Infeksi Virus Varicella Zoster

Herlina Madangkara

102010132

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat

budi03792@yahoo.com

BAB I PENDAHULUAN

Varisela berasal dari bahasa latin, Varicella. Di Indonesia penyakit ini dikenal

dengan istilah cacar air, sedangkan di luar negeri terkenal dengan nama Chicken – pox.

Varisela disebabkan oleh virus Varicella Zoster.

Varisela ini merupakan penyakit infeksi virus akut dan cepat menular, yang

disertai gejala konstitusi dengan adanya vesikel pada kulit yang sangat menular, terutama

berlokasi dibagian sentral tubuh. Penyakit ini disebut juga chicken pox, cacar air, atau

varisela zoster yang merupakan hasil infeksi primer pada penderita rentan.1,2,3

BAB II PEMBAHASAN

Skenario

Seorang anak berusia 8 tahun mengalami demam, myalgia, batuk dan pilek selama 3

hari. Pada hari ke 3, timbul bentol yang berisi cairan pada muka yang menjalar ke

seluruh tubuh. Bentol ini berubah cepat menjadi bernanah dan menghitam. Pada riwayat

keluarga diketahui bahwa adik pasien juga mengalami keluhan yang sama 2 minggu

yang lalu. Pada pemeriksaan fisik ditemukan makula, papula, vesikel, dan crustae yang

berkelompok dan multiforme di seluruh tubuh dengan sebaran lesi sentrifugal.

A. Anamnesis

Keluhan Utama :

Pada hari ke 3 timbul bentol berisi cairan pada muka yang menjalar ke seluruh

tubuh. Bentol ini berubah cepat menjadi bernanah dan menghitam.

Keluhan Tambahan :

Mengalami demam, myalgia, batuk dan pilek selama 3 hari.

B. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik ditemukan makula, yaitu daerah yang bisa dibedakan dengan warna

dari sekelilingnya, papula, yaitu tonjolan kecil superfisial pada kulit, berbatas tegas, dan

padat; diameternya kurang dari 0,5 cm, vesikel, yaitu tonjolan kecil berbatas tegas pada

epidermis yang mengandung cairan serosa; diameternya kurang dari 1 cm, dan crustae yaitu

lapisan luar benda padat yang terbentuk melalui pengeringan eksudat tubuh atau sekret yang

berkelompok dan multiforme di seluruh tubuh dengan sebaran lesi sentrifugal.4

C. Pemeriksaan Penunjang

Tzanck smear dengan pewarnaan Giemza/HE, merupakan pemeriksaan sederhana dan

bernilai diagnostik.

Identifikasi virus dari cairan vesikula dengan mikroskop elektron. Inokulasi virus dalam

kultur jaringan bisa membedakannya dari herpes simpleks. Identifikasi langsung antigen

virus varicella zoster secara :

- CIE (countercurrent immunoelectrophoresis)

- Enzyme immunoassay

- Monoclonal antibody

Tes serologik bisa berguna sebagai diagnosa retrospektif varisela atau herpes zoster, juga

untuk mengidentifikasi orang yang rentan dan cenderung mendapat infeksi virus varicella

zoster.

a. Tes fiksasi komplemen; mempunyai kerugian :

- tidak spesifik

- sesudah infeksi titer cepat menurun sampai negatif sehingga tidak bisa

membedakan orang yang imun dari yang rentan.

b. F.A.M.A

Pemeriksaan imunofloresen antibodi terhadap membran antigen lebih bersifat spesifik,

Bisa membedakan antara pasien yang imun dan yang rentan.

c. Tes netralisasi virus varicella zoster lebih spesifik dan sensitif tetapi lebih mahal dan

lebih sulit dikerjakan.

d. Elisa (enzyme-linked immunosorbent assay) hasilnya lebih sensitif dan caranya lebih

sederhana dibandingkan F.A.M.A.5,6

D. Diagnosis Banding

Herpes zoster

Herpes zoster adalah radang kulit akut, mempunyai sifat khas yaitu vesikel-

vesikel yang tersusun berkelompok sepanjang persarafan sensorik kulit sesuai

dermatom.

Manifestasi Klinis :

Biasanya ada neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan

kelainan kulit. Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului oleh demam.

Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi

papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga

terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh

dan dapat pula bercampur darah, Jika absorbsi terjadi, vesikula dan bula akan

menjadi krusta.7

Impetigo krustosa

Impetigo krustosa menyerang epidermis, gambaran yang dominan adalah krusta

yang khas, berwarna kuning kecoklatan.

Manifestasi Klinis :

Keluhan utama adalah rasa gatal. Lesi awal berupa makula eritematosa berukuran

1-2 mm, segera berubah menjadi vesikel atau bula. Karena dinding vesikel tipis,

mudah pecah dan mengeluarkan sekret seropulen kuning kecoklatan. Selanjutnya

mengering membentuk krusta yang berlapis-lapis. Krusta mudah dilepaskan, di

bawah krusta terdapat daerah erosi yang mengeluarkan sekret sehingga krusta

kembali menebal.7

E. Diagnosis Kerja

Pada kasus ini, diagnosis kerjanya adalah varisela (cacar air). Hal ini ditemukan gejala

demam, myalgia, batuk dan pilek selama 3 hari. Pada hari ke 3, timbul bentol yang berisi

cairan pada muka dan menjalar ke seluruh tubuh. Bentol ini berubah dengan cepat menjadi

bernanah dan menghitam. Selain itu, pada pemeriksaan fisik ditemukan makula, papula,

vesikel dan krusta yang berkelompok dan multiforme di seluruh tubuh dengan sebaran lesi

sentrifugal.8

F. Etiologi

Varisela disebabkan oleh Virus Varisela-Zoster (VVZ). VVZ adalah herpesvirus

manusia; ia diklasifikasikan sebagai herpesvirus alfa karena kesamaannya dengan pro-

kelompok ini, yang adalah virus herpes simpleks. VVZ adalah virus DNA helai ganda,

terselubung; genom virus mengkode lebih dari pada 70 protein, termasuk protein yang

merupakan sasaran imunitas dan timidin kinase virus, yang membuat virus sensitif terhadap

hambatan oleh asiklovir dan dihubungkan dengan agen antivirus.8

G. Epidemiologi

Sangat mudah menular, yaitu melalui percikan ludah dan kontak. Dapat mengenai semua

golongan umur, termasuk neonatus (varisela kongenital), tetapi tersering pada masa anak.

Penderita dapat menularkan penyakit selama 24 jam sebelum kelainan kulit (erupsi) timbul

sampai 6 atau 7 hari kemudian. Biasanya seumur hidup, varisela hanya diderita 1 kali.8

H. Patofisiologi

Varisela mulai dengan pemasukan virus ke mukosa yang dipindahkan dalam sekresi

saluran pernafasan atau dengan kontak langsung lesi kulit varisela atau herpes zoster.

Pemasukan disertai dengan masa inkubasi 10-21 hari, pada saat tersebut penyebaran virus

subklinis terjadi. Akibat lesi kulit tersebar bila infeksi masuk fase viremi; sel mononuklear

darah perifer membawa virus infeksius, menghasilkan kelompok vesikel baru selama 3-7

hari. VVZ juga diangkut kembali ke tempat-tempat mukosa saluran pernafasan selama akhir

masa inkubasi, memungkinkan penyebaran pada kontak rentan sebelum muncul ruam.

Penularan virus infeksius oleh droplet pernafasan membedakan VVZ dari virus herpes

manusia yang lain. Penyebaran viseral virus menyertai kegagalan respon hospes untuk

menghentikan viremia, yang menyebabkan infeksi paru, hati, otak, dan organ lain. VVZ

menjadi laten di sel akar ganglia dorsal pada semua individu yang mengalami infeksi primer.

Reaktivasinya menyebabkan ruam vesikuler terlokalisasi yang biasanya melibatkan

penyebaran dermatom dari satu saraf sensoris; perubahan nekrotik ditimbulakan pada ganglia

terkait, kadang-kadang meluas ke dalam kornu posterior. Histopatologi varisela dan lesi

herpes zoster adalah identik; VVZ infeksius ada pada lesi herpes zoster, sebagaimana ia

berada dalam lesi varisela, tetapi tidak dilepaskan ke dalam sekresi pernafasan. Varisela

mendatangkan imunitas humoral dan seluler yang sangat protektif terhadap infeksi ulang

bergejala. Supresi imunitas seluler pada VVZ berkorelasi dengan penambahan risiko

reaktivasi VVZ sebagai herpes zoster.9

I. Manifestasi Klinis

Perjalanan penyakit dibagi menjadi 2 stadium :

Stadium prodromal : 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala panas,

perasaan lemah (malaise), anoreksia, Kadang-kadang terdapat kelainan scarlatinaform atau

morbiliform.

Stadium erupsi : dimulai dengan terjadinya papula merah, kecil yang berubah menjadi

vesikel yang berisi cairan jernih dan mempunyai dasar eritematous. Permukaan vesikel tidak

memperlihatkan cekungan di tengah. Isi vesikel berubah menjadi keruh dalam waktu 24 jam.

Biasanya vesikel menjadi kering sebelum isinya menjadi keruh. Dalam 3-4 hari erupsi

tersebar; mula-mula di dada lalu ke muka, bahu dan anggota gerak. Erupsi ini disertai dengan

rasa gatal.

Pada suatu saat terdapat bermacam-macam stadium erupsi; ini merupakan tanda khas

penyakit varisela. Vesikel ini tidak hanya terdapat di kulit, melainkan juga di selaput lendir

mulut. Bila terdapat infeksi sekunder, maka akan terjadi limfadenopatia umum.8

J. Penatalaksanaan (Medika Mentosa & Non Medika Mentosa)

MEDIKA MENTOSA

Asiklovir adalah obat pilihan untuk varisela dan herpes zoster.

Terapi varisela :

Imunokompeten

Anak-anak : Asiklovir 20mg/kg BB IV selama 7 hari.

Dewasa : Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 hari.

Valasiklovir 3 x 1000 mg/hari selama 7 hari.

Famsiklovir 3 x 200 mg/hari selama 7 hari.

Immunocompromised : Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 hari.

Penyakit berat/wanita hamil : Asiklovir IV 10 mg/kgBB tiap 8 jam selama 7 hari.

Bila terdapat infeksi sekunder hendaknya diberikan antibiotika.7

NON MEDIKA MENTOSA

Anak perlu dirawat di tempat tersendiri agar tidak menularkan penyakitnya

kepada yang lain.

Beri penderita asupan makanan bergizi seimbang dan cukup untuk meningkatkan

daya tahan tubuhnya.

Jaga kebersihan tubuh anak dengan tetap memandikannya.

Anak perlu beristirahat yang cukup.8

K. Komplikasi

Pneumonia varisela biasanya disebabkan oleh infeksi sekunder dan dapat sembuh

sempurna. Pneumonia varisela yang disebabkan oleh VVZ jarang didapatkan pada anak

dengan sistem imunologis normal; sedangkan pada anak dengan defisiensi imunologis atau

pada orang dewasa tidak jarang ditemukan.

Juga mungkin didapatkan komplikasi pada susunan saraf seperti ensefalitis, ataksia,

nistagmus, tremor, mielitis transversa akut, kelumpuhan saraf muka, sindroma hipotalamus

yang disertai dengan panas badan yang berulang-ulang. Penderita varisela dengan komplikasi

ensefalitis setelah sembuh dapat meninggalkan gejala seperti kejang, retardasi mental, dan

kelainan tingkah laku.8

L. Pencegahan

Imunisasi Aktif : Dilakukan dengan memberikan vaksin varisela yang “live attenuated”.

Dianjurkan agar vaksin varisela ini hanya diberikan kepada penderita leukemia, penderita

penyakit keganasan lainnya dan penderita dengan defisiensi imunologis untuk mencegah

komplikasi dan kematian bila kemudian terinfeksi oleh varisela. Pada anak sehat sebaiknya

vaksinasi varisela ini jangan diberikan karena bila anak tersebut terkena penyakit ini,

perjalanan penyakit ringan; lagi pula semua virus herpes dapat menyebabkan suatu penyakit

laten dan akibatnya baru nyata beberapa dasawarsa setelah vaksin itu diberikan.

Imunisasi Pasif : Dilakukan dengan pemberian Zoster Imun Globulin (ZIG) dan Zoster

Imun Plasma (ZIP).

ZIG adalah suatu globulin-gama dengan titer antibodi yang tinggi dan didapatkan dari

penderita yang telah sembuh dari infeksi herpes zoster. Pemberian ZIG sebanyak 5 ml dalam

72 jam setelah kontak dengan penderita varisela dapat mencegah penyakit ini pada anak

sehat; tapi pada anak dengan defisiensi imunologis, leukemia atau penyakit keganasan

lainnya, pemberian ZIG tidak menyebabkan pencegahan yang sempurna; lagi pula diperlukan

ZIG dengan titer yang tinggi dan dalam jumlah yang lebih besar.

ZIP adalah plasma yang berasal dari penderita yang baru sembuh dari herpes zoster dan

diberikan secara intravena sebanyak 3 - 14,3 ml/kgBB. Pemberian ZIP dalam 1-7 hari setelah

kontak dengan penderita varisela pada anak yang menderita defisiensi imunologis, leukemia

atau penyakit keganasan lainnya mengakibatkan menurunnya insidens varisela dan merubah

perjalanan penyakit varisela menjadi ringan dan dapat mencegah varisela untuk kedua

kalinya.

Pemberian globulin-gama akan menyebabkan perjalanan penyakit varisela jadi ringan tapi

tidak dapat mencegah timbulnya varisela.

Dianjurkan untuk memberikan globulin-gama kepada bayi yang dilahirkan dalam waktu 4

hari setelah ibunya memperlihatkan tanda-tanda varisela; ini dapat dilaksanakan pada jam-

jam pertama kehidupan bayi tersebut.8

M. Prognosis

Dengan perawatan yang teliti dan senantiasa memperhatikan kebersihan (hygiene) diri

dan lingkungan memberikan prognosis yang baik dan kemungkinan terbentuknya jaringan

parut hanya sedikit, kecuali jika pasien melakukan garukan/tindakan lain yang menyebabkan

kerusakan kulit lebih dalam.2

BAB III PENUTUP

Kesimpulan

Cacar air (Varisela) adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh virus Varisella

zoster, ditandai oleh erupsi yang khas pada kulit, dapat dicegah dengan pemberian Zoster

Imun Globulin (ZIG) dan Zoster Imun Plasma (ZIP). Pemberian vaksin ini dapat dilakukan

dengan tiga tahap, untuk hasil kekebalan yang sempurna.

DAFTAR PUSTAKA

1. Diunduh dari http://www.infokedokteran.com/info-obat/diagnosis-dan-penatalaksanaan-

pada-penyakit-varisela.html, pada tanggal 18 November 2011.

2. Harahap M. Ilmu penyakit kulit. Jakarta: Hipokrates; 2000: 94-6.

3. Widoyono. Penyakit tropis epidemiologi, penularan, pencegahan & pemberantasannya.

Jakarta: Erlangga; 2005: 91-3.

4. Dorland WAN. Kamus Kedokteran Dorland. Ed.29. Jakarta: EGC; 2002: 524, 1275, 1594,

2391.

5. Boediardja SA, Sugito TL. Penatalaksanaan varisela di Indonesia. Dalam : Daili SF,

Makes WIB, penyunting. Penatalaksanaan kelompok penyakit herpes di Indonesia.

Jakarta: Balai penerbit FKUI; 2004: 17-28.

6. Harper J. Varicella (chicken pox). In:Textbook of pediatric Dermatology. Vol.1.

Blackwell science; 2004: 336-39.

7. Siregar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Ed.2. Jakarta: EGC; 2002: 88.

8. Nelson WE. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Ed.15. Vol 2. Jakarta: EGC; 2003; 1097-100.

9. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi.Ed.3. Jakarta: EGC; 2007: 104-20.