PENDAHULUAN

Tuberculosis cutis merupakan salah satu penyakit tertua yang diketahui.

DNA Mycobacterium tuberculosis telah terdeteksi dalam mumi Peru ,

menunjukkan bahwa penyakit menyeberangi Atlantik sebelum Columbus, dan

baru-baru ini telah dibuktikan di dalam kerangka dari 300 SM . Tuberkulosis

adalah penyebab utama kematian dari penyakit menular yang dapat disembuhkan

tetapi tetap menjadi masalah kesehatan global , khususnya di Afrika sub - Sahara

[3].

sekitar sepertiga dari populasi dunia terinfeksi dengan Bakteri

Mycobacterium tuberculosis , dengan sekitar 9 juta merupakan TB aktif dan

hampir 2 juta kematian akibat TBC. Setiap tahun tuberkulosis (TBC) masih terus

menjadi masalah kesehatan yang signifikan di seluruh dunia [3]. TB yang

menyerang kulit sangat langka dan membuat hanya 0,1-1,5% dari semua kasus

baru di seluruh dunia, tetapi dalam prevalensi yang tinggi bisa sampai 2,5 persen.

Peningkatan standar hidup, pendidikan kesehatan, skrining yang efektif dan

fasilitas pengolahan telah sangat mengurangi prevalensi TB di banyak negara-

negara industri [2].

Namun infeksi ini meningkat di beberapa daerah terutama dengan

meningkatnya penggunaan imunosupresif terapi, munculnya penyakit metabolic

dan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) yang epidemi [2]. TB cutis

merupakan hasil dari inokulasi langsung dari mikro-organisme ke dalam kulit

seseorang terinfeksi sebelumnya. Gambaran klinis baik sebagai papul berkutil

atau bentuk psoriasis. Menyebabkan kerusakan kulit dan sklerotik yang dapat

menyebabkan deformitas anggota badan [5].

1

PEMBAHASAN

I.1 DEFINISI

Tuberkulosis kulit disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, M.bovis,

dan bacille Calmette-Guerin (BCG) suatu strain M.bovis yang dilemahkan

awalnya dikembangkan untuk vaksinasi [1]. Pada spektrum klinis yang luas

Tuberkulosis kulit tergantung pada rute infeksi ( endogen atau eksogen ) ,

kekebalan tubuh status pasien dan apakah atau tidak telah ada sebelumnya

sensitisasi dengan tuberkulosis [3].

TBC verrucosa cutis terjadi pada infeksi primer di tubuh . Lupus vulgaris

terjadi terutama melalui hematogen , limfatik atau penyebaran dapat terjadi

setelah inokulasi. TB perianal dapat terjadi akibat mikobakteri tertelan, sekret

pernapasan atau dari susu yang terkontaminasi dengan M. bovis . TB cutis

dianggap hasil imunologi reaksi terhadap penyebaran hematogen antigenik

komponen Mycobacterium tuberculosis , biasanya terjadi pada orang dengan

imunitas yang tinggi[3].

I.2 EPIDEMIOLOGI

Insiden berbagai bentuk tuberkulosis kulit bervariasi secara global .

Scrofuloderma adalah bentuk paling umum dalam seri terbaru di Inggris ,

sedangkan Lupus vulgaris biasanya sering terjadi dalam sebuah studi dari Afrika

Selatan . Ulasan serial dari Hong Kong telah menunjukkan perubahan dalam

bentuk paling umum dari kulit TBC dalam beberapa tahun terakhir akibat TBC

verrucosa Cutis di tahun 1968 untuk Eritema induratum tuberculid pada tahun

1995 dan 2006 [3].

Di India , scrofuloderma dan lichen scrofulosorum bentuk yang paling sering

ditemukan pada anak-anak , sedangkan lupus vulgaris adalah bentuk paling umum

2

pada orang dewasa di Pakistan. Di Jepang , tampaknya ada tren terhadap

peningkatan insiden dari tuberkulid , khususnya di pasien yang lebih tua [3].

I.3 ETIOLOGI

Spesies manusia cukup rentan terhadap infeksi oleh Mycobacterium

tuberculosis. Pada populasi yang telah melakukan kontak sejak lama dengan

Tuberkulosis, secara umum kurang rentan. usia, kondisi kesehatan, faktor

lingkungan, dan khususnya sistem kekebalan tubuh sangat penting. Sensitivitas

tuberculin biasanya berkembang 2 sampai 10 minggu setelah infeksi dan

berlangsung sepanjang hidup [1].

keadaan sensitivitas seseorang terinfeksi M.tuberculosis adalah yang cukup

penting dalam patogenesis lesi kulit TBC. Rute infeksi inokulasi kulit mengarah

ke TBC verrucosa Cutis, tergantung pada keadaan kekebalan dari seseorang.

penyebaran mikobakteri dapat terjadi dengan ekstensi terus menerus dari proses

TB di kulit (scrofuloderma), dengan cara limfatik (LV), atau dengan penyebaran

hematogen (TBC milier akut pada kulit atau limfatik) [1].

I.4 FAKTOR PREDISPOSISI [5]

1. Auto-inokulasi dari dahak pada pasien dengan TB aktif.

2. Duduk atau bermain di lingkungan kotor di mana basil tuberkulum berada.

I.5 KLASIFIKASI

Dalam mengklasifikasikan penyakit TB kulit yang beragam, manifestasinya

tergantung pada beberapa faktor , seperti host yang diperantarai oleh sel imunitas

dan rute infeksi . Hal ini menyebabkan sejumlah kondisi yang diterima sebagai '

tuberkulid ', Kebingungan antara TB dan kurang spesifiknya ‘ tuberkuloid '

histologi diperparah oleh kesulitan pada obat antituberkulosis yang efektif , ketika

3

kurangnya respon , dan kecenderungan untuk menyelesaikan secara spontan ,

menyebabkan evaluasi yang lebih kritis dari etiologi [3].

Dengan munculnya metode baru untuk mendeteksi M. tuberculosis DNA -

kompleks, posisi tuberkulid memiliki menjadi lebih jelas . Pada tahun 1981 , Beyt

dkk, mengklasifikasikan penyakit dalam inokulasi tuberkulosis , tuberkulosis

sekunder , TBC hematogen dan penyebaran tuberkulosis . Ini tidak

memperhitungkan pertimbangan imunologi . Baru-baru ini konsep yang berguna

adalah beban mikobakteri dan tuberculosis dapat diklasifikasikan ke dalam

bentuk multibasiler misalnya scrofuloderma , tuberkulosis chancre dan TBC

militer akut dan bentuk paucibacillary misalnya lupus vulgaris , tuberculosis

verrucosa Cutis [3].

Gambar II.1 Tabel klasifikasi TB kulit ( dikutip dari kepustakaan no.2).

4

BENTUK TUBERCULOSIS CUTIS

TB kulit dibagi menjadi dua bentuk, yaitu [2]:

1. Bentuk multibasiler

Scrofuloderma

Tuberkulosis periorificialis

TB miliaria Akut

Tuberkulosis gumma

2. Bentuk paucibacillary

Lupus vulgaris

Tuberkulid

I.5.1 Scrofuloderma

Scrofuloderma adalah hasil dari penyebaran infeksi yang melibatkan kulit

dari struktur yang mendasarinya, paling sering kelenjar getah bening, tulang atau

sendi dan merupakan bentuk yang paling umum dari TB kulit. Daerah utama yang

terkena adalah leher, aksila, dinding dada dan pangkal paha. Lesi tanpa rasa sakit,

subkutan nodul yang secara bertahap membesar dan bernanah dan kemudian

bentuk bisul dan saluran sinus di kulit di atasnya (Gambar 2). Diagnosis banding

meliputi actynomicosis, Hidradenitis supurativa, granuloma inguinale dan

lymphogranuloma venerum [2].

Penyembuhan spontan bisa terjadi tetapi pada waktu bertahun-tahun dan

disertai dengan pembentukan jaringan keloid atau bekas luka hipertrofik. Lupus

vulgaris dapat berkembang di sekitar penyembuhan scrofuloderma sedangkan

penyebaran hematogen dapat menyebabkan TB gumma atau penyakit pleura

dengan gejala sistemik [2]. Penyembuhan spontan dapat terjadi, tetapi tentu saja

sangat berlarut-larut dan meninggalkan bekas luka parut yang khas [3].

5

Gambar II.2 Ulkus supuratif ( dikutip dari kepustakaan no.2).

I.5.2 Tuberkulosis periorificialis

TB Periorificial adalah hasil autoinokulasi dari mikobakteri ke dalam kulit,

yang mengenai mukosa periorificial membran[2].

Gambar II.3 TB Periorificial menyajikan sebagai menyakitkan ulkus dengan indurations ( dikutip

dari kepustakaan no.2).

Lesi yang paling umum adalah ulkus menyakitkan atau sebuah plakat dengan

basis fibrinous pseudomembran, yang harus dibedakan dari parasit atau penyakit

jamur dan keganasan kulit (gambar 3). Merupakan bentuk TB kulit jarang dan

biasanya menyerang pria yang lebih tua. Tuberkel dengan basil tahan asam dapat 6

ditemukan dalam dermis dan dinding ulkus. Prognosis biasanya kurang bagus

karena organ internal yang parah dari penyakit [2].

Pasien yang terkena biasanya dewasa dengan sakit parah TBC visceral yang

mungkin akibat gangguan imunitas. Lesi terjadi paling umum di daerah mulut.

Nodul merah edema kecil cepat terurai yang menyakitkan, ulkus dangkal dengan

merusak tepi kebiruan. Ulkus jarang melebihi 2 cm dan tidak menunjukkan

kecenderungan untuk sembuh spontan, lidah bias terkena dan mungkin terkait

dengan granulomatosa pembengkakan pada bibir (Gambar 4). Sumber infeksi

lokal harus ditelusuri dan terapi antituberkulosis dituntaskan [3].

Gambar II.4 granulomatosa pembengkakan pada bibir ( dikutip dari kepustakaan no.3).

I.5.3 TB miliaria akut

Varian TB miliaria akut biasanya terlihat pada anak-anak dan remaja dengan

TB paru. Umumnya terjadi makula eritematosa kecil atau papula berkembang

yang menjadi nekrotik kemudian (gambar 5). Menunjukkan necrotizing

granuloma tuberculosis dengan beberapa basil tahan asam, meskipun tuberkulin

yang tes mungkin negative [2].

7

Gambar II.5 Papula eritematosa (dikutip dari kepustakaan no.2)

Perkembangan ruam exanthematic biasa di orang yang sakit dengan

tuberkulosis diketahui atau kontak TB yang menunjukkan diagnosis, yang harus

dilakukan dengan biopsi. Terapi antituberkulosis harus dimulai segera jika ada

kecurigaan yang kuat. Hasil uji tuberkulin menunjukan hasil yang negative.

Menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan antituberkulosis (3).

I.5.4 Tuberkulosis gumma

Gambar II.6 (dikutip dari kepustakaan no.2)

8

Suatu abses yang akan berkembang pada ekstremitas sebagai akibat

hematogen yang menyebar dari mycobacteria aktif pada pasien tanpa penyakit

yang mendasari. Menunjukkan supuratif granulomata dengan infiltrat spesifik

yang biasanya akan menunjukkan kehadiran mikobakteri. Uji tuberkulin biasanya

positif tetapi mungkin menjadi negatif jika dikaitkan dengan kondisi umum yang

buruk[2].

I.5.5 Lupus vulgaris

Sebuah penyakit kronis, dan progresif pada orang dengan tingkat moderat

atau tinggi imunitas. Lupus vulgaris adalah bentuk paling umum dari TBC pada

orang dewasa di India, Afrika Selatan dan Pakistan. Di Tunisia telah terjadi

peningkatan proporsi kasus dengan lupus vulgaris, mungkin adanya kekebalan

terhadap TB di masyarakat. Kondisi tampaknya lebih sering terjadi pada wanita

dibandingkan pria[3].

Lupus vulgaris berasal dari bentuk yang mendasari tuberkulosis, biasanya

pada tulang, sendi atau kelenjar getah bening, dan muncul dari jaringan atau

hematogen atau limfatik menyebar. Kadang-kadang fokus yang mendasari tidak

tampak secara klinis.. Hal ini juga dapat timbul setelah inokulasi eksogen atau

sebagai komplikasi BCG vaksinasi. Lupus vulgaris biasanya bentuk

paucibacillary dari kulit TBC[3].

Fitur histologis adalah variabel. Biasanya tuberkel dengan hanya sedikit atau

tidak ada kaseasi pusat, dikelilingi oleh histiosit epithelioid dan sel raksasa

multinukleat. Limfosit perifer sering menonjol. Kadang-kadang, tuberkulum basil

mungkin banyak[3]. Karakteristik lesi adalah plak, papula coklat kemerahan,

penampilan pada diascopy yang dikatakan menyerupai apel jelly. Tepi lesi secara

bertahap memperpanjang di beberapa tempat dan sembuh dengan jaringan parut,

kadang-kadang menyebabkan kerusakan jaringan selama bertahun-tahun[3].

Akan membentuk jaringan parut, kontraktur dan kerusakan jaringan yang

menonjol (Gambar 11). Bekas luka biasanya tipis, putih dan halus, dapat

memecah atau menjadi keloidal. lupus vulgaris sering muncul kembali di jaringan

9

parut. Kontraksi dapat menyebabkan untuk ektropion atau mikrostomia, yang

mungkin memerlukan operasi plastik[3].

Gambar II.11 TB lupus vulgaris (dikutip dari

kepustakaan no.3).

Banyak bentuk klinis jatuh ke pola umum, tergantung pada respon jaringan

lokal untuk infeksi, tetapi bentuk-bentuk atipikal menjadi lebih umum :

1. Plak (Gambar 7 a, b, c, d). Plak datar dengan teratur atau tepi

serpiginous. Permukaan lesi mungkin halus atau ditutupi dengan skala

psoriasiform. Plak besar mungkin menunjukkan tidak teratur daerah

jaringan parut dengan pulau-pulau jaringan lupus aktif. Tepi sering

menjadi menebal dan hiperkeratotik[3].

Gambar II.7a,b,c,d TB lupus vulgaris (dikutip dari kepustakaan no.3).

10

2. Ulseratif dan bentuk memutilasi (Gambar 8). Jaringan parut dan

ulserasi mendominasi. Remah terbentuk di atas daerah nekrosis. Itu

jaringan dalam dan tulang rawan diserang dan kontraktur dan cacat

terjadi. Dalam bentuk yang lebih ringan, colokan keratotik atasnya

borok pinpoint berhubungan dengan pembentukan parut lambat[3].

Gambar II.8 TB lupus vulgaris (dikutip dari kepustakaan no.3).

3. Bentuk berdiam (Gambar 9). Hal ini ditandai dengan ditandai

infiltration, ulserasi dan nekrosis dengan sedikit jaringan parut.

Selaput lendir diserang dan tulang rawan secara perlahan hancur.

Ketika hidung atau aurikularis tulang rawan yang terlibat, kehancuran

dan disfi gurement terjadi[3].

Gambar II.9 TB lupus vulgaris (dikutip dari kepustakaan no.3)

4. Seperti bentuk tumor (Gambar 10). Bentuk hipertrofi

memperlihatkan baik seperti tumor nodul atau sebagai hiperplasia

epitel dengan produksi massa hiperkeratotik. Dalam bentuk

'myxomatous', tumor besar terjadi terutama pada lobus telinga, yang

11

menjadi terlalu membesar. Lymphoedema dan pembuluh darah dilatasi

kadang-kadang ditandai[3].

Gambar II.10 TB lupus vulgaris (dikutip dari kepustakaan no.3)

5. Bentuk papular dan nodular beberapa lesi terjadi secara bersamaan.

Ini biasanya terjadi setelah imunosupresi sementara seperti yang

dijelaskan dalam bentuk pasca-exanthematous, seperti setelah

campak[3].

Terapi antituberkulosis tiga standar harus diberikan. Isoniazid digunakan

sebagai monoterapi, tetapi praktek ini sangat tidak dianjurkan, karena sampai

dengan 26% dari pasien mengalami bukti klinis tuberkulosis pada keadaan lain[3].

I.5.6 Tuberkulid

Tuberkulid yang pernah dianggap sebagai murni hipersensitivitas reaksi

terhadap kehadiran mikobakteri di host dengan kekebalan yang diperoleh terhadap

TB. Namun, identifikasi terbaru DNA mikobakteri oleh reaksi berantai polimerase

dalam jaringan yang terkena menunjukkan bahwa mereka adalah manifestasi dari

hematogen penyebaran basil pada pasien dengan kekebalan tuberkulin, dan karena

itu bentuk sejati dari kulit TB[2].

Varian morfologi tuberkulid yang eritema induratum dari Bazin, tuberculid

papulonekrotik, Lichen scrofulosorum dan kondisi terkait lainnya seperti sebagai

granulomatosa mastitis dan miliaris lupus disseminatus faciei. Eritema induratum 12

dari Bazin adalah yang paling banyak tuberculid yang terjadi terutama pada

wanita. Mereka terjadi plak indurated sebagai lembut dan nodul yang dapat

berkembang menjadi ulkus dan jaringan parut di betis posterior kaki (Gambar12).

Kemudian nekrosis lemak dan sel raksasa asing tubuh terjadi, dan fibrosis dan

atrofi menggantikan lemak subkutan. Hal ini dapat terjadi dengan aktif atau

penyakit masa lalu dan bisa kambuh[2].

Gambar II.12 Tuberkulid pada kaki (dikutip dari kepustakaan no.2).

Patogenesis dari tuberkulid kurang dipahami. Semua tuberkulid dianggap

karena hematogen penyebaran basil dalam seseorang dengan tingkat kekebalan

sedang atau tinggi terhadap M. tuberculosis . Namun, biasanya tidak mungkin

untuk mendeteksi basil tuberkulum di tuberkulid , baik karena mereka hadir dalam

bentuk terfragmentasi atau karena mereka telah hancur di lokasi yang tuberkulid

oleh mekanisme imunologi. DNA mikobakteri telah terdeteksi disignifikan jumlah

bentuk papular dan nodular tuberculid, tetapi belum dalam bentuk micropapular ,

lichen scrofulosorum. Oleh karena itu telah disarankan bahwa papular dan nodular

bentuk tuberculid harus dianggap sebagai bentuk postprimary benar TBC [3].

Fluktuasi di beberapa negara, imunologi pasien mungkin menentukan

perkembangan. Telah tercatat setelah memulai pengobatan antituberkulosis dan

mungkin merupakan pergeseran dalam status kekebalan yang dimediasi sel dari

pasien. Tuberculid papulonekrotik dikembangkan pada pasien dengan infeksi HIV

setelah peningkatan jumlah CD4 T - limfosit terjadi menyusul penambahan obat

antiretroviral kedua. Dalam studi terbaru dari Hong Kong , di mana 131 pasien

13

dengan tuberculid kulit yang diidentifikasi, eritema induratum yang tidak paling

umum tuberculid[3].

I.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis klinis tuberkulosis kulit harus selalu dikonfirmasi dengan biopsi

dalam semua kasus. Reaksi Mantoux sangat positif diatas 15 mm dianggap

memiliki nilai diagnostik, sementara negative Hasilnya tidak mengecualikan

diagnosis. Jika tersedia, interferon gamma release assay (IGRA), dan serologi

pengujian dengan ELISA atau polymerase chain reaction akan juga menjadi

sangat berguna [2].

Namun karena terlalu ketat kriteria diagnostik mikrobiologi dapat

menyebabkan diagnosis yang tidak tepat, percobaan terapeutik perlu diperhatikan

di daerah prevalensi TBnya tinggi. Sesuai protokol per setiap kasus TB, semua

pasien dengan TB kulit harus benar-benar diskrining untuk TB paru terkait,

dengan sinar X dada dalam semua kasus TB dan cek dahak [2]. Ada juga

tidaknya penyebaran melalui paru-paru, tulang atau kelenjar getah bening [5].

I.7 PENGOBATAN

Nonmedikamentosa :

Pelacakan kontak penyebaran adalah hal terpenting dalam penyakit pada

tingkat masyarakat, terutama penyakit pada anak-anak yang umumnya terkena di

populasi kecil. Manajemen TB kulit tergantung pada individu dan status sudah

terkena TB atau belum terkena TB sebelumnya [2].

Medikamentosa :

Dari standar rejimen enam bulan dengan dua bulan tahap intensif yaitu :

-Isoniazid (INH) 5-15 mg/kgbb/hari (maks 300 mg).

Efek antibakteri : Tuberkulostatik (menahan perkembangan bakteri TB)

dan tuberkulosid (membunuh bakteri TB).

14

Mekanisme kerja: Isoniazid memiliki efek pada lemak, biosintesis asam

nukleat,dan glikolisis. Efek utamanya ialah

menghambat biosintesis asam mikolat (mycolic acid)

yang merupakan unsur penting dinding sel

mikobakterium. Isoniazid menghilangkan sifat tahan

asam dan menurunkan jumlah lemak yang terekstrasi

oleh metanol dari mikobakterium[6].

Efek samping: Mual, muntah, anoreksia, lemah, gangguan saluran

pencernaan, reaksi hipersensitivitas, demam, ruam,

ikterus, psikosis, kejang, sakit kepala, mengantuk,

pusing, mulut kering, gangguan BAK, kekurangan

vitamin B6, hiperglikemia, asidosis metabolic.

-Rifampisin 10-20 mg/kgbb/hari (maks. 600 mg).

Efek antibakteri : Tuberkulostatik.

Mekanisme kerja: Menghambat DNA-dependent RNA polymerase dari

mikrobakteri dan mikroorganisme lain dengan

menekan mula terbentuknya rantai dalam sintesis

RNA[6].

Farmakokinetik :Ekresi melalui urin mencapai 30%, setengahnya

merupakan rifampisin utuh sehingga pasien gangguan

fungsi ginjal tidak memerlukan penyesuaian dosis.

Obat ini juga dieliminasi lewat ASI. Rifampisin

didistribusi ke seluruh tubuh. Kadar efektif dicapai

dalam berbagai organ dan cairan tubuh, termasuk

cairan otak. Luasnya distribusi rifampisin tercermin

dengan warna merah jingga pada urin, tinja, ludah,

sputum, air mata dan keringat. Pasien harus diberi tahu

akan hal pewarnaan ini[6].

Efek samping :Gangguan saluran cerna, sakit kepala, mengantuk,

rasa lelah, bingung, melemahnya otot, urtikaria, rasa

sakit pada mulut dan lidah.

15

-Pirazinamid 15-40 mg/kgbb/hari (maks. 2 g).

Efek antibakteri : Tuberkulostatik.

Farmakokinetik :Mudah diserap di usus dan tersebar luas keseluruh

tubuh. Ekskresinya terutama melalui filtrasi

glomerulus. Masa paruh eliminasi obat ini adalah 10-

16jam[6].

Efek samping : Efek samping yang paling umum dan serius adalah

kelainan hati[6].

-Etambutol 15-25 mg/kgbb/hari (maks. 2,5 g).

Efek antibakteri :Tuberkulostatik.

Farmakokinetik :Pada pemberian oral sekitar 75-80% etambutol

diserap dari saluran cerna. Kadar puncak dalam plasma

dicapai dalam waktu 2-4jam setelah pemberian.

Etambutol tidak dapat menembus sawar darah otak,

tetapi pada meningitis tuberkulosa dapat ditemukan

kadar terapi dalam cairan otak[6].

Efek samping :Gangguan saluran cerna, penurunan ketajaman

penglihatan, ruam kulit, demam, disorientasi.

Dan empat bulan fase lanjutan dengan meminum obat yaitu isoniazid, dan

rifampisin. Pada pasien dengan riwayat TB, kategori II harus dipertimbangkan

untuk penafsiran TB kulit. ini terdiri dari fase intensif selama tiga bulan, di mana

suntik streptomisin 1,5g/ml harus ditambahkan untuk dua bulan pertama selain

standar empat obat [2].

-Streptomisin injeksi 1,5g/ml

Efek antibakteri : Tuberkulostatik (menahan perkembangan bakteri TB)

dan tuberkulosid (membunuh bakteri TB).

Farmakokinetik :Setelah diserap dari tempat suntikan , hamper semua

streptomisin berada dalam plasma. Hanya sedikit sekali

16

yang masuk dalam eritrosit. Streptomisin kemudian

menyebar ke seluruh cairan ekstrasel. Masa paruh obat

ini pada dewasa normal antara 2-3jam, dan dapat sangat

memanjang pada gagal ginjal[6].

Efek samping :Umumnya streptomisin dapat diterima dengan baik.

Kadang-kadang terjadi sakit kepala sebentar atau

malaise. Parestesi di muka terutama di sekitar mulut

serta rasa kesemutan di tangan tidak mempunyai arti

klinis yang penting[6].

Kelanjutan fase juga diperpanjang sampai lima bulan. ketika mengobati

anak dosis obat harus dihitung menurut berat badan dan ethambutol sebaiknya

tidak diberikan untuk orang yang sangat muda. Sebuah regimen dosis rendah

dianggap untuk orang dewasa dengan berat badan di bawah 30 kilogram dan hati

atau penyakit ginjal, sementara tinggi dosis yang diberikan untuk orang dewasa

lebih dari 50 kilograms. Berbagai tanggapan diperlihatkan oleh berbagai jenis TB

kulit. Yang paling umum bentuk lupus vulgaris dan scrofuloderma umumnya

menunjukkan respon yang baik untuk manajemen medis [2].

Sebuah respon klinis umumnya terlihat antara 4 sampai 6 minggu

pengobatan. Kegagalan terapi yang memadai, kemungkinan akibat resistensi obat,

di mana pasien harus dikelola di pusat khusus dengan terapi lini kedua. Semua

pasien harus sering dipantau adanya efek samping mayor dan minor terapi,

termasuk gangguan penglihatan warna, obat hepatitis yang diinduksi atau

kolestasis dan thrombocytopenia. Pilihan bedah seperti elektrosurgikal,

cryosurgery, dan kuret dengan elektro kadang-kadang diperlukan untuk hipertrofi

dan verrucous bentuk lupus vulgaris dan TB verrucosa Cutis. Bedah rekonstruksi

kosmetik dapat dianggap untuk menodai lesi [2].

17

PENUTUP

Tuberculosis cutis adalah penyakit infeksi kulit yang disebabkan oleh bakteri

Mycobacterium tuberculosis. Penularan melalui Auto-inokulasi dari dahak pada

pasien dengan TB aktif dan berada di lingkungan kotor di mana basil tuberkulum

berada. Faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit Tuberculosis cutis untuk

terpapar pada seseorang dipengaruhi oleh usia, kondisi kesehatan, faktor

lingkungan, dan sistem kekebalan tubuh.

TB kulit dibagi menjadi dua bentuk, yaitu Bentuk multibasiler terdiri dari

Scrofuloderma, Tuberkulosis periorificialis, TB miliaria Akut dan Tuberkulosis

gumma, sedangkan bentuk paucibacillary terdiri dari Lupus vulgaris, dan

Tuberkulid. Gambaran klinis Tuberculosis cutis sebagai papul berkutil atau

bentuk psoriasis yang menyebabkan kerusakan kulit dan sklerotik yang kadang-

kadang dapat menyebabkan deformitas anggota badan.

Diagnosis klinis tuberkulosis kulit harus selalu dikonfirmasi dengan biopsi,

atau dengan reaksi Mantoux, interferon gamma release assay (IGRA), dan

serologi pengujian dengan ELISA atau polymerase chain reaction, maupun

dengan sinar X dada dalam semua kasus TB dan cek dahak. Pengobatan Penyakit

Tuberculosis cutis terdapat 5 jenis antibiotik yang dapat digunakan yaitu Isoniazid

(INH), Rimfampicin, Pirazinamid, Streptomisin, dan Etambutol. Jika penderita

benar-benar mengikuti pengobatan dengan teratur, maka hasil prognosisnya akan

baik.

Adapun saran yang dapat saya berikan adalah dengan kita telah mengetahui

apa itu penyakit Tuberculosis Cutis, sehingga kita dapat lebih menjaga lagi

kesehatan kita, yaitu meningkatkan daya tahan tubuh dengan makanan yang

bergizi dan selalu menjaga kesehatan diri kita sendiri supaya tetap bersih,

mengingat bahwa penyakit ini adalah penyakit menular yang sangat berbahaya.

Tuberculosis adalah penyakit yang dapat disembuhkan, untuk mencapai hal

tersebut penderita dituntut untuk minum obat secara bener sesuai yang dianjurkan

oleh dokter, serta teratur untuk memeriksakan diri ke klinik, puskesmas, maupun

di rumah sakit.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Barbara A G, Amy S P, David J L, Klaus W, Lowell A G, Stephen I K.

Fitzpatrick’s Dermatology In General Medicine 7th Edition Volumes 1&2.

2008. Mc Graw Hill Medical : New York. Page1768-1778.

2. B M G D Yasaratne, D M Madegedara. Tuberculosis of the Skin. 2010.

Journal of the Ceylon College of Physicians vol 41. Page 83-88.

3. Christopher G, Neil C, Stephen B, Tony B. Rook's Textbook of Dermatology

8th Edition 4 Volume Set. 2010. Wiley-Blackwell : London. Chapter 31.1-

31.41.

4. L.Padmavathy, L.Lakshmana Rao, K.Chokaligam, T.Pari. Cutaneous

Tuberculosis Among Children and Adolescents : A Study In a Rural Teaching

Hospiral. Journal of Chinese Clinical Medicine Volume 5 Number 1 January

2010. Page 40-45.

5. P. V. S. Prasad, S. Ambujam, Elizebeth K.Paul, B. Krishnasamy, J. Veliath.

Multifokal Tuberculous Verrucosa Cutis: An Unusual Presentation. Indian

Journal of Tuberculosis Received on 3.5.2002; Accepted on 9.7.2002 Page

229-230.

6. Syarif A,dr.,SKM,SpFK., dkk. Farmakologi dan Terapi. 2012. Jakarta:

Universitas Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Indonesia.

Halaman 613-620.

19