pemicu 1 kardiovaskuler

8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler

1/56

K E L O M P O K 6

B L O K K A R D I O V A S K U L E R

PEMICU 1


2/56

UNFAMILIAR TERMS

Kompus mentis = kesadaran normal

Ronki = suara yang kontinu terdiri dari suara yangkering, rendah , mirip dengkuran di dalam leher /

saluran bronkus akibat obstruksi parsial Wheezing = bunyi kontinu yang termasuk suara

bersiul dengan nada tinggi, akibat udara yangmengalir melalui jalan nafas yang sempit

Pitting edema = edema dengan jaringan yangmemperlihatkan cekungan yang bertahan lamasewaktu ditekan.


3/56

PERUMUSAN MASALAH

1.Adakah pengaruh obat captopril dengan tidakberolahraga, tidak menjaga pola makan dengankeluhan yang dialami?

2.Apa saja interpresentasi hasil pemeriksaanlaboratorium dan fisik?


4/56

CURAH PENDAPAT

1.Tidak olah raga dan obesitasmenyebabkan HDL turunProtein urin kemungkinan disebabkan karena pemakaiancaptoprilPemakaian captopril yang tidak teratur menyebabkantekanan darah tinggi

2.IMT = obesitas ITekanan darah = 160/80 (tinggi) penyebab Hipertensi

Ureum = 45 mg/dl (N: 20 40 mg/dl) Eskresi tergangu

LDL = 154 mg/dl (N: 35 mg/dll)

GDP = 127 mg/dl (N:


5/56

MIND MAP

Hasilnya terdapat Hipertensi, Diabetes Melittus, gangguan ginjal , danadanya gangguan HDL dan LDL

Melakukan pemeriksaan Laboratorium, Rontgen dan EKG

Tekanan darah tinggi dan Indeks Massa Tubuh juga tinggi

Pola hidup kurang dan minum obat tidak teratur

Laki laki ( 58 tahun )


6/56

LEARNING OBJECTIVE

1.Mengetahui dan menjelaskan anatomi jantung

2.Mengetahui dan menjelaskan fisiologi jantung

3.Mengetahui dan menjelaskan mengenaniHipertensi :

Definisi dan klasifikasinya Etiologi

Epidemiologi

Faktor resiko

Tanda dan gejala penyakit

Patofisiologinya

Pemeriksaan penunjang lainnya Komplikasi yang akan terjadi

Pencegahan

Prognosis

Tatalaksana


7/56

LO 1

ANATOMI JANTUNG


8/56

Jantung: organ utama dalam sistem kardiovaskuler.

Ukuran jantung panjang 12 cm, lebar 8-9 cm setebalkira-kira 6 cm.

Berat jantung sekitar 200 sampai 425 gram dan sedikitlebih besar dari kepalan tangan.

Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan beradaditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma

thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processusxiphoideus.

8


9/56

Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis

pars cartilagenes costa III dextra, 1 cm dari tepi

lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada

tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra.

Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars

cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum,

tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5,kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.

9


10/56


11/56

Permukaan jantung

Anterior : Facies sternocostalis Inferior : Facies diaphragmatica

Posterior : Basis cordis

Dibentuk antrium dextrumdan ventriculus dexter, yangdipisahkan satu sama lain olehsulcus atrioventricularis. Pinggir kanan dibentuk oleh

atrium dextrum dan pinggir kirioleh ventriculus sinister dansebagian auricula sinistra. Ventriculus dexter dipisahkandari ventriculus sinister olehsulcus interventricularis anterior.

Dibentuk oleh ventriculus dexter dan

sinister yang dipisahkan oleh sulcus

interventricularis posterior.

Permukaan inferior atrium dextrum, tempat

bermuara vena cava inferior, juga ikut

membentuk facies diaphragmatica.

Dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat

bermuara empat venaepulmonales.Basis cordis terletak berlawanan dengan apex

cordis.

Dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke

bawah, depan, dan kiri.

Apex terletak setinggi spatium intercostale V

sinistra, 1 cm medial dari garis midclavicula sinistra

Apex cordis


12/56

JANTUNG


13/56

STRUKTUR SISTEM KARDIOVASKULER

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum medium dari rongga

dada diantara kedua paru.Terdapat selaput yang mengitari jantung

yang disebutperikardium, terdiri dari dua lapisan:

Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru

Perikardium viseralis/ epikardium : lapisan permukaan jantung

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium untuk

mempelancar gesekan antara kedua perikardium.


14/56

DINDING JANTUNG

Terdiri dr 3 lapisan

Endokardium : jaringan epitel (tipis endotelium) unik melapisi

bagian dalam seluruh sistem sirkulasi

Miokardium : lapisan tengah yg tdd otot jantung, membentuksbagian bsr dinding jantung

Epikardium: suatu membran tipis di bagian luar yg

membungkus jantung


15/56

KATUP JANTUNG

Katup jantung:

Katup mitralis

2 daun katup

antara atrium kiri dg ventrikel kiri

Katup trikuspidalis

3 daun katup

antara atrium kanan dg ventrikel kanan

Katup semilunaris pulmonalis antara ventrikel kanan dg arteri

pulmonalis Katup semilunaris aorta antara ventrikel kiri dg aorta


16/56

Faal_KV/ikun/2006 16

KATUP JANTUNG


17/56

PEMBULUH DARAH JANTUNG

Masuk ke jantung:

vena cava

masuk ke atrium kanan dari seluruh tubuh

vena cava superior dan inferior

kaya CO2

vena pulmonalis masuk ke atrium kiri dari paru-paru

kaya O2

Keluar dari jantung:

Aorta

keluar dr ventrikel kiri menuju seluruh tubuh

kaya O2

Arteri pulmonalis

keluar dr ventrikel kanan ke paru-paru

kaya CO2

Arteri coronaria : pemb darah pd dinding jantungmemberi nutrisi pd otot jantung


18/56

LO 2

FISIOLOGI JANTUNG


19/56

Syarat fungsi jantung yg efisien:

1.Atrium kontraksi terlebih dahulu sebelum ventrikel agar

pengisian ventrikel berlangsung sempurna

2.Setiap otot pada jantung harus tereksitasi dan berkontraksisebagai satu kesatuan agar menghasilkan daya pompa yang

efisien

3.Pasangan Atrium dan ventrikel harus terkoordinasi sehingga

kedua anggota pasangan tersebut berkontraksi secarasimultan


20/56

Miokardium:

99% sel kontraktil yg melakukan kerja mekanis yi memompa.

1% mengalami modifikasi -> mbntuk system pnghantar khusus

Sistem penghantar khusus: mampu mbntuk rangsang (impuls) tnparangsangan dr luar. Tdd:

1. Simpul SA (Sino auricle) : di dinding kanan dekat muara vena cavasuperior

2. Simpul AV (atrio-ventricle) : di bag bawah atrium kanan dekat septum,tepat diatas taut atrium ventrikel, dekat muara sinus coronarius

3. Jaras intermodal (intermodal pathways) tdd 3 jaras:

- Anterior Berkas Bachman mbntuk cabang yg menembus septum atriummenuju atrium kiri

- Middle (berkas Wenckebach)

- Posterior (berkas Torel)


21/56

4. Berkas His (berkas AV) -> lanjutan simpul AV-> menembus

Annulus fibrous-> septum ventrikel -> mbntuk berkas His

kanan dan kiri -> menuju ventrikel kanan dan ventrikel kiri ->

melingkari ujung ventrikel -> kembali ke atrium di sepanjang

dinding luar

5. Serat purkinje -> dr bekas His mybar ke sluruh miokardium

ventrikel


22/56

Hantaran impuls jantung

2 macamsel jantung

Sel kontraktilSel otoritmik

Sel yg menghasilkan

dan mengalirkan

impuls sendiri

Sel yg akan menerima

impuls dan akan

berkontraksi

Otoritmisitas = kemampuan jantungdalam menghasilkan dan

menghantarkan rangsangan


23/56

5 macamnodus selotoritmik

Nodus SA

Nodus AV

Berkas HIS

Seratpurkinje

Berkasinternodal

Berkas torel

Berkasweckenbach

Berkasbachmann


24/56


25/56


26/56


27/56

http://www.cvphysiology.com/Heart%20Disease/HD002.htm


28/56


29/56

Aktivitas listrik

jantung

-60

-40

+30

Sel

otoritmik

Sel

kontraktil

-90

-40

+30

P Na--

P K

Na selalu

masuk

P Ca

P K

P Ca

P KP Na

P K

P Na

P Ca

Plateu phase P Ca

P K

P K


30/56

31

MEKANISME KONTRAKSI

OTOT JANTUNG

Pembentukan potensial aksi pd ototjantung kontraktil hampir samadengan pd otot rangka.

Pada otot jantung, masa refraktermemanjang untuk mencegahterjadinya kontraksi tetanik.


31/56

SUARA JANTUNG

S1 (lub)Tjd saat penutupan katup AV, pembukaan semilunar krn vibrasi pd

dinding ventrikel & arteri; dimulai pd awal kontraksi/sistol ventrikelketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.

S2 (dup)Tjd saat penutupan katup semilunar, pembukaan AV; dimulai pd awalrelaksasi/diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lbh dr tekanan di aorta & arteri pulmonal.

S3Disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel

scr tiba-tiba pd saat pembukaan AV, pd akhir pengisian cepat ventrikel.S3 srg terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis/penderita gagalventrikel.

S4Tjd akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi

atrium. Jarang tjd pd individu normal.


32/56

SUARA JANTUNG


33/56

PENGONTROLAN CURAH JANTUNG

Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa olehtiap ventrikel dlm waktu 1 menit

Pd org dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dgnkebutuhan

Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa

ventrikel tiap denyut. Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume ventrikel;

Jmlh darah yg dipompa: fraksi ejeksi

Sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir: volumeakhir sistol (ESV = end systolic volume) Jmlh darah yg dpt ditampung ventrikel sampai diastol berakhir:

volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)


34/56


35/56

HUKUM HEMODINAMIKA

Ohm MAP = CO x resistensi perifer total

Resistensi hambatan thdp aliran darah melalui suatu

pembuluh yg ditimbulkan oleh friksi antara cairan ygmengalir & dinding pembuluh.

Semakin kecil diameter pembuluh, makin tinggi resistensithdp aliran darah, krn darah bergesekan dgn permukaan

yg lbh luas.


36/56

Resistensi Perifer Total

Diameter Arteriol Viskositas Darah

Kontrol lokal (intrinsik) perubahan lokal

yg bkrj pd otot polosarteriol di sekitarnya

Kontrol ekstrinsikpenting untuk

mengatur tekanandarah

Konsentrasiproteinplasma

Jumlah seldarahmerah

Respons miogenikthdp peregangan(berperan kecil pdhiperemia aktif &

reaktif)

Kompres panas,

dingin (pemakaianterapeutik)

Pengeluaranhistamin (berperan

pd cedera &respons alergi)

Perubahanmetabolik lokal

menyangkut O2,CO2, & metabolit

lain

Vasopresin (penting

dlm keseimbangancairan, menimbulkan

vasokonstriksi)

Angiotensin II(penting dlm

keseimbangancairan, menimbulkan

vasokonstriksi)

Epinefrin &norepinefrin

(memperkuatsistem saraf

simpatis)

Aktivitassimpatis

(menimbulkanvasokonstriksi

umum)


37/56

LO 3

HIPERTENSI


38/56

DEFINISI HIPERTENSI

suatu sindrom atau kumpulan gejala kardiovaskuler

yang progresif, sebagai akibat dari kondisi lain yang

kompleks dan saling berhubungan. (American Societyof Hypertension)

Menurut kriteria WHO penderita dikatakan mempunyai

tekanan darah tinggi bila tekanan darah sistolik sama

atau lebih besar dari 160 mmHg, tekanan diastolik

sama atau lebih besar dari 90 mmHg.


39/56

KRISIS HIPERTENSI

Merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai olehtekanan darah yang sangat tinggi yang kemungkinandapat menimbulkan atau telah terjadinya kelainanorgan target. Biasanya ditandai oleh tekanan darah

>180/120 mmHg. Hipertensi emergensitekanan darah meningkat ekstrim

disertai dengan kerusakan organ target akut yang bersifatprogresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera(dalam hitungan menit jam) untuk mencegah kerusakan

organ target lebih lanjut. Hipertensi urgensitingginya tekanan darah tanpa

disertai kerusakan organ target yang progresif.


40/56

Hiperetensi maligna : keadaan klinis dalam penyakit

hipertensi yang bertambah berat dengan cepat sehingga

dapat menyebabkan kerusakan berat pada berbagai organ.

Hipertensi lebih berat dan harus cepat ditangani.


41/56

KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT JNC

VII

Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal


42/56

ESH-ESC 2007 classification of

hypertensionCategory Systolic (mmHg) Diastolic (mmHg)

Optimal < 120 < 80

Normal 120 129 80 84

High Normal 130 139 85 89

Grade 1 Mild Hypertension 140 159 90 99

Grade 2 ModerateHypertension

160 179 100 109

Grade 3 Severe Hypertension 180 110

Isolated systolic hypertension 140 < 90


43/56

TekananDarah(mmHg)

Resiko grup A (tidakada faktor resiko)

Resiko grup B (1-2 faktor resiko)

Risiko Grup C( 3 faktor risikoatau DM atauKOT/KKT

130-139mmHg/ 80-89

mmHg

Perubahan Pola HidupPerubahan PolaHidup

Perubahan PolaHidup + Obat

140-159mmHg/90-99mmHg

Perubahan Pola Hidup+ Obat



160 mmHg/

100 mmHg

Perubahan Pola Hidup

+ Obat

Perubahan Pola

Hidup + Obat

Perubahan Pola

Hidup + Obat

STRATIFIKASI HIPERTENSI

Stratifikasi risiko hipertensi berdasarkan: tingginya tekanandarah, adanya faktor risiko lain, adanya kerusakan organtarget dan adanya penyakit penyerta tertentu.


44/56

STRATIFIKASI HIPERTENSI

Clinical Practice Guidelines - Hypertension, Singapore, 2005

KOT: Kerusakan Organ Target (Target Organ Damage)

KKT: Kondisi Klinik Terkait (Associated Clinical Condition)

Kerusakan Organ Target:

Hipertrofi Ventrikel Kiri (LVH per ECG/ECHO)

Kenaikan kadar kreatinin

Microalbuminuria

Gangguan pembuluh darah (penebalan intima-media, plak sklerotik)

Penyakit penyerta:

Serebrovaskular (stroke iskemik/perdarahan, TM)

Jantung (infark miokard,angina pektoris, gagal jantung, revaskularisasi koroner)

Ginjal (nefropati diabetik, proteinuria, gangguan fungsi ginjal)

Pembuluh darah perifer

Retina /retinopati: (eksudat, perdarahan, edema papil)


45/56

EPIDEMIOLOGI

Meningkat dengan bertambahnya usia

Prevalensi hipertensi sebesar 2% pada usia 25 tahun

atau kurang

Meningkat menjadi 25% pada usia 50 tahun dan 70%

diatas 70 tahun

Insiden wanita 2x lebih besar dari pria


46/56

EPIDEMIOLOGI

Meningkat dengan bertambahnya usia

Prevalensi hipertensi sebesar 2% pada usia 25 tahun

atau kurang

Meningkat menjadi 25% pada usia 50 tahun dan 70%

diatas 70 tahun

Insiden wanita 2x lebih besar dari pria


47/56

EPIDEMIOLOGI


48/56

ETIOLOGI

Hipertensi primer.

Penyebabnya belum diketahui secara pasti.Kombinasi faktor genetik & lingkungan ygmenyebabkan fenotip hipertensif. Sekitar 90% pasien

diperkirakan termasuk kategori ini.

Hipertensi sekunder.

Penyebabnya ialah ginjal yang tidak berfungsi,

pemakaian kontrasepsi oral, dan terganggunyakeseimbangan hormon yang merupakan faktorpengatur tekanan darah.


49/56

Penyakit Ginjal:

Stenosis arteri renalis,Pielonefritis,Glomerulonefritis,Tumor-tumorginjal, Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan),Trauma padaginjal (luka yang mengenai ginjal),Terapi penyinaran yang mengenaiginjal

Kelainan Hormonal:Hiperaldosteronisme,Sindroma Cushing (sekresi kortisol yangberlebihan),Feokromositoma,Tumor pada kelenjar adrenal yangmenghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin(noradrenalin)

Obat-obatan:Pil KB,Kortikosteroid,Siklosporin,Eritropoietin,Kokain,Penyalahgunaanalkohol,Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)


50/56

TANDA DAN GEJALA

Pada sebagian besar penderita hipertensitidak menimbulkangejala, meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala bisamuncul bersamaan dan dipercaya berhubungan dengantekanan darah tinggi (hipertensi).

Gejala yang dimaksud adalah :

Sakit kepala

Perdarahan dari hidung

Pusing

Wajah kemerahan dan kelelahan


51/56

Jika hipertensiberat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejalaberikut :

Sakit kepala Kelelahan Mual

Muntah Gelisah Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada

otak, mata, jantung dan ginjal

Kadang penderita hipertensiberat mengalami penurunan kesadarandan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini

disebut hipertensi ensefalopati, yang memerlukan penanganan

segera.


52/56

FAKTOR RESIKO

1. Usiamakin tua makin tinggi resiko

2. Jenis kelamin wanita : pria = 2 : 1

3. Genetik

4. Rokok nikotin ~ PD vasokonstriksi5. Tekanan darah tinggi

6. Diabetes Mellitus

7. Obesitas

8. High dietary sodium intake

9. Low dietary pottasium, calcium, magnesium intake

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI PRIMER


53/56

O S O OG S


54/56

PEMERIKSAAN FISIK

Pengukuran tekanan darah

Mencari kerusakan organ sasaran ( retinopati,

gangguan neurologi, payah jantung kongestif, aorta

diseksi ).

Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan

kegawatan neurologi ataupun payah jantung,

kongestif dan oedema paru. Perlu dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit

jantung koroner


55/56

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :1. Pemeriksaan yang segera seperti :

a. darah : rutin, BUN (Basal Urea Nitrogen), creatirine, elektrolit, KGD (KonsentrasiGula Darah).

b. urine : Urinalisa dan kultur urine.

c. EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi (elevasi segmen ST).

d. Foto dada : apakah ada oedema paru ( dapat ditunggu setelahpengobatanterlaksana ).

2. Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yangpertama ) :

a. sangkaan kelainan renal : IVP, Renald angiography ( kasus tertentu ),

biopsi renald ( kasus tertentu ).b. menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal tab,

CAT Scan.

c. Bila disangsikan Feokhromositoma : urine 24 jam untuk

Katekholamine, metamefrin, venumandelic Acid


56/56

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volumecairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor resiko seperti :anemia

BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal

Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan

oleh pengeluaran kadar ketokolamin Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan

ada DM

CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati

EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggiangelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi

IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal,perbaikan ginjal

Foto dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,pembesaran jantung

pemicu 1 kardiovaskuler

Documents

Transcript of pemicu 1 kardiovaskuler