27

A. PENGKAJIAN FISIK

Pengkajian temuan fisik dilakukan untuk mendukung data yang diperoleh dari

riwayat kesehatan. Informasi dasar diperoleh dari riwayat kesehatan. Bagi

pasien jantung akut, pemeriksaan fisik dilakukan dengan mengukur tanda vital

secara rutin (tiap 4 jam, atau lebih bila perlu).

Selain pengkajian keadaan umum pasien, pengkajian jantung harus berisi pula

evaluasi sebagai berikut:

Efektivitas jantung sebagai pompa

Volume dan tekanan pengisian

Curah jantung

Mekanisme kompensasi

Faktor yang menunjukkan bahwa jantung tidak mampu berkontraksi secara

memadai atau berfungsi secara efektif sebagai pompa meliputi:

Penurunan tekanan nadi

Pembesaran jantung

Adanya murmur dan irama gallop (bunyi jantung abnormal)

Jumlah darah yang mengisi atrium dan ventrikel serta tekanan yang terjadi

(dinamakan volume dan tekanan pengisian) dapat diperkirakan dengan derajat

distensi vena jugularis (JVD) dan ada atau tidaknya kongesti paru, edema

perifer, dan perubahan tekanan darah postural yang terjadi saat bangun atau

berdiri. Curah jantung dicerminkan oleh frekuensi jantung, tekanan nadi,

tahanan vaskuler perifer, haluaran urin, dan manifestasi sistem saraf pusat.

1. Keadaan Umum

Observasi tingkat distress pasien. Tingkat kesadaran harus dicatat dan

dijelaskan. Evaluasi terhadap kemampuan pasien untuk berpikir secara

logis sangat penting dilakukan karena merupakan cara untuk menentukan

apakah oksigen mampu mencapai otak (perfusi otak). Catat tingkat

ansietas pasien pada status, disertai setiap faktor emosional yang

mempengaruhi.

2. Pemeriksaan Tekanan Darah

Tekanan darah sangat dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti curah

jantung, ketegangan arteri, dan volume, laju serta kekentalan(viskosotas)

27

darah. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik

terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari

100/60 sampai 140/90. Rata-rata tekanan darah normal biasanya 120/80.

Tekanan nadi yaitu perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik. Nilai

normalnya sekitar 40 mmHg. Peningkatan tekanan darah dinamakan

hipertensi; penurunan disebut hipotensi. Bila hanya tekanan sistolik saja

yang meningkat (hipertensi sistolik), terjadilah pelebaran tekanan nadi.

Hal ini terjadi pada aterosklerosis (pengerasan arteri) dan pada

tirotoksikosis. Peningkatan tekanan diastolik selalu diikuti dengan tekanan

sistolik. Peningkatan tekanan diastolik sampai 95 mmHg harus

diperhatikan terutama pada pasien muda; peningkatan tekanan diastolik

melebihi 95 mmHg menunjukkan hipertensi yang sebenarnya dan

memerlukan penelitian dan pengontrolan.

Pengukuran Tekanan Darah dapat diukur secara langsung ataupun tidak

langsung. Pada metode langsung, kateter arteri dimasukkan ke dalam

arteri. Pengukuran tidak langsung dilakukan dengan sfigmomanometer dan

stetoskop. Dengan auskultasi kita dapat mengukur tekanan sistolik dan

diastolik dengan lebih akurat. Saat manset dikempiskan kita

mendengarkan awitan bunyi berdetak, yang menunjukkan tekanan darah

sistolik. Bunyi tersebut dikenal sebagai bunyi Korotkoff, terjadi bersamaan

dengan detak jantung, dan akan terus terdengar sampai sampai tekanan

turun dibawah tekanan diastolik. Kadang-kadang terjadi penghilangan

sementara saat mengauskultasi tekanan darah. Penghilangan ini dinamakan

gap auskulatori. Misalnya, bunyi korotkoff terdengar pada 170 mmHg,

menghilang pada 150 mmHg, kembali pada 130, dan menghilang lagi pada

90. Pasien tersebut menderita gap auskulatori sebanyak 20 poin. Hal ini

biasanya terjadi pada pasien dengan tekanan darah tinggi atau stenosis

aorta berat(penyempitan muara katup antara ventrikel kiri dan aorta,

menurunkan aliran darah ke aorta).

Palpasi Tekanan Darah. Ketika manset dikempiskan, arteri brakialis atau

radialis diraba. Pembacaan dimana teraba lagi denyutan adalah tekanan

27

sistolik. Tetapi dengan palpasi tekanan diastolik tidak dapat ditentukan

dengan akurat.

Tekanan Nadi yaitu perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik yang

mencerminkan volume sekuncup, laju ejeksi, dan tahanan vaskuler

sistemik. Tekanan nadi dapat dijadikan sebagai indilkator non invasif

kemampuan pasien mempertahankan curah jantung.

Perubahan Tekanan Darah Postural

Hipotensi postural (ortostatik) terjadi bila tekanan darah turun secara

bermakna saat pasien berdiri; biasanya disertai pusing, kepala melayang,

atau sinkop. Meskipun ada banyak penyebab hipotensi postural, namun

ada tiga yang paling sering ditemukan pada pasien jantung yaitu

berkurangnya jumlah cairan atau darah dalam sistem peredarah darah;

mekanisme vasokonstriktor yang tidak adekuat; dan efek otonomik yang

tidak cukup pada konstriksi vaskuler.

Perubahan-perubahan berikut penting dlam pengkajian perubahan tekanan

darah postural:

Posisikan pasien terlentang dan sedatar mungkin sampai gejala

menghilang paling tidak 10 menit sebelum pengukuran tekanan darah

dan frekuensi jantung awal.

Selalu melakukan pengukuran dengan posisi terlentang sebelum

pengukuran dengan posisi tegak.

Selalu mencatat baik frekuensi jantung maupun tekanan darah dan

catat pula posisinya.

Jangn melepas manset pada setiap perubahan posisi, namun dicek

apakah posisi manset sudah benar.

Kaji perubahan tekanan darah postural saat pasien duduk di tepi tempat

tidur dengan kaki bergantung dan pada saat pasien berdiri di samping

tempat tidur.

Tunggu 1 sampai 3 menit setelah setiap perubahan postural sebelum

memeriksa tekanan darah dan frekuensi jantung.

27

Perhatikan setiap gejala pasien mengalami gangguan dan bila perlu

kembalikan pasien ke tempat tidur meskipun pemeriksaan belum

selesai.

Catat setiap tanda dan gejala yang menyertai perubahan posisi.

Respon postural normal yang terjadi pada pasien saat berdiri atau bangkit

dari tidur ke posisi diuduk meliputi

(1) frekuensi jantung 15 sampai 20 denyut di atas kecepatan istirahat,

(2) penurunan tekanan sistolik sampai 15 mmHg dan

(3) tekanan diastolik sedikit meningkat atau meningkat 5 sampai 10

mmHg.

3. Pemeriksaan Pembuluh Darah Perifer

Pada pemeriksaan pembuluh darah perifer hal yang biasa dilakukan adalah

palpasi nadi. Pada pemeriksaan yang rutin yang dilakukan adalah palpasi

nadi dari arteri radialis. Pada palpasi nadi harus diperhatikan hal-hal di

bawah ini :

Frekuensi nadi

Frekuensi nadi adalah jumlah denyut nadi selama 1 menit. Frekuensi nadi

yang normal pada orang dewasa adalah antara 60 – 90, biasanya 70 – 75.

Pada anak-anak dan wanita frekuensi sedilikt lebih cepat. Demikin juga

halnya pada waktu berdiri, sedang makan, mengeluarkan tenaga, atau

waktu mengalami emosi. Frekuensi nadi yang dianggap abnormal adalah

lebih dari 100 dan kurang dari 60. Nadi yang cepat dikenal dengan

takikardi atau pulsus frekuens sedangkan nadi yang lambat dikenal dengan

bradikardi atau pulsus rarus. Takikardi dijumpai pada demam tinggi,

tirotoksikosis, infeksi streptokokus, difteri dan berbagai jenis penyakit

jantung sepert supraventrikuler takikardia paroksismal. Bradikardi terdapt

pada penyakit miksudema, penyakit kuning, demam enteritis, dan tifoid.

Tegangan

Tegangan nadi tergantung dari desakan darah. Cara memeriksa : Tangan

kanan penderita diletakkan dengan telapak tangan menghadap ke atas dan

disandarkan pada ibu jari pemeriksa. Di atas arteri radialis diletakkan

berjajar jari telunjuk, tari tengah, dan jari manis. Telunjuk menekan arteri

27

radialis sehingga arteri radialis menutup, setelah itu dengan jari manis kita

tekan arteri radialis perlahan-lahan sampai jari tengah tak merasakan

adanya pulsasi lagi. Jadi kesan besarnya desakan darah diperoleh dari jari

manis yang menghilangkan pulsasi. Untuk ini, kita harus melatih diri

supaya dapat mengetahui tegangan nadi.

Irama nadi

Irama nadi dibedakan menjadi reguler/teratur dan irreguler/tidak

teratur.Pada orang sehat denyut nadi biasanya teratur, tetapi nadi yang

tidak teratur belum tentu abnormal. Aritmia sinus adalah gangguan irama

nadi, dimana frekuensi nadi menjadi cepat pada waktu inspirasi dan

melambat pada wkatu ekspirasi. Hal demikian adalah normal dan mudah

dijumpai pada anak-anak. Jenis nadi tak teratur lainnya adalah abnormal,

pada gangguan hantaran jantung dapat terjadi keadaan dimana tiap-tiap

dua denyut jantung dipisahkan oleh waktu yang lama, karena satu diantara

tiap-tiap dua denyut menghilang. Nadi semacam ini dinamakan pulsus

bigeminus. Jika tiap 2-3 denyut diceraikan oleh waktu yang lama

dinamakan pulsus trigeminus. Masa antara denyutan nadi (interval) yang

memanjang dapat ditemukan juga jika terdapat satu denyutan tambahan

yang tibul lebih dini daripada denyutan-denyutan lain yang menyusulnya.

Denyutan ini dinamakan denyutan ekstra-sistolik. Nadi yang sama sekali

tak teratur dikenal sebagai pulsus iregularis totalis dan nadi ini merupakan

gejala dari fibrilasi atrium.

Macam-macam denyut nadi

Tiap denyut nadi dapat dilukiskan sebagai satu gelombang yang terdiri

dari bagian yang meningkat, bagian yang menurun dan puncaknya.

Dengan cara palpasi kita dapat menafsirkan gelombang tersebut.

Gelombang nadi yang lemah mempunyai puncak yang tumpul dan rendah.

Denyut nadi itu sifatnya seolah-olah merangkak. Nadi semacam ini

dinamakan pulsus anakrot,yang khas terdapat pada stenosis aorta.

Sebaliknya denyut nadi yang terasa seolah-olah meloncat tinggi, yaitu

denyutan yang meningkat tinggi dan menurun secara cepat sekali, adalah

khas untuk insufisiensi aorta, nadi semacam ini dinamakan pulsus seler.

27

Ada juga denyut nadi yang dinamakan pulsus paradoksus, yaitu denyut

nadi yang menjadi semakin lemah selama inspirasi bahkan menghilang

sama sekali pada bagian akhir inspirasi untuk timbul kembali pada saat

ekspirasi. Nadi semacam ini menunjukkan adanya pericarditis konstriktiva

dan efusi perikardium. Pulsus alternans adalah nadi yang mempunyai

denyut yang kuat dan lemah berganti-ganti. Hali ini menandakan adanya

kerusakan pada otot jantung.

Isi nadi

Isi nadi ditentukan oleh faktor dari dalam jantung dan faktor dari dalam

pembuluh darah. Dibedakan menjadi isi nadi normal, isi nadi

kurang/pulsus parvus, isi nadi besar/pulsus magnus. Pada tiap denyut nadi

sejumlah darah melewati bagian tertentu dari arteri. Banyaknya jumlah

darah ini dicerminkan oleh tingginya puncak gelombang nadi. Jika suatu

denyutan terasa mendorong jari yang malakukan palpasi, maka dikatakan

bahwa nadi itu besar disebut dengan pulsus magnus. Sebaliknya pada

gelombang nadi yang kecil, jumlah darah yang melalui arteri kecil, disebut

dengan pulsus parvus.

Nadi yang besar dijumpai pada waktu orang mengeluarkan tenaga atau

jika ada demam tinggi yang akut. Pada pulsus seler didapati denyut yang

besar, akan tetapi datang dan hilangnya denyutan pada pulsus seler cepat

sekali. Pulsus parvus dijumpai pada perdarahan, infark cordis, dan stenosis

aorta. Isi nadi juga mencerminkan perbedaan antara tekanan sistolik dan

diastolik yang dikenal sebagai tekanan nadi.

Bandingkan nadi arteri radialis kiri dan kanan

Jika tidak sama disebut nadi tak sama (pulsus differens). Pulsus differens

disebabkan :

a. Kelainan arteri radialis, yaitu arteri radialis tetap kecil bentuknya,

sehingga arteri ulnaris yang membesar. Di sini arteri ulnaris harus

diperiksa dengan cara meraba sebelah dalam m.flexor carpi ulnaris.

b. Penyakit pada pangkal arteri anonyma, arteri subclavia, dan aorta yaitu

aneurisma aorta. Hal ini menyebabkan desakan antara lengan kanan dan

kiri tidak sama.

27

Keadaan dinding arteri

Pada arterisclerosis dinding akan teraba abnormal keras, kadang- kadang

bahkan seperti pipa kerasnya, sedangkan pembuluh tadi dapat kita guling-

gulingkan kesana kemari. Bila tingkatan sklerosis berlanjut, pembuluh

juga akan mengalami pemanjangan sehingga berkelok-kelok. Keadaan ini

dapat terlihat jelas pada arteri brachialis. Pada keadaan normal, dinding

arteri akan teraba kenyal.

4. Pemeriksaan fisik

a. Tangan

Berikut ini merupakan temuan yang paling penting untuk diperhatikan

saat pemeriksaan ekstremitas atas pada pasien jantung, yaitu:

Sianosis perifer, dimana kulit tampak kebiruan, menunjukkan

penururnan kecepatan aliran darah ke perifer, sehingga perlu waktu

yang lebih lama bagi hemoglobin mengalami desaturasi. Normal

terjadi pada vasokonstriksi perifer akibat udara dingin, atau pada

penurunan aliran darah patologis, misalnya syok jantung.

Pucat dapat menandakan anemia atau peningkatan tahanan

vaskuler sistemik.

Waktu pengisian kapiler merupakan dasar memperkirakan

kecepatan aliran darah perifer. Secara normal, reperfusi terjadi

hampir seketika dengan kembalinya warna jari. Reperfusi yang

melambat menunjukkan kecepatan aliran darah perifer yang

melambat, seperti terjadi pada gagal jantung.

Temperatur dan kelembaban tangan dikontrol oleh sistem saraf

otonom. Normalnya tangan terasa hangat dan kering. Pada keadaan

stress, kaan terasa dingin dan lembab. Pada syok jantung, tangan

sangat dingin dan basah akibat stimulasi sistem saraf simpatis dan

mengakibatkan vasokonstriksi.

Edema meregangkan kulit dan membuatnya susah dilipat.

Penurunan turgor kulit terjadi pada dehidrasi dan penuaan.

27

Penggadaan (clubbing) jari tangan dan ajri kaki menunjukkan

desaturasi hemoglobin kronis, seperti pada penyakit jantung

kongenital.

b. Kepala dan Leher

Pemeriksaan kepala pada pengkajian kardiovaskuler difokuskan untuk

mengkaji bibir dan cuping telinga utnuk mengetahui adanya sianosis

perifer atau kebiruan. Perkiraan fungsi jantung kanan dapat dibuat

dengan mengamati denyutan vena jugularis di leher. Ini merupakan

cara memeperkirakan tekanan tekanan vena sentral, yang

mencerminkan tekanan akhir diastolik atrium kanan atau ventrikel

kanan (tekanan sesaat sebelum kontraksi ventrikel kanan).

Distensi vena jugularis disebabkan oleh peningkatan volume dan

tekanan pengisisan pada sisi kanan jantung. Tekanan vena juguler

diperiksa sebagai berikut:

Posisikan pasien supinasi, dengan kepala dinaikkan setinggi 15

sampai 30 derajat pada tempat tidur atau meja pemeriksa.

Kepala pasien harus sedikit dipalingkan menjauhi sisi leher yang

akan diperiksa.

Cari vena jugularis eksterna.

Cari denyutan vena jugularis interna.

Tentukan titik tertinggi dimana denyutan vena jugularis interna

masih terlihat.

Ukur jarak ventrikel antara titik ini dengan sudut sternal dengan

menggunakan penggaris sentimeter.

Catat jarak dalam sentimeter dan tentukan sudut kemiringan pasien

berbaring.

Pengukuran yang lebih dari 3 sampai 4 cm di atas sudut sternal

dianggap suatu pengkajian.

Distensi yang jelas saat kapala dinaikkan sebesar 45-90 derajat

menunjukkan peningkatan abnormal volume sistem vena. Hal tersebut

ada hubungannya dengan gagal jantung kanan atau obstruksi aliran

27

darah vena kava superior, dan embolisme paru masif akut meskipun

hal itu jarang terjadi.

c. Jantung

a) Inspeksi jantung :

Inspeksi jantung berarti mencari tanda-tanda yang mengungkapan keadaan

jantung pada permukaan dada dengan cara melihat / mengamati. Tanda-

tanda itu adalah :

Bentuk prekordium.

Bentuk prekordium Pada umumnya kedua belah dada adalah simetris.

Prekordium yang cekung dapat terjadi akibat perikarditis menahun,

fibrosis atau atelektasis paru, scoliosis atau kifoskoliosis dan akibat

penekanan oleh benda yang seringkali disandarkan pada dada dalam

melakukan pekerjaan (pemahat tukang kayu dsb). Prekordium yang

gembung dapat terjadi akibat dari pembesaran jantung, efusi epikardium,

efusi pleura, tumor paru, tumor mediastinum dan scoliosis atau

kifoskoliosis. Penyakit jantung yang menimbulkan penggembungan

setempat pada prekordium adalah penyakit jantung bawaan ( Tetralogi

Fallot ), penyakit katup mitral atau aneurisma aorta yang berangsur

menjadi besar serta aneurisma ventrikel sebagai kelanjutan infark kordis.

Denyut apeks jantung (iktus kordis).

Tempat iktus kordis belum tentu dapat dilihat terutama pada orang gemuk.

Dalam keadaaan normal, dengan sikap duduk, tidur terlentang atau berdiri

iktus terlihat didalam ruangan interkostal V sisi kiri agak medial dari linea

midclavicularis sinistra. Pada anak-anak iktus tampak pada ruang

interkostal IV, pada wanita hamil atau yang perutnya buncit iktus kordis

dapat bergeser ke samping kiri. Tempat iktus kordis sangat tergantnug

pada:

a. Sikap badan Pada sikap tiduran dengan menghadapa ke kiri iktus akan

terdapat dekat linea axillaries anterior.

Pada sikap tiduran dengan menghadap ke klanan iktus terdapat dekat tepi

sternum kiri. Pada sikap berdiri, iktus akan lebih rendah dan lebih ke

dalam dari pada sikap tiduran.

27

b. Letak diafragma.

Pada inspirasi yang dalam, maka letak iktus lebih ke bawah dan pindah ke

medial kurang lebih 1 – 1,5 cm. Pada wanita hamil trimester III, dimana

diafragma terdesak ke atas, maka iktus akan lebih tinggi letaknya, bisa

pada ruang interkostal III atau bahkan II, serta agak di luar linea

midklavikularis.Pada ascites juga akan dijumpai keadaan seperti tersebut

di atas, Kadang-kadang iktus dapat ditentukan dengan melihat papilla

mammae, tapi seringkali hal ini tidak dapat dijadikan patokan karena letak

papilla mammae terutama pada wanita sangat variable. Iktus sangat

menentukan batas jantung kiri. Maka jika didapatkan iktus terdapat pada

perpotongan antara spatium interkostale V kiri dengan linea

midklavikularis, berarti besar jantung normal. Jika iktus terdapat di luar

linea midklavikularis, maka menunjukan suatu hal tidak normal, yang

dapat disebabkan oleh pembesaran jantung kiri atau jika besar jantung

adalah normal, maka perpindahan itu disebabkan oleh penimbunan cairan

dalam kavum pleura kiri atau adanya schwarte pleura kanan. Jika iktus

terdapat lebih medial (lebih kanan) dari normal, hal ini juga patologis,

dapat terjadi karena penimbunan cairan pleura kiri atau adanya schwarte

pleura kanan. Sifat iktus :

a. Pada keadaan normal, iktus hanya merupakan tonjolan kecil, yang sifatnya

lokal. Pada pembesaran yang sangat pada bilik kiri, iktus akan meluas.

b. Iktus hanya terjadi selama systole. Oleh karena itu, untuk memeriksa iktus,

kita adakan juga palpasi pada arteri carotis comunis untuk merasakan

adanya gelombang yang asalnya dari systole.

Denyutan nadi pada dada.

Bagian prekordium di samping sternum dapat bergerak naik-turun seirama

dengan diastolic dan sistolik.Tanda ini terdapat pada ventrikel kanan yang

membesar.Apabila di dada bagian atas terdapat denyutan maka harus

curiga adanya kelainan pada aorta.Aneurisma aorta ascenden dapat

menimbulkan denyutan di ruang interkostal II kanan, sedangkan denyutan

dada di daerah ruang interkostal II kiri menunjukkan adanya dilatasi arteri

pulmonalis dan aneurisma aorta descenden.

27

Denyutan vena.

Vena yang tampak pada dada dan punggung tidak menunjukkan

denyutan.Vena yang menunjukkan denyutan hanyalah vena jugularis

interna dan eksterna.

b) Palpasi Jantung

Palpasi dapat menguatkan hasil yang didapat dari inspeksi. Denyutan yang

tidak tampak, juga dapat ditemukan dengan palpasi. Palpasi pada

prekordiun harus dilakukan dengan telapak tangan dahulu, baru kemudian

memakai ujung ujung jari. Palpasi mula-mula harus dilakukan dengan

menekan secara ringan dan kemudian dengan tekanan yang

keras.Pemeriksa berdiri di sebelah kanan pasien, sedang pasien dalam

sikap duduk dan kemudian berbaring terlentang.Telapak tangan pemeriksa

diletakkan pada prekordium dengan ujung-ujung jari menuju ke samping

kiri toraks. Hal ini dilakukan untuk memeriksa denyutan apeks.Setelah itu

tangan kanan pemeriksa menekan lebih keras untuk menilai kekuatan

denyutan apeks. Jika denyut apeks sudah ditemukan dengan palpasi

menggunakan telapak tangan, kita palpasi denyut apeks dengan memakai

ujung-ujung jari telunjuk dan tengah. Denyutan, getaran dan tarikan dapat

diteliti dengan jalan palpasi baik ringan maupun berat. Urutan palpasi

dalam rangka pemeriksaan jantung adalah sebagai berikut :

Pemeriksaan iktus cordis

Hal yang dinilai adalah teraba tidaknya iktus, dan apabila teraba dinilai

kuat angkat atau tidak. Kadang-kadang kita tidak dapat melihat, tetapi

dapat meraba iktus.Pada keadaan normal iktus cordis dapat teraba pada

ruang interkostal kiri V, agak ke medial (2 cm) dari linea

midklavikularis.kiri. Apabila denyut iktus tidak dapat dipalpasi, bisa

diakibatkan karena dinding toraks yang tebal misalnya pada orang gemuk

atau adanya emfisema, tergantung pada hasil pemeriksaan inspeksi dan

perkusi. Denyut iktus cordis sangat kuat kalau pengeluaran darah dari

jantung (output) besar. Dalam keadaan itu denyut apeks memukul pada

telapak tangan atau jari yang melakukan palpasi. Hal ini dapat terjadi pada

27

insufisiensi aorta dan insufisiensi mitralis.Pada keadaan hipertensi dan

stenosis aorta denyutan apeks juga kuat, akan tetapi tidak begitu kuat,

kecuali jika ventrikel kiri sudah melebar (dilatasi) dan mulai timbul

keadaan decomp cordis. Denyutan yang memukul pada daerah sebelah kiri

sternum menandakan keadaan abnormal yaitu ventrikel kanan yang

hipertrofi dan melebar.Hal ini dapat terjadi pada septum atrium yang

berlubang, mungkin juga pada stenosis pulmonalis atau hipertensi

pulmonalis. Denyutan yang memukul akibat kelainan pada ventrikel kiri

atau ventrikel kanan dapat juga teraba di seluruh permukaan prekordium.

Hal ini terjadi apabila penjalaran denyutan menjadi sangat kuat karena

jantung berada dekat sekali pada dada.Namun, harus tetap ditentukan satu

tempat dimana denyutan itu teraba paling keras.

Pemeriksaan getaran / thrill

Adanya getaran seringkali menunjukkan adanya kelainan katub bawaan

atau penyakit jantung congenital. Disini harus diperhatikan :

a. Lokalisasi dari getaran

b. Terjadinya getaran : saat systole atau diastole

c. Getaran yang lemah akan lebih mudah dipalpasi apabila orang tersebut

melakukan pekerjaan fisik karena frekuensi jantung dan darah akan

mengalir lebih cepat.

d. Dengan terabanya getaran maka pada auskultasi nantinya akan terdengar

bising jantung. Contoh pada kelainan jantung bawaan VSD akan teraba

getaran sistolik di parasternal kiri bawah dan pada stenosis pulmonal akan

teraba getaran sistolik di parasternal kiri atas. Pada kelainan jantung

didapat seperti stenosis mitral akan teraba getaran distolik di apeks jantung

dan pada stenosis aorta akan teraba getaran sistolik di bagian basis

jantung.

Pemeriksaan gerakan trachea

Pada pemeriksaan jantung, trachea harus juga diperhatikan karena anatomi

trachea berhubungan dengan arkus aorta. Pada aneurisma aorta denyutan

aorta menjalar ke trachea dan denyutan ini dapat teraba. Cara

27

pemeriksaannya adalah sebagai berikut : Pemeriksa berdiri di belakang

pasien dan kedua jari telunjuknya diletakkan pada trachea sedikit di bawah

krikoid. Kemudian laring dan trachea diangkat ke atas oleh kedua jari

telunjuk itu. Jika ada aneurisma aorta maka tiap kali jantung berdenyut

terasa oleh kedua jari telunjuk itu bahwa trachea dan laring tertarik ke

bawah.

c) Perkusi Jantung

Perkusi dilakukan untuk menetapkan batas-batas jantung.

Batas kiri jantung

Kita melakukan perkusi dari arah lateral ke medial. Perubahan antara

bunyi sonor dari paru-paru ke redup relatif kita tetapkan sebagai batas

jantung kiri. Dengan cara tersebut kita akan dapatkan tempat iktus, yaitu

normal pada ruang interkostale V kiri agak ke medial dari linea

midklavikularis sinistra, dan agak di atas batas paru-hepar. Ini merupakan

batas kiri bawah dari jantung. Batas jantung sebelah kiri yang terletak di

sebelah cranial iktus, pada ruang interkostal II letaknya lebih dekat ke

sternum daripada letak iktus cordis ke sternum, kurang lebih di linea

parasternalis kiri. Tempat ini sering disebut dengan pinggang jantung.

Sedangkan batas kiri atas dari jantung adalah ruang interkostal II kiri di

linea parasternalis kiri.

Batas kanan jantung

Perkusi juga dilakukan dari arah lateral ke medial. Disini agak sulit

menentukan batas jantung karena letaknya agak jauh dari dinding depan

thorak. Batas bawah kanan jantung adalah di sekitar ruang interkostal III-

IV kanan, di line parasternalis kanan. Sedangkan batas atasnya di ruang

interkostal II kanan linea parasternalis kanan. Perkusi jantung mempunyai

arti pada dua macam penyakit jantung yaitu efusi pericardium dan

aneurisma aorta.Kita ketahui bahwa pada emfisema daerah redup jantung

mengecil, tapi pada aneurisma aorta daerah redup jantung meluas sampai

ke sebelah kanan sternum sekitar ruang interkostal II. Suara perkusi pada

sternumpun menjadi redup. Pada efusi pericardium daerah redup jantung

27

meluas terutama bagian bawahnya sehingga bentuknya menyerupai bentuk

jambu.

d) Auskultasi Jantung

Auskultasi jantung menggunakan alat stetoskop. Yang dipakai disini

adalah stetoskop duplek, yang memiliki dua corong yang dapat dipakai

bergantian. Corong pertama berbentuk kerucut yang sangat baik untuk

mendengarkan suara dengan frekuensi tinggi, sedangkan corong yang

kedua berbentuk lingkaran yang sangat baik untuk mendengarkan bunyi

dengan nada rendah. Pada auskultasi, selama beberapa pukulan jantung

harus diusahan untuk mendengarkan dan memusatkan perhatian pada

bunyi I, setelah ada kepastian barulah dipusatkan pada bunyi II. Pada

auskultasi akan diperhatikan 2 hal, Yaitu :

a. Bunyi jantung : Bunyi jantung I dan II.

Bunyi Jantung I

Terjadi karena getaran menutupnya katub atrioventrikularis, yang terjadi

pada saat kontraksi isometris dari bilik pada permulaan systole. Getaran

yang terjadi tersebut akan diproyeksikan pada dinding toraks yang kita

dengar sebagai bunyi jantung I. Intensitas dari BJ I tergantung dari :

- Kekuatan kontraksi bilik dimana ini tergantung dari kekuatan otot

bilik.

- Kecepatan naiknya desakan bilik.

- Letak katub A – V pada waktu systole ventrikel.

- Kondisi anatomis dari katub A – V.

Daerah auskultasi untuk BJ I :

- Pada iktus : katub mitralis terdengar baik disini.

- Pada ruang interkostal IV – V kanan. Pada tepi sternum : katub

trikuspidalis terdengar disini.

- Pada ruang interkostal III kiri, pada tepi sternum, merupakan tempat

yang baik pula untuk mendengar katub mitral.

Intensitas BJ I akan bertambah pada apek pada:

- Stenosis mitral.

27

- Interval PR (pada EKG) yang begitu pendek.

- Pada kontraksi ventrikel yang kuat dan aliran darah yang cepat

misalnya (ada kerja fisik, emosi, anemi, demam dll).

Intensitas BJ I melemah pada apeks pada :

- Shock hebat.

- Interval PR yang memanjang.

- Decompensasi hebat.

Bunyi jantung II

Terjadi akibat proyeksi getaran menutupnya katub aorta dan arteri

pulmonalis pada dinding toraks. Ini terjadi kira-kira pada permulaan

diastole. BJ II normal selalu lebih lemah daripada BJ I. Pada anak-anak

dan dewasa muda akan didengarkan BJ II pulmonal lebih keras daripada

BJ II aortal. Pada orang dewasa didapatkan BJ II aortal lebih keras

daripada BJ II pulmonal.

Intensitas BJ II aorta akan bertambah pada :

- Hipertensi.

- Arterisklerosis aorta yang sangat.

Intensitas BJ II pulmonal bertambah pada :

- Kenaikan desakan arteri pulmonalis, misalnya pada : kelemahan bilik

kiri, stenosis mitralis, cor pulmonal kronik, kelainan cor congenital. BJ

II menjadi kembar pada penutupan yang tidak bersama-sama dari

katub aorta dan pulmonal. Terdengar jelas pada basis jantung.

BJ I dan II akan melemah pada :

- Orang yang gemuk.

- Emfisema paru-paru.

- Perikarditis eksudatif.

- Penyakit-penyakit yang menyebabkan kelemahan otot jantung.

b. Bising jantung / cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung. Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah :

27

Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole), ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole). Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi arteri carotis, maka bising itu adalah bising systole.

Tentukan lokasi bising yang terkeras.

Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan. Bising itu dijalarkan

ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang baik, dan

bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu.

Perhatikan derajat intensitas bising tersebut. Ada 6 derajat bising :

1) Bising yang paling lemah yang dapat didengar.Bising ini hanya dapat

didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah besar-

benar merupakan suara bising.

2) Bising lemah , yang dapat kita dengar dengan segera.

3) dan 4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara 2) dan 5).

5) Bising yang sangat keras, tapi tak dapat didengar bila stetoskop tidak

diletakkan pada dinding dada.

6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop.

Perhatikan kualitas dari bising, apakah kasar, halus, bising gesek, bising

yang meniup, bising yang melagu. Secara klinis, bising dapat dibagi

menjadi :

1) Bising fisiologis.

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis, dan jarang

patologis. Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis.

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sebagai berikut :

- Biasanya bersifat meniup.

- Tak pernah disertai getaran.

- Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II.

- Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi.

27

- Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II – III kiri pada

tempat konus pulmonalis.

2) Bising patologis.

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis, sedang

bising sistolik bias fisiologis, bisa patologis.Bising sistolik yang

terdapat pada apeks biasanya patologis. Sifatnya meniup, intensitasnya

tak tentu, lamanya juga tak tentu.Keadaan-keadaan ini sering dijumpai

bising sistolik pada apeks :

- Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma.

- Pembesaran hebat dari bilik kiri, sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis. Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif. Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat.

- Anemia dan hipertiroid atau demam.Bising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat.

- Stenosis aorta. Disini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta, yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung. Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta.

5. Parameter Pengkajian Lain

a. Paru

Temuan yang sering ditemukan pada pasien jantung meliputi:

Takipnea – napas yang cepat dan dangkal dapat terlihat pada

pasien yang mengalami gagal jantung atau kesakitan atau

kecemasan.

Respirasi Cheyne-Stokes – pasien yang menderitagagal ventrikel

kiri berat dapat memperlihatkan pernapasam cheyne-stokes, yang

ditandai dengan napas cepat berseling dengan periode apnea.

Hemoptisis – sputum yang berbusa merah muda menunjukkan

adanya edema pulmo akut.

Batuk – batuk kering dan dalam akibat iritasi jalan napas kecil

sering dijumpai pada pasien kongesti pulmo akibat gagal jantung.

27

Krekels. Gagal jantung atau atelektasis yang berhubungan dengan

tirah baring, belatan karena nyeri iskemia, atau efek obat

penghilang nyeri dan penenang sering mengakibatkan krekels.

Secara khas, krekels mula-mula terdengar pada basis tapi lama-

lama berkembang ke seluruh lapangan paru.

Mengi. Kompresi pada jalan napas kecil akibat edema jaringan

interstitial paru dapat mengakibatkan mengi. Agens penyekat beta,

seperti propanolol, dapat mencetuskan penyempitan jlan napas.

b. Abdomen

Pada pasien jantung ada dua komponen pemeriksaan abdomen yang

sering dilakukan:

Refluks hepatojuguler. Dapat terjadi akibat penurunan aliran balik

vena yang disebabkan karena gagal ventrikel kanan. Hepar menjadi

besar, keras, tidak nyeri tekan, dan halus. Refluks hepatojuguler

dapat diperiksa dengan menekan hepar secara kuat selama 30

sampai 60 detik dan akan terlihat peninggian tekanan vena

jugularis sebesar 1 cm. Hal ini menunjukkan ketidakmampuan sisi

kanan jantung menanggapi kenaikan volume.

Distensi kandung kemih. Haluaran urin merupakan indikator fungsi

jantung yang penting; maka, penurunan haluaran urin merupakan

temuan signifikan yang harus diselidiki untuk menentukan apakah

penurunan tersebut merupakan penurunan produksi urin atau

karena ketidakmampuan pasien untuk buang air kecil. Daerah

suprapubik harus diperiksa terhadap adanya massa oval dan

diperkusi terhadap adanya pekak yang menunjukkan kandung

kemih penuh.

c. Kaki dan Tungkai

Kebanyakan psien yang menderita penyakit jantung mengalami juga

penyakit vaskuler perifer, atau edema perifer akibat gagal ventrikel

kanan. Maka, pada semua pasien jantung penting untuk dikaji sirkulasi

arteri perifer dan aliran blik vena. Selain itu, tromboflebitis juga dapat

27

terjadi akibat berbaring lama sehingga memerlukan pemantauan yang

seksama.

B. Kelainan yang Ditemukan dalam Pemeriksaan Fisik Terkait Gangguan

pada Sistem Kardiovaskuler

1. Infark Miokard Akut

Infark Miokard Akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium

yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan

akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh

ruptur plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh

terjadinya trombosis, vasokonstriksi, reaksi inflmasi, dan mikroembolisasi

distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh

spasme arteri koroner.

Pemeriksaan fisik Infark Miokard Akut

Tampilam umum (inspeksi) :

Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis

berlebih.

Pasien tampak sesak

Demam derajat sedang (< 38° C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca

infark.

Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat

dicurigai kuat adanya stemi. Keluhan lokasi nyeri biasanya di daerah

substernal atau nyeri di atas perikardium. Penyebaran nyeri dapat

meluas di dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan

menggerakkan bahu dan tangan.

Palpasi

Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada IMA tanpa komplikasi

biasanya tidak ditemukan.

Sinus takikardi (100-120 x/menit)

Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari

infark.

Perkusi

27

Batas jantung tidak mengalami pergeseran

Auskultasi

Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup

yang disebabkan IMA. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup

biasanya tidak ditemukan pada IMA tanpa komplikasi.

2. Penyakit jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung

atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung

bawaan akan meninggal pada waktu bayi dan anak.

a. Atrial Septal Defect (ASD)

Atrial Septal Defect (ASD) adalah adanya suatu lubang abnormal pada

dinding (septum) yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri.

Aliran darah pintas kiri ke kanan pada tipe atrium sekunder dan tipe

sinus venosus akan menyebabkan keluhan sesak napas, umumnya

timbul pada usia dewasa muda.

Pemeriksaan fisik

Inspeksi

pasien pucat atau sianosis

inspeksi thorak akan menunjukkan cembung di os costae

Perkusi

Menilai batas-batas paru dan jantung, serta kondisi paru

Auskultasi

Bising-bising yang terjadi pada ASD merupakan bising fungsional

akibat adanya beban volume yang besar pada jantung kanan. Adanya

bising sistolik tipe ejeksi pada garis sternal kiri bagian atas, disertai

fixed splinting bunyi jantung II. Hal ini menggambarkan penambahan

aliran darah melalui katup pulmoner. Kadang-kadang terdapat juga

bising awal diastolik pada garis sternal bagian bawah, bising

menggambarkan penambahan alliran di katup triskuspidalis.

b. Ventrical Septal Defect (VSD)

27

VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa

terdapatnya lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan

adanya hubungan aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri.

VSD kecil

VSD kecil tanpa aliran pintas dan gangguan hemodinamika yang

berarti tekanan arteri pulmonal pada VSD kecil normal, dan

memperlihatkan perbanfingan aliran pulmoner dengan aliran sistemis.

Sebagian besar VSD aakan menutup secara alamiah pada umur 3 tahun

sisanya tetap terbuka dan mudah didiagnosis.

Pemeriksaan fisik

Inspeksi

Anak terlihat pucat, banyak keringat bercucuran, ujung-ujung jadi

hiperemis. Diameter dada bertambah, sering terlihat penonjolan dada

sebelah kiri, nafas pendek, dan retraksi pada jugularis.

Palpasi

Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran

bising pada ICS III dan IV kiri.

Auskultasi

Adanya thrill dan bising pansistolik yang keras dan kasar di garis

sternal bagian bawah. Bising ini berakhir pada saat mid-diastolik

karena penutupan VSD pada saat mid-diastolik.

VSD besar

VSD besar yang disertai stenosis pulmoner sulit dibedakan dengan

tetralogi Fallot. Tekanan di daerah jantung identiik dengan tekanan

jantung di kiri.

Pemeriksaan fisik

Inspeksi

Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat

bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah

nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio

epigastrium.

27

Palpasi

Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding

dada.

Auskultasi

Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering

diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan

kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung

kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.

c. Tetralogi Fallot

Tetralogi Fallot adalah penyakit jantung bawaan tipe sianotik. Pada

penyakit ini yang memegang peranan penting adalah defek septum

ventrikel dan stenosis pulmonalis, dengan syarat defek pada ventrikel

paling sedikit sama besar dengan lubang aorta.

Tetralogi Fallot adalah gabungan dari:

Defek septum ventrikel (lubang diantara ventrikel kiri dan kanan)

Stenosis katup pulmoner (penyempitan pada katup pulmonalis)

Transposisi aorta

Hipertrofi ventrikel kanan (penebalan otot ventrikel kanan)

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan sianotik,bayi

tampak biru setelah tumbuh.

Clubbing finger tampak setelah usia 6 bulan

Serang sianotik mendadak (blue spells/cyanotic spells/paroxysmal

hiperpnea,hypoxic spells) ditandai dengan dyspnea, napas cepat

dan dalam,lemas,kejang,sinkop bahkan sampai koma dan

kematian.

Ginggiva hipertrofi,gigi sianotik

Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih besar

tampak menonjol akibat pelebaran ventrikel kanan

27

Anak akan sering Squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan,

setelah berjalan beberapa lama anak akan berjongkok dalam

beberapa waktu sebelum ia berjalan kembali.

Auskultasi

Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah

pulmonal yang semakin melemah dengan bertambahnya derajat

obstruksi

Bunyi jantung I normal. Sedang bunyi jantung II tunggal dan

keras.

3. Hipertensi

Hipertensi merupakan keadaan ketika tekanan darah sistolik lebih dari 120

mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 80 mmHg.

Pemeriksaan fisik

Palpasi

Palpasi nadi pada arteri brachialis (pada lipatan siku).

Palpasi denyut nadi pada arteri radialis (pada daerah pergelangan tangan)

Auskultasi

Pada saat memulai melakukan pemompaan manset sampai dirasakan

denyutan nadi pada pergelangan tangan menghilang, dengarkan adanya

suara ”dug – dug – dug”:

Bunyi pertama menunjukan tekanan sistolik.

Bunyi yang terakhir terdengar menunjukan tekanan diastolik.

4. Angina pectoris

Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis dimana pasien mendapat

serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di

dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri.  Sakit dada tersebut biasanya

timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila

pasien menghentikan aktivitasnya.

Pemeriksaan Fisik  

Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Adanya

gallop, murmur regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi basah basal yang

27

kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa

PJK. Hal-hal lain yang bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-

tanda adanya faktor resiko tekanan darah tinggi.

5. Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan

nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan apabila

terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

Secara klinis keadaan penderita sesak napas disertai dengan adanya

bendungan vena jugularis, hepatomegali, asites dan edema perifer. Gagal

jantung kongestif biasanya diawali lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan

secara lambat diikuti gagal jantung kanan.

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis

penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis  yang

menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang

meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas

miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi :

regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat

pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta  dan hipertensi sistemik.

Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan

kardiomiopati.

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

Inspeksi adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, dan adanya

edema ekstremitas.

Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer

sekunder) dan sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung

Kronis). Area yang sakit sering berwarna biru/belang karena

peningkatan kongesti vena

Palpasi

27

Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk

dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah)

mungkin ada.

Perkusi

Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi

jantung (kardiomegali)

Auskultasi

Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam

keadaan berustirahat)

Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja

pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran

darah ke atrium yang distensi. Murmur dapat menunjukkan

inkompetensi / stenosis katup.

Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup.

Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan

apabila penyebab gagal jantung adalah kelaian katup.

6. Infeksi dan Inflamasi Jantung

a. Endokarditis

Endokarditis merupakan infeksi katup dan permukaan endotel jantung

yang disebsbkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan

menyebabkan deformitas bilah katup. Mikroorganisme penyebab

meliputi streptikokus, enterokokus, pneumokokus, stafilokokus,

fungi,riketsia dan streptokokus viridans.

Pemeriksaan fisik

Inspeksi

Keluhan lokasi nyeri biasanya berada di daerah substernal atau nyeri

perikardium. Penyebaran dapat meluas di dada dan kllien mengalami

ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.

Palpasi

27

Denyut nadi perifer melemah, panas tinggi (38,9 - 400C) disertai

mengigil.

Perkusi

Batas jantung terjadi pergeseran untuk kasus lanjut pembesaran

jantung.

Auskultasi

Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup.

Gejala sistemis yang terjadi akan sesuai dengan viruleni organisme

yang menyerang. Bila ditemukan murmur pada seorang yang

menderita infeksi sistemis, maka harus dicurigai adanya infeksi

endokarditis. Perkembangan murmur yang progresif sesuai

perkembangan waktu dapat terjadi dan menunjukkan adanya kerusakan

katup akibat vegetasi atau perforasi katup atau chordae tendinae.

Pembesaran jantung atau adanya bukti (tanda dan gejala) jantung

kongestif juga bisa terjadi.

b. Perikarditis

Perikarditis merupakan peradangan perikardium parietal, perikardium

viseral, atau keduanya.

Pemeriksaan fisik

Inspeksi

Pasien tampak kelehan (fatique), dyspnea effort, dan perasaan berat

prekordial.

Palpasi

Tekanan nadi normal atau sedikit menurun.

Perkusi

Ditemukan adanya pembesaran jantung, serta “Ewart’s sign” yaitu

perkusi pekak di bawah angulus skapula kiri bila efusi perikard

banyak.

Asukultasi

Ditemukan pericardium friction rub. Bunyi gesekan perikardium

adalah gejala fisik yang palin penting. Kadang-kadang dapat didengar

lebih baik hanya dengan menekankan diafragma stetoskop lebih keras

27

ke dinding dada. Bunyi jantung lemah, ‘s dapat juga normal bila efusi

perikard berada di belakang.

c. Miokarditis

Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung, yang pada umumnya

disebabkan penyakit-penyakit infeksi tetapi dapat sebagai reaksi alergi

terhadap obat-obatan dan efek toksik bahan-bahan kimia radiasi.

Pemeriksaan fisik

Inspeksi

Sebagian keluhan klien tidak khas, mungkin didapatkan rasa lemah,

berdebar-debar, sesak napas dan rasa tidak enak di dada.

Palpasi

Takikardia yang tidak sesuaio dengan kenaikan suhu.kadang-kadang

didapatkan hipotensi dengan nadi yang kecil atau dengan gangguan

pulsasi.

Perkusi

Jantung biasanya melebar terutama bila sudah terjadi jantung kongestif

atau dalam keadaan kardiomiopati kongestif/dilatasi.

Auskultasi

Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung

Katub-katub mitral dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras

Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventrikular.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keerawatan Medikal Bedah:

Brunner & Suddarth, Edisi 8, Vol.2. Jakarta: EGC.

2. Guyton and Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

3. Priharjo, Robert. 2012. Pengkajian Fisik Keperawatan. Edisi 2.

Jakarta: EGC

4. http://pdf.kq5.org/doc/pemeriksaan-fisik-jantung (Diakses pada, 17

Maret 2014)