi obat– Risiko alergi obat– Obat perlu uji kulit /

tidak– Pengobatan

pencegahan untuk mengurangi reaksi alergi

• Sewaktu minum obat– Per oral jika

memungkinkan– Hindari pemakaian

intermiten– Observasi sesudah

pemberian suntikan– Beritahu kemungkinan

reaksi yang terjadi– Sediakan obat/alat

untuk engatasi keadaan darurat

– Lakukan uji provokasi/desensitisasi

PENCEGAHANPENCEGAHAN• Sesudah minum obat

– Kenali tanda dini reaksi alergi obat– Hentikan obat bila terjadi reaksi– Tindakan imunisasi sangat dianjurkan– Bila terjadi reaksi, berikan penjelasan agar tidak

terulang hal yang sama

•Rekurensi di masa mendatang•Kematian.

KOMPLIKASIKOMPLIKASI

Gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan

NYERI DADA, SESAK NAFAS, G3 KESADARAN, TD, G3 IRAMA,

RUDAPAKSA

NYERI DADA

GAWAT CUKUP GAWAT KURANG GAWAT

•Menetap•Menjalar ke leher, lengan, atau rahang + gmbrn iskemia pd EKG•# << dgn istirahat atau nitrogliserin•Lemah wkt aktifitas, pucat & keringat dingin, hipotensi, takikardi, irama # t’atur, bising atau thrill yg # ada sblmnya, ronki bsh

•Kekerapan & intensitas sdg•<< dgn istirahat atau nitrogliserin•Nyeri dada substernal b’ulang atau menetap tanpa kel PF•Episode nyeri dada pd infark lama, kemudian hilang•Keluhan & atau tanda penyakit perikardium•Nyeri dgn riw & atau tanda ggl jntg >>

•Angina tipikal stabil, timbul krn bekerja atau emosi•Hilang dgn istirahat atau nitrogliserin•# ada riw kel br & PF N

SESAK NAFASGAWAT CUKUP GAWAT KURANG GAWAT

•≥40x/mnt• wkt b’baring•Gelisah•T’lihat sakit brt•Batuk terus menerus (kdg disertai darah atau busa kemerahan)•Disertai nyeri dada, punggung, bising diastolik, nadi asimetris, atau aritmia

•Ps # nyaman tp # tampak sakit brt•<40x/mnt•Lbh enak bl bantal •JVP sdkt•# ada tanda g3 alat pd ps pacu jntg atau katup buatan

•<30x/mnt•Ckp enak meski tdr datar•JVP N•# ada ronki

G3 KESADARANGAWAT CUKUP GAWAT KURANG GAWAT

•Sinkop + g3 irama/aritmia atau TD abN

•Sinkop dgn latar blkg g3 fg alat pacu atau katup buatan•Flebitis, nyeri dada atau g3 neurologis•Ps dgn riw resusitasi, dlm pengobatan antiaritmia, aritmia ventrikel kompleks, nadi lambat, hipotensi, JVP , pulsus paradoksus, ggl jntg, bising karotis atau subklavia

•Sinkop atau prasinkop krn obt vasodilator, hipotensi ortostatik, sinkop pasca mituriksi atau vasovagal•Curiga non-cardiak bl ada riw kejang epilepsi, hiperventilasi, hipoglikemia, trauma kepala, p’darahan atau hilang byk cairan, bakteremia, intoksikasi, histeria

TD GAWAT CUKUP GAWAT KURANG GAWAT

•Diastolik ≥130mmHG•Diastolik >110mmHG + g3 sesak nafas, ronki bsh/edema paru, angina, nyeri kepala hbt, edema papil, g3 neurologik atau kesadaran, kejang atau oliguria

•Diastolik 110-130mmHG•Sesak nafas ringan-sdg•Krepitasi basal paru, sering dgn gallop

•Diastolik 90-109mmHG•Tanpa keluhan atau tanda lain, kec konstriksi atau lekukan di retina pd funduskopi

G3 IRAMA JANTUNGGAWAT CUKUP GAWAT

•Bl sebabkan atau t’dpt hipotensi, tanda iskemia miokard atau otak, blok, aritmia ventrikuler, atau sinus takikardi menetap (t.u bl ada tanda klinis kel jntg organik atau riw infark)

•Asimtomatik•Keluhan ringan (lelah, sesak, atau debar ringan), tanpa tanda iskemia miokard atau otak•Denyut ≥170/mnt, denyut 30-40/m, bl ada pause 3dtk antara 2 QRS atau nadi, takikardia ventrikel dgn laju >90/mnt, VES kompleks yg sblmnya diketahui, aritmia benigna

RUDAPAKSAGAWAT CUKUP GAWAT

•Rudapaksa + deselerasi cpt, ‘Crush injury’, jatuh, t’pukul o/ kemudi, luka tusuk/tembak, benda asing, t’benam, riwayat bedah jntg/penyakit jntg & pd inspeksi t’lihat kulit lembab, pucat, dingin; cemas, nyeri, disorientasi, tanda rudapaksa dada/punggung, nafas lambat/cpt/paradoksikal•Nadi & BJ lemah/hilang. Hipotensi, tamponade, sianosis, nadi asimetris

•Keluhan + fraktur sternum, ronki paru, hemoptisis, bising, thrill, distensi JV, hipotensi ringan, memar dada

SYOK KARDIOGENIKPenyebab kematian utama Infark

Miokard Akut (IMA)Terapi reperfusi segera (primary PCI)

menurunkan insiden syok kardiogenik

Syok kardiogenik kebanyakan terjadi pada Infark Miokard dengan elevasi segmen STGagal ventrikel kiri terjadi pada hampir 80%

syok kardiogenik akibat IMA

EPIDEMIOLOGIPenyebab terbanyak adalah IM akut

(kehilangan sejumlah besar miokardium akibat terjadinya nekrosis)

Terjadi pada 2,9% pasien angina pektoris unstable dan 2,1% pasien IMA non elevasi ST

Waktu perkembangan menjadi syok adalah 76 jam dan 94 jam (tersering 48 jam)

Tingkat mortalitas tinggi 70-100%

ETIOLOGIPENYEBAB PENCETUS

1. Infark miokard akut2. G3 mekanis akut : ruptur

katup mitral atau aorta, defek akut septum ventrikel

3. Bedah pintas kardiopulmonal

4. Payah jntg kongestif : iskemia, hipertensi, kardiomiopati atau penyakit jntg katup

1. Iskemia miokard atau infark2. Anemia : takikardi atau

bradikardi3. Infeksi : endokarditis,

miokarditis atau infeksi di luar jntg

4. Emboli paru5. >> cairan atau garam6. Obt penekan miokard spt β-

blocker7. Lain2 : kehamilan,

tirotoksikosis, anemia, stres (fisik atau emosi), hipertensi akut

FAKTOR RESIKOLaki-laki usia > 40 tahunWanita pascamenopauseRiwayat kematian atau IMA dalam

anggota keluarga pada usia yang relatif muda

Gangguan-gangguan spesifik seperti DM dan hiperlipidemia

Obesitas yang jelasMerokok beratHipertensi

MANIFESTASI KLINISKriteria syok kardiogenik (Scheidt dkk 1973)

Sistolik arteri <80mmHG

Produksi urin <20ml/hr atau g3 status mental

Pengisian ventrikel kiri >12mmHG

Vena sentral >10mm H2O menyingkirkan hipovolemia

Manifestasi katekolamin : gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi

3 komponen utama syok kardiogenik

g3 fg ventrikelBukti kegagalan organ

akibat << perfusi jar# ada hipovolemi atau

sebab lain

DIAGNOSISPasien IMA nyeri dada akut

dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya

Syok akibat komplikasi mekanik dari IMA terjadi dalam beberapa hari sampai seminggu setelah onset infark tsb (nyeri dada, edema paru akut, henti jantung)

Pasien aritmia palpitasi, presinkop, sinkop, irama jantung yang berhenti sejenak, letargi akibat berkurangnya perfusi ke SSP

PEMERIKSAAN PENUNJANG• EKG

– Membantu menentukan etiologi– IMA: bila lokasi infark di ventrikel kanan, maka

akan terlihat elevasi ST di sandapan V4R

• Rontgen dada– Gagal ventrikel kiri berat kardiomegali,

edema paru– VSD / regurgitasi mitral akibat IMA kongesti

paru tanpa kardiomegali

44

PEMERIKSAAN PENUNJANG

EkokardiografiMenilai fungsi ventrikel kananMenilai fungsi katup jantung (stenosis atau

regurgitasi)Menilai tekanan ventrikel kananMendeteksi adanya shunt (cth: VSD)Mendeteksi adanya efusi perikardial /

tamponade

45

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemantauan hemodinamik

Penggunaan kateter Swan-Ganz mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler, indikator evaluasi terapi

Saturasi O2

Dapat dilakukan saat pemasangan kateter Swan-Ganz

Dapat mendeteksi adanya VSD

46

PENATALAKSANAANPendekatan pengobatan : tujuannya batasi luas infark dgn pengobatan

dini IMA, pengenalan g3 mekanis sekunder atau hipovolemi yg dpt menuju tjdnya curah jntg & renjatan, serta memulai pengobatan spesifik

Reperfusi dini dgn trombolisis & angioplasti

Stabilisasi hemodinamik ggl pembedahan

Monitoring hemodinamik• Pengukuran tek pengisian ventrikel & curah

jntg gmbrn brtnya masalah, prognosis & hipovolemi

Pompa balon intra aorta• I : perburukan hemodinamik e.c ggl pompa

jntg atau g3 mekanik, yaitu bl :– Hipotensi (sistolik <90mmHG, tek arteri rata2

60mmHG atau <30mmHG dbwh tek basal sblmnya)

– Tek baji arteri (>16-18mmHG)– Indeks jntg (<2L/mnt/m2)

Kateterisasi jntgPs dgn skt dada b’ulang atau

b’kepanjangan hrs dilakukan angiografi koroner u/ pastikan ada #nya otot jntg yg dpt diselamatkan dgn reperfusi

Ps tanpa tanda2 iskemi br dilakukan angiografi 24-48jam u/ tentukan perlu #nya pembedahan

Reperfusi diniIdealnya 2-4jam sejak mulai skt dada

PENGOBATAN LAIN

Hipotensi & hipoperfusi menetap dukungan inotropik dgn dopamin atau dobutamin atau dua2nya

Digitalis hanya u/ takiaritmia supra ventrikuler dgn dosis lbh << dr biasa

51

Respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivitas proses inflamasi. (infeksi dan inflamasi)

(American College of Chest Physician and Society of Critical Care Medicine, 1992)

SYOK SEPTIKsuatu keadaan dimana tekanan darah ↓ sampai

tingkat yang membahayakan nyawa sebagai akibat dari sepsis.

Sepsis berat yang disertai :Hipotensi

tek. Sistole < 90 mmHg penurunan > 40 mmHg dari T awal

Sirkulasi perifer gagal

Perfusi jaringan tidak adekuat

ETIOLOGIInfeksi luka atau jaringan lunakAbsesPeritonitisInfeksi traktus urogenitalInfeksi paru/pneumoniaLuka bakar terinfeksi

FAKTOR RESIKOPenyakit menahun (kencing manis, kanker

darah, saluran kemih-kelamin, hati, kandung empedu, usus)

InfeksiPemakaian antibiotik jangka panjangTindakan medis atau pembedahan

TANDA KEGAWATDARURATANGangguan sirkulasi perfusi jaringan

menjadi tdk adekuat mengganggu metabolisme jar/sel

Penurunan tekanan darah (tek darah sistol < 90mmHg / penurunan tek sistol > 40mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi meskipun telah dilakukan resusitasi adekuat atau memerlukan vasopresor u/ mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ

MANIFESTASI KLINISUmum

Demam, menggigil, nyeri otot

TakikardiaTakipnea,

hipoksemiaProteinuriaLeukositosis,

eosinopeniaHipoforemia,

iritabilitas, lemah, fungsi hati abnormal ringan, hiperglikemia pd DM

Jarang/hanya pd sepsis beratHipotermia, syokAsidosis laktat,

sindrom gagal napas dws, azotemia, oliguria, leukopenia, rx leukemoid, trombositopenia, KID, anemia, koma, stupor, perdarhan sal.cerna bag.atas b’lbh, hipogliekmia

Gram negative Bacteremia

SEPSIS

SEPTIC SHOCK

MODS(Multiple Organ Dysfunction Syndrome)

Meninggal

PENATALAKSANAANMANIFESTASI TERAPI

•Demam, menggigil, nyeri otot•Hipotensi•Hipoksemia•Gagal napas•Asidosis metabolik•Azotemia, oliguria

•Trombositopenia

•KID

•Perdarahan saluran cerna

•Hiperglikemia•Hipoglikemia

Antipiretik, selimut pendingin, ganti cairanDopaminPemberian O2Ventilasi mekanikPemberian Na bikarbonatPenanganan cairan & elektrolit, mengurangi dosis obat yg dikeluarkan ginjalTransfusi trombosit &/atau sel darah merah jk tjd perdarahan aktifSesuai terapi dasarnya, transfusi sel darah merah jk tdpt perdarahan aktifBilas lambung, transfusi sel darah merah bl perlu, antasid/antagonis reseptor H2Pemberian insulinInfus dekstrosa 10% konstan

PENATALAKSANAAN LANJUTAN

• Selama Pengobatan Pemantauan Hemodinamik:– Pemasangan EKG– Pemasangan kateter arteri/vena mengukur

keseimbangan cairan– Pemsangan kateter urin mengukur jml urin– Pemasangan manset mengukur TD– Pem.analisis gas darah, elektrolit, as.laktat, uji

pembekuan darah u/ menilai fungsi metabolik– Pem.serial fungsi ginjal & hati– Pemsangan infus cairan, O2 & bila diperlukan

oksigen agresif dpt dipasang PEEP

PRIMARY SURVEYRESUSITASIairway (A)breathing (B)circulation (C) dgn oksigenasi terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid)vasopresor/inotropik transfusi (bila diperlukan)

OKSIGENASITERAPI CAIRANVASOPRESOR DAN INOTROPIK

SECONDARY SURVEYELIMINASI SUMBER INFEKSITERAPI ANTIMIKROBA

TERAPI SUPORTIF

Disfungsi otonom krn cedera medula spinalis hipotensi & bradikardiDtg stlh mengalami trauma tumpul/trauma tembus pd medula spinalis

PATOFISIOLOGI• Syok neurogenik cedera pd medula spinalis

g3 aliran keluar otonom simpatis• Sinyal tsb berasal dr kornu grisea lateralis

medula spinalis antara T1 & L2• Konsekuensi penurunan tonus adrenergik

ketidakmampuan meningkatkan kerja inotropik jantung scr tepat & konstriksi buruk vaskularisasi perifer sbg respons thd stimulasi eksitasional

• Tonus vagal yg tdk mengalami perlawanan hipotensi & bradikardia

• Vasodilatasi perifer kulit hangat & kemerahan

Hipotermia tdk adanya vasokonstriksi pengatur otonomik pd redistribusi darah ke inti tubuh

Lbh tinggi tingakat cedera medula spinalis, lbh berat syok neurogenik lbh byk massa tbh yg t’potong dr regulasi simpatisnya

Syok neorogenik tdk tjd jk cedera di bwh T6

DIAGNOSISPemeriksaan fisik hipotensi, bradikardia,

kulit hangat, kering, tanda awal yg menyebabkan cedera medula

PENATALAKSANAAN• Hipotensi cairan IV kristaloid• Obat presor (dopamin, dobutamin),

pemantauan invasif respons thd cairan IV suboptimal

• Bradikardia atropin, tp pacing kasus refrakter

• Kortikosteroid cedera medula spinalis traumatik

• Evaluasi neurogenik & bedah saraf semua kasus

SYOK OBSTRUKTIF

Definisi Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantungMisalnya : tamponade kordis, koarktasio aorta, emboli paru, hipertensi pulmoner primer