PEMBAHASANDefinisiInfark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak.KlasifikasiAda dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan penampakan klinis yang cukup berbeda. 1. Infark TransmuralInfark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed.2. Infark SubendokardialTerbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.

Etiologi1. Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme dan pembentukan gumpalan.2. Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK), idiopathic hypertropic subaortic stenosis (IHSS).3. Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan paru akut.Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara dramatic relative meningkat dibandingkan aliran darah.4. Emboli arteri koroner, yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau infeksi.5. Vasopasm arteri koroner.6. Arteritis.7. Abnormalitas Koroner, termasuk anurisyma arteri koroner.8. Kokain, amfetamin, dan efedrin. Meningkatnya afterload atau perubahan inotropik, yang menyebabkan kenaikkan kebutuhan miokard.9. Vasospasm primer dari arteri koroner.

Faktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak aterosklerosis termasuk : Umur laki-laki < 70 tahun Merokok Hiperkolesterol dan hipertrigliseridemia Diabetes militus Hipertensi tak terkontrol Kepribadian tipe A Riwayat keluarga Sadentary lifestyle

Tanda dan gejalaKeluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium anterior dirasakan seperti diremas-remas, berat, tertekan dan terhimpit. Nyeri mulai dirasakan dari rahang, leher, lengan, punggung dan epigastrium. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri disertai dengan rasa mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri kepala berat dan sinkop. Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. Nausea dan nyeri abdomen sering dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior. Pada penderita usia lanjut dan diabetes hanya menunjukkan gejala kelelahan, lesu atau sinkop.PatofisiologiDua jenis komplikasi penyakit IMA terpanting ialah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diatolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodelling ventrikel yang nantiya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang, fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropfi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. Sistem saraf autonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.Komplikasia. Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik di rongga interstisial maupun dalam alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang sangat berat. Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut. Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat.b. Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat.c. Syok kardiogenik adalah terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kadiak output yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal ini biasanya muncul setelah adanya penyakit infark miokardial.d. Efusi prekardial adalah mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium.e. Rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi, dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi, penyakit infeksi, penyakit pericardium atau disfungsi miokardium lain yang membuat otot jantung menjadi lemah.f. Henti jantung adalah bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibatnya terjadi penghentian sirkulasi yang efektif.Pemeriksaan diagnostik / penunjanga. EKG : menunjukkna peningkatan gelombang S T, iskemia berarti ; penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau adanya gelombang Q.b. Enzim jantung dan iso enzim : CPK MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung ) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12 24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam : LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal. AST ( aspartat amonitransfarase )meningkat (kurang nyata / khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.c. Elektrolit : ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas.d. Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi. e. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM, menjukan iflamasi.f. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronisg. GDA/oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.h. Kolesteron atau trigelisarida serum : meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IM.i. Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.j. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi kutub.k. Pemeriksaan pencitraan nuklir :- Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status miokardia, contoh lokasi / luasnya IM akut atau sebelumnya.- Technium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik.l. Pencitraan darah jantung / MUGA : mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional, fraksi ejeksi (aliran darah).m. Angiografi koroner : menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). n. Digital substraction angiography (DSA) : teknik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.o. Nuclear magnetic esomance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah , serambi jantung atau katup ventrikel, lesi ventrikel, pembentukan plak, area nekrosis / infark, dan bekuan darah.p. Tes stress olahraga : menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktifitas.

Diagnosisa. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indicator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi butiratdehidrogenase(-HBDH) troponin T dan isoenzim CPK MP atau CKMB.Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit muscular, hipotiroid, dan strok.b. Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemic akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi STPenatalaksanaanPrinsip : Menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dan meningkatkan persediaan oksigen Pertolongan dasar (Basic Life Support) :A : Airway control (jalan udara).Tujuan Agar jalan nafas bebas dan bersih serta udara bisa mengalir ke paru. IntervensiB : Breathing support (pernafasan).Tujuan Memberikan bantuan pernafasan ventilasi buatan dan pemberian oksigenisasi.IntervensiMeskipun khasiatnya belum diakui untuk infark miokardium tanpa komplikasi, oksigen sebaiknya diberikan dengan kecepatan 2 4 L / menit lewat kanula hidung.C : Circulation support (sirkulasi).Tujuan Untuk memmbantu sirkulasi kompresi jantung luar.Intervensi Dengan cara melihat ada tidaknya dednyut nadi, bila tridak ada bisa dilakukan RKP (resusitasi Kardio Pulmoner) yaitu dengan kompresi : - Setiap kompresi dihitung keras-keras.- Waktu pemberian ventilasi dilakukan secara cepat 5 6 detik tanpa ekhalasi.- Penekanan lebih menggunakan penekanan berat daripada lengan dan bahu.- Dilakukan harus teratur, berirama, dan menyentak atau mendadak. Fase kompresi dan relaksasi mempunyai jangka waktu yang lama.- Telapak tangan tidak boleh lepas dari sternum.- Periksa arteri karotis setiap 4x siklus ( 1 menit).- Jika arteri karotis teraba, hentikan kompresi selama 5 detik.

Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support) :D : Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan).TujuanUntuk mengurangi rasa nyeri dada, vasodilator untuk meningkatkan aliran darah koroner.Intervensi Sedative seperti diazepam 3-4x 2-5 mg peroral pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. analgesic seperti morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, lain-lain seperti nitrat, antagonis kalsium dan beta bloker. Nitrogliserin 0,4-1,2 mg (sublingual) atau 1 2 mg (pasta topikal). Antikoagulan seperti heparin 20000-40000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi, diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin. Infuse dextrose 5% atau NaCl 0,9%.E : Electrocardiography (EKG). TujuanUntuk mengantisipasi timbulnya aritmia.Intervensi Monitor EKG secara serial.F : Fibrillation treatmen TujuanMenentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral.Intervensi Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DC shock. Defibrilasi dilakukan 3 Joule / kg BB. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 Joule / kg BB dengan maksimal 400 Joule (Wsec).Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse). Gelombang yang halus biasanya kurang berespons dengan DC shock. Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitude gelombang fibilasi dan membuat jantung lebih peka terhadap DC shock. Epinefrin diberikan Intravena sebanyak 0,5 1 ml (konsentrasi 1 : 1000). Pijat Jantung Luar (PJL) dan ventilasi tetap diberikan selama 1 2 menit, agar epinefrin dapat dialirkan dari jantung. Kalsium klorid 10 ml yang diberikan Intravena mempunyai efek yang sama dengan epinefrin.Bila setelah DC shock 400 Joule diulangi fibrilasi ventrikel tetap ada , dapat diberi lagi epinefrin Intravena , yang dapat diulangi setiap 3 5 menit. Selama itu PJL dan ventilasi tetap dilakukan. Dapat pula diberikan lidokain bolus Intravena 75 mg; ini akan meningkatkan respons jantung terhadap DC shock. Pemberian lidokain dapat diulangi setiap 5 menit, tetapi dosis maksimal tidak boleh melebihi 200 300 mg. Bila DC shock dan lidoakain belum berhasil mengembalikan irama sinus, dapat diberikan propranolol 1 mg Intravena, kemudian diikuti dengan DC shock berikutnya. Biasanya pasien sudah memberi respos dengan 2 3 kali DC shock, tetapi kadang-kadang diperlukan 9 kali atau lebih. Bila dengan DC shock ketiga belum ada respons, dianjurkan untuk memakai defiblirator lain. Pertolongan Jangka Panjang (Prolonged Life Support) :G : Gauging (penilaian)Tujuan Memonitor dan mengevaluasi Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP), pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya pasien diselamatkan dan diteruskan pengobatan.IntervensiH : Human mentationTujuanMenentukan fungsi otak apakah normal / dapat pulih kembali.IntervensiI : Intensive careTujuan Untuk perawatan intensive jangka panjang. Mempertahankan homeostatis ekstra kranial dan homeostatis intra kranial, antara lain dengan mengusahakan agar fungsi pernafasan, kardiovaskuler, metabolik, fungsi ginjal dan fungsi hati menjkadi maksimal. Memastikan apakah pasien dapat sembuh kembali atau adanya kematian serebral.

DAFTAR PUSTAKABarbara C. Long. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan). Alih bahasa : Yayasan Ikatan alumsi Pendidikan Keperawatan Pajajaran Bandung. Cetakan I.

Callaham, Barton & Scumaker. (1997). Seri Skema Diagnosis dan Penatalaksanaan Gawat Darurat Medis. Cetakan I. Alih bahasa : Widjaja Kusuma Editor : Lyndon Saputra. Binarupa Aksara. Jakarta.

Doenges Marilynn E, Mary Frances Moorhouse & Alice C. Geissler. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. Editor : Monica Ester, Yasmin Asih. Cetakan I, Edisi 3. EGC. Jakarta.

Mansjoer Arif dkk. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta.

Noer H. M Sjaifullah. (1999). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ketiga. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Price Sylvia Andersen & Lorraine M. Wilson. (1995). Pathofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Alih bahas : Peter Anugerah. Editor : Caroline Wijaya. Buku 1. Cetakan I. Edisi 4. EGC. Jakarta.

Samekto M Widiastuti. (2001). Infark Miokard Akut. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Semarang

Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agus Waluyo dkk. Editor : Monica Ester dkk. Cetakan I. Edisi 8. EGC. Jakarta.

Stein Jay H. (2001). Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Alih bahasa : Edi Nugroho. Editor : Sugiarto Komala, Alexander H. Santoso. Cetakan I. Edisi 3. EGC. Jakarta.