PBL Blok 20-Post Streptococcal GN

7/23/2019 PBL Blok 20-Post Streptococcal GN

1/14

Post-Streptococcal Glomerulonefritis Akut pada

Anak

Kevin Giovanno

102011208Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

alan Ar!una Utara "o#$% akarta &arat

Pendahuluan

Ginjal merupakan organ eksresi

yang berfungsi untuk menjaga

keseimbangan internal dengan

jalan menjaga komposisi cairan

ekskraseluler, eksresi sisa-sisa

metabolisme tubuh,regulasi

volume cairan tubuh, dan menjaga

keseimbangan asam basa. Dalam

menjalankan gungsinya, ginjal

dibagi menjadi beberapa bagian

yakni glomerulus, tubulus

proksimal dan distal, ansa henle, dan duktus koligentes. Pembentukan urin dimulai di

glomerulus. Di tempat inilah terjadi filtrasi dimana dalam keadaan normal protein

tidak dapat lolos dari plasma. Apabila terjadi kerusakan dinding kapiler glomerulus

yang menyebabkan peningkatan permeabilitas terhadap protein plasma sehingga

memungkinkan protein lolos dari plasma ke dalam filtrat glomerulus. Dalam keadaan

inilah akan dijumpai kadar prtein yang meningkat di urin atau yang dikenal dengan

proteinuria. Sedangkan apabila yang terbanyak lolos adalah eritrosit, maka dapat

terjadi kelainan yang disebut hematuria.

Page 1


2/14

!

A

S

A

"

A

#

P e

m e

r i ks a a

n

D i

a g

n o

s a

$ t

i o

l o

g i

$ p i

d e

m i

o l og i

P a t

o f i s

i o l o

g i

! a

n i fe s t

a s i

P e n

a t a l

a k s an a a

n

P% o

m p

l i k

a s i

P r

e ve n t

i f

&umusan !asalah

. Seorang anak laki-laki ' tahun, bengkak pada kedua kelopak mata, ada

ri(ayat sakit saat menelan.

Analisis !asalah

Anamnesis

Anamnesis adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan (a(ancara.

Anamnesis dapat dilakukan langsung kepada pasien, yang disebut autoanamnesis,

atau dilakukan terhadap orang tua, (ali, orang yang dekat dengan pasien, atau sumber

lain, disebut sebagai aloanamnesis. )ermasuk didalam aloanamnesis adalah semua

keterangan dokter yang merujuk, catatan rekam medik, dan semua keterangan yang

diperoleh selain dari pasiennya sendiri. *leh karena bayi dan sebagian besar anak

belum dapat memberikan keterangan, maka dalam bidang kesehatan anak

aloanamnesis menduduki tempat yang jauh lebih penting dari pada autonamnesis.

Anamnesis sendiri sangat diperlukan untuk menunjang kekuatan daripada diagnosa.

Page 2


3/14

Anamnesa digunakan agar dapat lebih menspesifikasi apa penyebab penyakit tersebut.

Pada penyakit karena kelainan ginjal, dapat diajukan pertanyaan seperti+

. agaimana onset demam anak

+. !akanan apa yang sering dikonsumsi sebelum sakit

/. agaimana (arna urinnya0. Apakah ada bau yang berbeda

1. agaimana frekuensi A% anak ertambah atau berkurang

'. Apakah anak mudah lelah

Pertanyaan 2 pertanyaan seperti ini akan membantu dalam menegakkan diagnosa

penyakit.

Pemeriksaan

Pemeriksaan Fisik

Pada pasien glomerulonefritis akut sangat dianjurkan untuk melakukan pengukuran

berat dan tinggi badan, tekanan darah, adanya sembab atau asites. !elakukan

pemeriksaan kemungkinan adanya penyakit sistemik yang berhubungan dengan

kelainan ginjal seperti atritis, ruam kulit, gangguan kardiovaskular, paru dan system

syaraf pusat.

Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan

tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus juga

berkurang. 3iltrasi air, garam, ureum dan 4at-4at lainnya berkurang dan sebagai

akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. 3ungsi tubulus relative

kurang terganggu, ion natrium dan air diresorbsi kembali sehingga diuresis berkurang

5timbul oliguria dan anuria6 dan ekskresi natrium juga berkurang. 7reum diresorbsi

kembali lebih dari pada biasanya, sehingga terjadi insufiensi ginjal akut dengan

uremia, hiperfosfatemia, hidrema dan asidosis metabolik,+.

Pemeriksaan Penun!an'

7rinalisis menunjukkan adanya proteinuria 58 sampai 806, hematuria makroskopik

ditemukan hampir pada 19: penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit

disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit5886, albumin 586, silinder

lekosit 586 dan lain-lain. %adang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat

Page 3


4/14

dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan

hipokalsemia. %adang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala

sindroma nefrotik. %omplomen hemolitik total serum 5total hemolytic comploment6

dan ;/ rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi ;0 normal

atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 19: pasien.

%eadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.

Penurunan ;/ sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus

dengan kadar antara +9-09 mg


5/14

Diagnosis

Penegakan diagnosis didasarkan pada anamnesis, tanda-tanda klinik dan

pemeriksaan tambahan.Adanya infeksi dan demam yang mendahului, kemudian timbulnya edema pada kedua

kelopak menunjukkan anak tersebut mengalami Glomerulonefritis pasca infeksi

streptococcus.

Diagnosis banding

. ?efritis gA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah -+ hari, atau ini

mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.

+. !PG? 5tipe dan 6

!erupakan penyakit kronik, tetapi pada a(alnya dapat bermanifestasi sama sperti

gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.

/. "upus ?efritis

Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria

0. Glomerulonefritis %ronisDapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

Gejala %linis

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah anoreksia dan

kadang demam, sakit kepala, mual, muntah.

Gambaran yang paling sering ditemukan adalah hematuria, oliguria, edema,

hipertensi/.

$pidemiologiG?A merupakan penyakit yang paling sering ditemukan pada anak usia / 2 >

tahun. @1: anak-anak dan >9: de(asa dapat sembuh total. "ebih sering

ditemukan pada laki-laki+,/.

Page 5


6/14

Patofisiologi

Streptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas

membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. !erupakan golongan

bakteri yang heterogen. "ebih dari @9: infeksi streptokkus pada manusia disebabkan

oleh Streptococcushemolisis B kumpulan A. %umpulan ini diberi spesies nama S.

pyogenes. S. pyogenes B-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu

Gam(ar 1#akteri Streptokokus

a. Streptolisin *

suatu protein 5! '9.9996 yang aktif menghemolisis dalam keadaan

tereduksi 5mempunyai gugus-S#6 tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada

oksigen. Streptolisin * bertanggung ja(ab untuk beberapa hemolisis yang

terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam

biakan pada lempeng agar darah. Streptolisisn * bergabung dengan

antistreptolisin *, suatu antibodi yang timbul pada manusia setelah infeksi

Page 6


7/14

oleh setiap streptokokus yang menghasilkan Streptolisin *. antibody ini

menghambat hemolisis oleh Streptolisin *. fenomena ini merupakan dasar

tes kuantitatif untuk antibody. )iter serum antiStreptolisin * 5AS*6 yang

melebihi '9-+99 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya

infeksi streptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang

tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.

b. Streptolisin S

4at penyebab timbulnya 4one hemolitik disekitar koloni streptokokus yang

tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Streptolisin S bukan antigen,

tetapi 4at ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada

dalam serum manusia dan he(an dan tidak bergantung pada pengalaman

masa lalu dengan streptokokus.

akteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering

disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.

Sebenarnya bukan streptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga

terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan

unsur membran plasma sterptokokal spesifik. )erbentuk kompleks antigen-antibodi

didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara

mekanis terperangkap dalam membran basalis. selanjutnya komplomen akan

terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear

5P!?6 dan trombosit menuju tempat lesi. 3agositosis dan pelepasan en4im lisosom

juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus 5G!6. Sebagai respon

terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel

mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler

gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urineyang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya

kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul

subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-

bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus

tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi P!?.

!enurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari

reaksi hipersensivitas tipe . %ompleks imun 5antigen-antibodi yang timbul dari

Page 7


8/14

infeksi6 mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang

menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.

%ompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan

mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks

ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis

glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi

epitel. aik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan

imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron

cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan

karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop

imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul

antibodi seperti gG, g! atau gA serta komponen-komponen komplomen seperti

;/,;0 dan ;+ sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik

yang dila(an oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.

#ipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh

Streptokokus, merubah gG menjadi autoantigenic.Akibatnya, terbentuk autoantibodi

terhadap gG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam

sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya

G?APS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi

plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi

cascade dari sistem komplemen.

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yangdideposit. ila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi

perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt

meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi

simpai kapiler. Cika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka

respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan

sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon

peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus

Page 8


9/14

berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran

basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel,/,0.

!ekanisme yang bertanggung ja(ab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks

imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, (alaupun demikian ukuran

dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. %ompleks-

kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan

berakumulasi sepanjang dinding kapiler do ba(ah epitel, sementara kompleks-

kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis,

tapi masuk ke mesangium. %omplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat

lain.

Cumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen

bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan

terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam

Page 9


10/14

glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada

glomerulonefritis akut post steroptokokus.

#asil penyelidikan klinis 2 imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan

adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. eberapa penyelidik

mengajukan hipotesis sebagai berikut

. )erbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana

basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

+. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh

menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.

/. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai

komponen antigen yang sama sehingga dibentuk 4at anti yang langsung

merusak membrana basalis gnjal.

$tiologi

Penyakit ini sering ditemukan pada anak berusia / 2 > tahun. )imbulnya G?A sering

didahului oleh infeksi traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman

streptococcus beta hemolyticus golongan A tipe +,0,',+1 dan 0@.

!ungkin faktor iklim, keadaan gi4i, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi

terjadinya G?A post infection0,1.

Page 10


11/14

Penatalaksanaan

. stirahat mutlak selama /-0 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlak selama

'-= minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. )etapi

penyelidikan terakhir menunjukkan bah(a mobilisasi penderita sesudah /-0

minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap

perjalanan penyakitnya.

+. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak

mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi

menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian

penisilin ini dianjurkan hanya untuk 9 hari, sedangkan pemberian profilaksis

yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak

dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang

anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan

ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan

amoksislin 19 mg


12/14

1. ila anuria berlangsung lama 51-> hari6, maka ureum harus dikeluarkan dari

dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis,

bilasan lambung dan usus 5tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar6. ila

prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka

pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

'. ila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.

%omplikasi

erbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah1

. Gagal ginjal akut

+. $nsefalopati hipertensif

/. Gagal jantung

0. *edem paru

1. &etinopati hipertensi

'. Dispneu, ortopneu

>. Anemia

Prognosis

Gejala fisis menghilang dalam minggu ke-+ atau ke-/ dan tekanan darah

umumnya menurun dalam (aktu minggu. %imia darah menjadi normal pada

minggu ke-+. #ematuria mikroskopis dan makroskopis dapat menetap selama 0-'

minggu. "$D meninggi terus sampai sekitar / bulan, kenaikan eritrosit sampai 0

bulan.

Diperkirakan @1: akan sembuh sempurna, + : meningga selama fase akut dan +

: menjadi fase kronis.

%esimpulan

G?A ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus

tertentu.Eang sering terjadi ialah akibat infeksi. )idak semua infeksi streptokokus

akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. )imbulnya G?A didahului

oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman

streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe +, 0, ', +1 dan 0@. dari tipe tersebut

Page 12


13/14

diatas tipe + dan +1 lebih bersifat nefritogen dibanding yang lain. !engapa tipe

tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.

)ujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk meminimalkan

kerusakan pada glomerulus, !eminimalkan metabolisme pada ginjal, !eningkatkan

fungsi ginjal.

)idak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan

glomerulus. Pemberian penisilin untuk pengobatan, tirah baring selama stadium akut,

diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung dan antihipertensi. %alau perlu,

sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca

infeksi strepkokus.

Prognosis untuk G?A sebagian besar sangat baik, sekalipun pada fase akut, ada yang

meniggal maupun berlanjut menjadi fase kronis.

Daftar Pustaka

. "esmana ". Ginjal Hipertensi. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II. Edisi .

alai Penerbit 3akultas %edokteran 7niversitas ndonesia Cakarta. +99>.

+. Glomerulonefritis Akut pada anak. Diunduh dari

http


14/14

5. Santoso !. "apita Selekta Ilmu Penyakit Dalam. $disi ke-. Penerbit

Eayasan Diabetes ndonesia Cakarta. +9+.

Page 14

PBL Blok 20-Post Streptococcal GN

Documents

Transcript of PBL Blok 20-Post Streptococcal GN