Klarifikasi istilah :Ginekomastia1. Definisi : merupakan perkembangan berlebih jaringan payudara pada pria yang biasanya dialami oleh remaja pria dan pria dewasa (Brunner, 2002). Menurut sumber lain, hipertrofi payudara dan dapat bersifat unilateral maupun bilateral yang terjadi pada anak laki-laki selama pubertas dan pada pria berusia di atas 50 tahun (Price, 1999).2. Etiologi (Lewis, 2002): a. Ketidakseimbangan hormon estrogen/testosteroneb. Obat-obatan seperti digitalis, cimetidine, spironolactone, reserpine, thiazide, isoniazid.c. Kerusakan sistemik seperti sirosis hati, infeksi hepatitis, CRF, hipertiroid, TBC, malnutrisi kronis.d. Trauma psikologi.e. Neoplasma.f. Tumor.g. Penggunaan terapi estrogen dalam frekuensi waktu sering.3. Patofisiologi :Ginekomastia dapat terjadi pada pubertas dan usia lebih tua dan penyebabnya ialah pengaruh estrogen yang berlebihan, biasanya dari kelenjar adrenal. Ginekomastia terjadi karena adanya hiperestrinisme, yaitu bila (Lewis, 2002):a. Penghancuran estrogen terganggu : Pada penderita sirosis hepatis fungsi hati berkurang sehingga terjadi peninggian kadar estrogen dalam darah.b. Fungsi androgen berkurang : Karena fungsi androgen testis berkurang maka secara relatif estrogen bertambah. Ditemukan pada usia lanjut dan pada sindrom klinefelter.c. Tumor testis : Pada kronik karsinoma testis juga dapat ditemukan ginekomastia.Jadi kelainan ini dapat digolongkan dalam displasi: dapat unilateral biasanya dialami oleh pria berusia di atas 50 tahun dan bilateral terjadi pada anak laki-laki selama masa pubertas (Lewis, 2002).Kelainan ini mula-mula dapat diraba sebagai jaringan keras seperti kancing pada daerah subareola, dan bila telah lanjut maka payudara menyerupai payudara wanita. Kelainan ini dalam gambaran mikroskopik menunjukkan proliferasi serabut kolagen, degenerasi hialin dan hiperplasi epitel duktus. Epitel duktus menjadi hiperplastik dan bertumpuk-tumpuk tampak disorientasi, tetapi tidak tampak anaplasi dan membran basalis masih utuh. Kelainan ini tidak berhubungan dengan karsinoma (Lewis, 2002).4. Tanda dan gejala :Nyeri, nyeri tekan, timbul sebagai massa lunak di bawah areola, retraksi putting, ulserasi kulit(bila sudah menjadi kanker), dan benjolan tidak nyeri di bawah areola (Black, 1993).5. Terapi dan pengelolaan medik (Black, 1993):a. Terapi radiasib. Reseksi jaringan payudara yang berlebihan dilakukan untuk alasan psikologikc. Biopsi dilakukan untuk menyingkirkan keganasand. Obat-obatan antara lain seperti anti estrogen: tamoxifen atau androgen sintetik: dan azol.6. Komplikasi (Brunner, 2002):a. Sindrom klinefelter (kondisi kromosom yang mencerminkan penurunan kadar testosteron).b. Kanker payudara.Black, Joyce M. 1993. Luckman and Sorensens. Medical Surgical Nursing, Assessment and Management of Clinical Problems. Third Edition. Mosby Inc.Brunner and Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 2. Jakarta EGC.Price, Sylvia Anderson and Lorraine Mc. Carty Wilson. 1999. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4, Buku 2, Jakarta EGC.Lewis, Sharon M. 2002. Medical Surgical Nursing. Volume 2. Jakarta. EGC.Patogenesis :Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi VHB dapat diakhiri, sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi VHB yang menetap. Proses eliminasi VHB oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus ataupun faktor pejamu (Gunawan, 2009).Faktor virus antara lain: terjadinya immunotoleransi terhadap produk VHB, hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis terhadap sel-sel terinfeksi, terjadinya mutan VHB yang tidak memproduksi HbeAg, integrasi genomVHB dalam genom sel hati (Gunawan, 2009).Faktor pejamu antara lain: faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respons antiidiotipe, faktor kelamin atau hormonal (Gunawan, 2009). (tambahin lanjutannya punya mas ageng ya nis, kalo yang dibawah patogenesis dari aku, beda)

Menurut versi lain, patogenesis transmisi perjalanan klinis VHB terbagi menjadi 4 stadium, antara lain adalah sebagai berikut (Krugman, 2009):a. Stadium pertamaPada stadium ini neonatus dapat berlangsung beberapa dekade. Pada orang dewasa periode ini dapat berlangsung hanya 2-4 minggu saja. Pada periode ini, replikasi virus dapat terus berlangsung walaupun serum ALT hanya sedikit atau bakan tidak meningkat sama sekali serta tidak menimbulkan gejala klinis.b. Stadium keduaPada stadium kedua mulai muncul respons imun dan berkembang. Hal ini akan mengakibatkan sitolisis hepatosit secara langsung dan terjadi proses inflamasi. Pada stadium ini HBeAG tetap diproduksi, tetapi serum DNA VHB menurun jumlahnya karena sel yang trinfeksi jiga menurun. Pada hepatitis B akut, stadium ini merupakan periode simtomatik dan pada umumnya berlangsung selama 3-4 minggu. Pada pasien dengan hepatitis kronis stadium ini dapat berlangsung selama 10 tahun atau lebih, yang kemudian akan berlanjut menjadi sirosis dan komplikasi.c. Stadium ketigaStadium tiga dimulai ketika pasien mampu mempertahankan respons imunnya dan mampu mengeliminasi sel hepatosit yang terinfeksi sehingga sel yang terinfeksi menurun jumlahnya dan replikasi virus berakhir. Pada stadium ini tidak terdapat lagi HBeAG dan kemudian muncul antibody terhadap HBeAG. Penurunan jumlah DNA virus yang bermakna ditemukan walaupun DNA-VHB pasien tetap positif.d. Stadium keempatPada stadium 4, HBsAG menghilang dan timbul antibody terhadap HBsAG. Factor yang dapat berperan dalam evolusi ke-4 stadium diatas adalah predisposisi genetic, adanya virus lain (virus hepatitis C dan D), pengobatan menggunakan imunosupresif, jenis kelamin (lelaki lebih buruk dibandingkan perempuan), dan timbulnya VHB mutan.

Gunawan, S dan Soewignjo S. 2009. Hepatitis B Kronik dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi V. Jakarta : Interna Publishing.Krugman S and Giles JP. 2009. Viral hepatitis, type B (MS-2 Strain). Further observations on natural history and prevention. N. Engl. J. Med ; 288,755.

HBsAg adalah singkatan dari Hepatitis B Surface Antigen. Merupakan parameter untuk mengetahui atau sebagai penanda awal apakah seseorang terinfeksi Hepatitis B (Krugman, 2009).Salah satu ciri bahwa seseorang telah terinfeksi Hepatitis B kronis adalah ketika kita memerikan darah kita, dan ternyata setelah lebih dari 6 bulan masih ada HBsAg di dalam darah kita, atau Chronic HBsAg carrier state (Krugman, 2009).Salah satu metoda untuk mengetahui apakah HBsAg reaktif atau tidak reaktif di dalam serum atau plasma manusia, disebut CMIA yang merupakan singkatan dari Chemiluminescent Microparticle Immunoassay. Nama lain dari HBsAg adalah Australia Antigen. Tugas HBsAg adalah mengikat virus ke sel lever (Krugman, 2009).Manfaat test HbsAg (Krugman, 2009):1. Mendeteksi dan mendiagnosa apakah seseorang terinfeksi virus Hepatitis B.2. Menyeleksi pendonor darah.3. Pengecekan sebelum memutuskan untuk vaksin Hepatitis B.4. Pemantauan dalam penyembuhan untuk menghilangkan virus Hepatitis B.5. Pemeriksaan bagi ibu hamil sebelum melahirkan sehingga bisa diketahui apakah sang ibu terinfeksi atau tidak.6. Pencegahan bagi bayi terinfeksi virus Hepatitis B untuk ditindaklanjuti dengan imunisasi.Krugman S and Giles JP. 2009. Viral hepatitis, type B (MS-2 Strain). Further observations on natural history and prevention. N. Engl. J. Med ; 288,755.