PRESENTASI KASUS TUBERKULOSIS

Disusun oleh : Nur Agami (FK UPN)

Pembimbing : Dr. Endah Aryastuti.Sp.P

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Alamat Bekasi Mauk RS : Tn. T : 51 Tahun : Laki-laki : Islam : pegawai : Jl. Jati Keramat 1 Rt 10/07 : 05 September 2012

AUTOANAMNESIS (10-09-2012)KU : Demam Terutama malam hariKT : Batuk kering, terutama malam hari dan disertai sesak RPS : Demam hingga menggigil pada malam hari, keringat dingin, batuk kering 3 minggu yang lalu, sesak +, pusing +, lemah +, mudah capek +.

RPD : Daibetes melitus diakui ( sejak 5 tahun yang lalu)

R. Pengobatan : obat batuk OBH namun tidak membaik

Habit : Merokok & alkohol diakui

RPK : Diabetes Melitus (kakaknya)

PEMERIKSAAN FISIK KU / Keasadaran : TSS / CM Tekanan Darah : 120/70 mmHg Frekuensi nadi : 76 x/m Frekuensi napas : 32 x/m Suhu : 36,5 C Berat Badan : 51 Kg Tinggi Badan : 160 cm IMT : 19,92 Gizi : Cukup

Px. Fisik Head to toe T.a.k

PEMERIKSAAN LABORATORIUMTanggal 08-092012 Hb :10,8 gr/dL, HT : 31 %, Trombosit : 287.000/uL, Leukosit : 11.100/uL, LED: 70 mm, Glukosa Nuchler: 193 mg/dL dan Glukosa 2 Jam PP : 180 mg/dL

Tanggal 12-092012Tanggal 18-092012

Hb : 10.2 g/dL, Ht 31%, Trombosit 422.000, Leukosit 12.000, Diff Count : Basofil (-), Eosinofil (1), Stab (1), Segmen (85), limposit (13), monosit (-). Hasil sputum BTA I,II,III (-) negatif.

18 September 2012 Hb : 10.8 g/dL, Ht 31 %, Trombosit 287.000, Leuosit 11.100, Glukosa 2 jam PP 227.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada pemeriksaan penunjang (Rontgen) ditemukan adanya Bronkiektasis pada hemisfer kiri dan ditemukan adanya lesi khas TB.

RESUMEPasien laki-laki, 51 tahun, dengan keluhan Pasien datang ke IGD dengan keluhan panas hingga menggigil terutama pada malam hari disertai keringat dingin. Selain itu juga pasien mengeluhkan batuk kering terutama pada malam hari sejak 3 minggu yang lalu, pasien juga mengeluhkan sesak pasien merasa dada pasien seperti ditekan , selain itu pasien juga mengeluhkan pusing, dan pasien juga mengeluhkan selama seminggu badan terasa lemas dan cepat capek saat melakukan aktifitas.

PENATALAKSANAAN IVFD RL 1 Kolf/12 jam Levotaksim 1 x 500 mg/drip Etambutol 1x 1000 mg INH 1 x 300 mg Ventolin + NaCl 0,9% 2 cc, 3 x 1

PROGNOSIS

Quo ad sanationam: ad Bonam

Quo at Vitam: ad Bonam

Quo ad Fungsionam: ad Bonam

PEMBAHASANAnamnesa : Demam hingga menggigil pada malam hari, keringat dingin, batuk kering 3 minggu yang lalu, sesak +, pusing +, lemah +, mudah capek +.

Px. Fisik Head to toe T.a.k

Px. laboratorium pada tanggal 8 September 2012, ditemukan : Hb :10,8 gr/dL, HT : 31 %, Trombosit : 287.000/uL, Leukosit : 11.100/uL, LED: 70 mm, Glukosa Nuchler: 193 mg/dL dan Glukosa 2 Jam PP : 180 mg/dL.

Pemriksaan Rontgen adanya Bronkiektasis pada hemisfer kiri dan ditemukan adanya lesi khas TB

LanjutanHasil dari Px. Lab. tanggal 12 September 2012 Hb : 10.2 g/dL, Ht 31%, Trombosit 422.000, Leukosit 12.000, Diff Count : Basofil (-), Eosinofil (1), Stab (1), Segmen (85), limposit (13), monosit (-). Hasil sputum BTA I,II,III (-) negatif.

Penatalaksanaan yang diberikan IVFD RL 1 Kolf/12 jam, Levotaksim 1 x 500 mg/drip, Etambutol 1x 1000 mg, INH 1 x 300 mg, Ventolin + NaCl 0,9% 2 cc, 3 x 1. Dengan prognosis Quo at Vitam : ad Bonam, Quo ad Fungsionam : ad Bonam, Quo ad sanationam : ad Bonam.

Pada tanggal 18 September 2012 pasien dinyatakan mengalami perbaikan dan diperbolehkan pulang hal ini terlihat dari hasil autoanamnesa bahwa pasien mengatakan sudah tidak ada keluahan dan dari hasil laboratorium pada tanggal 18 September 2012 Hb : 10.8 g/dL, Ht 31 %, Trombosit 287.000, Leuosit 11.100, Glukosa 2 jam PP 227.

KESIMPULANPasien laki-laki, 51 thn. Demam hingga menggigil pada malam hari, keringat dingin, batuk kering 3 minggu yang lalu, sesak +, pusing +, lemah +, mudah capek +. dari laboratorium pada tanggal 8 September 2012, ditemukan : Hb :10,8 gr/dL, HT : 31 %, Trombosit : 287.000/uL, Leukosit : 11.100/uL, LED: 70 mm, Glukosa Nuchler: 193 mg/dL dan Glukosa 2 Jam PP : 180 mg/dL. Pemeriksaan penunjang (Rontgen) ditemukan adanya Bronkiektasis pada hemisfer kiri dan ditemukan adanya lesi khas TB Bronkiektasis ec Tuberkulosis Paru dan Diabetes Melitus tipe II. Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex. Diabetes Melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

TB di Indonesia Setiap tahun lebih dari setengah juta pasien TB di Indonesia Setiap tahun sekitar seperempat juta kasus baru TB Setiap hari 300 400 orang mati akibat TB di Indonesia

ETIOLOGIMycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung tidak berspora tidak berkapsul. berukuran lebar 0,3 0,6 mm dan panjang 1 4 mm. Dinding M. tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%).

Kuman TB : Hidup beberapa jam tempat yang gelap & lembab Cepat mati sinar matahari : 5 menit ,

Pemanasan : 60o C : 20 mnt, 70o C : 5 mnt Jaringan tubuh kuman dormant (tidur)

beberapa tahun

Patogenesis

Inhalasi kuman TB

Alveolus

Fagositosis oleh makrofag

Basil TB berkembang biak

Destruksi kuman TB

Destruksi makrofag

Resolusi

Pembentukan tuberkel

Kelenjar limfe

Kalsifikasi

Kompleks Ghon

Perkijuan

Penyebaran hematogen

Pecah Lesi di hepar, lien, ginjal tulang, otak dll

Lesi sekunder paru

Patogenesis tuberkulosis

INFEKSI PRIMERDroplet melewati sistem mukosilier bronkus di paru membentuk sarang pneumonik ( afek primer ) saluran limfe kelenjar limfe di hilus kompleks primer

4-6 minggu

Infeksi primer tergantung banyaknya kuman yang masuk respon daya tahan tubuh ( imunitas seluler ) :Menghentikan perkembangan kuman Kuman dormant

-

Sakit penderita TB

DIAGNOSIS TB Anamnesis Pemeriksaan fisis Pemeriksaan penunjang Laboratorium : darah, dahak Foto toraks

ANAMNESIS Gejala umum batuk 3 minggu Gejala lain yang sering dijumpai Dahak bercampur darah Batuk darah Sesak napas, nyeri dada Badan lemah, nafsu makan , BB malaise, keringat malam demam

PEMERIKSAAN FISIS Awal penyakit tidak dijumpai kelainan Ronki basah didaerah kelainan terutama apeks paru

Stadium lebih lanjut proses penyakitsemakin luas kelainan yang ditemukan semakin jelas

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium : Pemeriksaan darahDarah rutin tidak spesifik Lekosit normal atau sedikit Limfosit LED

Serologi, kurang bermakna untuk menegakkan diagnosis

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan Dahak Tujuan : Menegakkan diagnosis dan klasifikasi Menilai kemajuan pengobatan Menentukan tingkat penularan

Dahak dikumpulkan diperiksa 3 kali SPS (sewaktu,pagi, sewaktu) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut

Dahak dikumpulkan / ditampung pada pot bermulut lebar , berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutp

berulir , tidak mudah bocor atau pecah

Pemeriksaan dahak diulang pada : Akhir pengobatan tahap intensif Akhir pengobatan

FOTO TORAKSInfiltrat Kavitas Kalsifikasi & fibrotik di apeks (lapangan atas) paru atau pars superior lobus bawah Efusi pleura , penebalan pleura, cincin ektasis, destroyed lung atau lobus, lesi milier,

KLASIFIKASI PENYAKIT1. Tuberkulosis paru 2. Tuberkulosis ekstra paru

TUBERKULOSIS PARU Tuberkulosis menyerang jaringan paru Berdasarkan pemeriksaan dahak : * BTA (+) 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasil (+) 1 spesimen dahak (+) dengan hasil foto toraks sesuai TB * BTA (-) 3 spesimen dahak (-) dan foto toraks sesuai TB Berdasarkan tipe penderita : Kasus baru Kasus putus berobat Gagal Kasus kambuh Kasus kronik

TUBERKULOSIS EKSTRA PARU Menyerang organ lain selain paru - Pleura - Kel. Limfe - Selaput otak - Tulang - Selaput jantung - Kulit - Usus - Ginjal - Saluran kencing - dll Tingkat keparahan - Ringan - Berat

PENATALAKSANAAN

Tujuan : 1. 2. Menyembuhkan penderita Mencegah kematian

3.4.

Mencegah kekambuhanMenurunkan risiko penularan

Jenis, sifat dan dosisJenis obat Sifat Dosis yang direkomendasika (mg/kg) Harian Isoniazid (H) Rifampisin Pyrazinamide (Z) Streptomycin (S) Ethambutol Bakterisid Bakterisid Bakterisid Bakterisid bakteriostatik 5 (4-6) 10 (8-12) 25 (20-30) 15 (12-18) 15 (15-20) 30 (20-35) 3 x seminggu 10 (8-12) 10 (8-12) 35 (30-40)

PRINSIP PENGOBATAN Obat kombinasi dari beberapa obat

Jumlah cukup Dosis tepat Waktu 6 8 bulan Semua kuman terbunuh

PRINSIP PENGOBATAN Tahap intensif dan lanjutan ditelan

sebagai dosis tunggal, perut kosong Paduan obat tidak adekuat kuman TB menjadi kuman kebal obat (resisten)

Pengobatan dengan pengawasan langsung PMO menjamin kepatuhan penderita menelan obat

PENGOBATAN TB DIBERIKAN DALAM 2 TAHAP1. Tahap intensif 2. Tahap lanjutan

Obat setiap hari Diawasi langsung mencegah kekebalan obat Penderita menular tidak menular dalam waktu 2 minggu Penderita BTA positif BTA negatif (konversi)

pada akhir pengobatan intensif

TAHAP LANJUTAN

Obat dalam jangka waktu lebih lama Jenis obat lebih sedikit Mencegah kekambuhan

KATEGORI 1 (2RHZE / 4H3R3) Fase awal RHZE Kombipak atau 4 FDC Jika setelah 2 bulan tetap BTA (+), diberi sisipan 1 RHZ Setelah 3 bulan masih (+) pengobatan diteruskan ,bila masih (+) kategori 2 mulai dari awal

KATEGORI 2 (2RHZES / RHZE / 5H3R3E3)

Fase awal RHZE + streptomisin 60x

kombipak II, atau 4 FDC Setelah fase awal (3 bulan) BTA tetap (+) sisipan tetap (+) fase lanjutan R3H3E3 (kombipak IV) atau 3 FDC

KATEGORI 3 (2RHZ / 4H3R3) FASE AWAL RHZ : KOMBIPAK atau 3 FDC FASE LANJUTAN R3H3 KOMBIPAK II atau 2 FDC

KATEGORI 1

1. TB paru, kasus baru, BTA positif 2. TB paru, BTA negatif, foto toraks lesi luas 3. TB ekstra paru berat

KATEGORI 2

1. Kasus kambuh 2. Kasus gagal 3. Kasus putus berobat

KATEGORI 31. TB paru, kasus baru, BTA negatif, foto toraks lesi minimal

2. TB ekstra paru ringan- TB kel. Limfe - Pleuritis eksudativa unilat - TB kulit - TB tulang (kec tul belakang), sendi

- Kel adrenal

Jenis dan Dosis ObatIsoniazid ( INH, H ) Bakterisid , membunuh 90% populasi kuman dalam beberapa hari pengobatan Sangat efektif pada kuman yang metabolit aktif yaitu sedang berkembang Dosis : Harian : 5 mg/Kg BB Intermiten : 10 mg/kg BB

Rifampisin ( R )Bakterisid, dapat membunuh kuman semi dormat Dosis : 10 mg /Kg BB , harian maupun intermiten

Pirazinamid ( Z )Bakterisid, dapat membunuh kuman ekstra dan intra sel dengan suasana asam Dosis : Harian 25 mg/ Kg BB Intermiten 35 mg/ kg BB

Streptomisin ( S )Bersifat bakterisid Dosis : Harian dan intermiten sama yaitu 15 mg/ Kg BB Usia sampai 60 tahun : 0,75 gr/ hari > 60 tahun : 0,5 gr / hari

Etambutol ( E )Bersifat bakteriostatik Dosis : Harian : 15 mg/ Kg BB Intermiten : 30 mg / Kg BB

EFEK SAMPING OAT Sebagian besar menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping Sebagian kecil timbul efek samping

Efek Samping OAT INH Neuropati perifer, kesemutan dan nyeri otot atau gangguan kesadaran, dikurangi dengan Vit. B6 5-10 mg/ hari atau Vit. B kompleks Kelainan menyerupai defisiensi pyridoksin (sindrom pellagara ) Kelainan kulit yang bervarisi Bila terjadi ES pemberian OAT dapat diteruskan sesuai dosis

Rifampicin Hepatitis Alkoholisme, penyakit hati yang pernah ada, atau pemakaian obat hepatotoksik yang lain secara bersamaan akan meningkatkan risiko terjadinya hepatitis Bila terjadi ikterik maka OAT dihentikan Bila fungsi hati normal kembali maka rifampisin dapat diberikan kembali

PirazinamidES utama : hepatitis ES lain : nyeri sendi, arthritis gout, reaksi hipersensitifitas misal demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit lain

StreptomisinKerusakan N.VIII, berhubungan dengan keseimbangan dan pendengaran Nefrotoksik Reaksi hipersensitif berupa deam, sakit kepala, mual, muntah dan eritem pada kulit

Etambutol Gangguan penglihatan berupa berkurangnya visus, buta warna untuk warna merah dan hijau

Evaluasi pengobatan Meliputi evaluasi klinik, bakteriologik, radiologik, efek samping obat dan keteraturan obat Evaluasi klinik Tiap 2 minggu pada 1 bulan pertama, selanjutnya tiap bulan Respon pengobatan, efek samping obat dan komplikasi penyakit Meliputi : keluhan, BB dan pemeriksaan fisik

Evaluasi bakteriologik ( 0,2,6 / 9 ) Tujuan untuk mengetahui konversi dahak Pemeriksaan dan evaluasi mikroskopik Sebelum pengobatan Akhir fase intensif / 2 bulan pengobatan Akhir pengobatan

Jika ada fasilitas biakan pada 0, 2, 6 / 9 bulan

Evaluasi radiologik Dilakukan pada : Sebelum pengobatan Akhir fase intensif / 2 bulan pengobatan Akhir pengobatan

Evaluasi penderita yang telah sembuh Angka kekambuhan paling tinggi pada 1 sampai 2 tahun pertama makin lama makin kurang Evaluasi mikroskopik BTA dahak dan foto toraks Mikroskopik BTA dahak 3, 6, 12 dan 24 bulan Foto toraks 6, 12 dan 24 bulan

DOTS Directly Observed Treatment Short course 5 komponen DOTS1. Komitmen politik 2. Diagnosis : mutu, pemeriksaan BTA sputum 3. DOT : PMO 4. Obat : tersedia cukup 5. Pencatatan dan pelaporan yang baik

5 komponen DOTSKomitmen pemerintah

Pengadaan obat berkesinambungan

Penemuan kasus Secara pasif

dOTS

Monitoring Pencatatan & pelaporan

Pemberian obat Secara langsung ( DOT )

DOT

Pengawasan langsung menelan obat obat jangka pendek setiap hari oleh pengawas menelan obat ( PMO ) Pengawasan dilakukan oleh : Rawat jalan Petugas kesehatan Orang lain ( kader, tokoh masyarakat, dll ) Keluarga Rawat inap : Selama perawatan adalah petugas rumah sakit selanjutnya sesuai dengan rawat jalan

PMO Syarat : Seseorang yang dikenal, dipercaya dan disetujui oleh penderita da petugas kesehatan Seseorang yang tinggal dekat dengan penderita Besedia membantu dengan sukarela Bersedia dilatih atau disuluh bersama penderita

Tugas PMO Mengawasi penderita agar menelan obat teratur sampai pengobatan selesai Memberi dorongan Mengingatkan pemeriksaan ulang dahak Memberi penyuluhan kepada keluarga penderita yang mempunyai gejala TB

Pengobatan TB pada kead. khusus DM Diabetes harus dikontrol Rifampisin dapat mengurangi efektivitas obat antidiabetes gol. Sulfonil urea, sehingga dosis perlu ditingkatkan Insulin dapat digunakan sampai penyakit TBnya sembuh, kemudian kembali ke ADO Hati-hati pemberian ethambutol, sebab dapat memperberat kelainan retinopathy