Anamnesis Anamnesis sangat diperlukan untuk dapat meletakkan diagnosis dari suatu penyakit. Anamnesis pada kasus ini dapat di lakukan secara autoanamnesis atau langsung bertanya kepada pasien tersebut.Hal-hal yang dapat di tanyakan adalah :1.Apakah keluhan utama pasien tersebut ?2.Kapan pertama kali pasien memperhatikan adanya ruam?3.Dimanakah leyaknya? Apakah terasa gatal? Adakah pemicu lain seperti obat-obatan?4.Di mana letak benjolan? Apakah terasa gatal ?Apakah berdarah? Apakah bentuk,ukuran,warnanya berubah? 5.Adakah benjolan ditempat lain?6.Bagaimana perubahan warna yang terjadi,contohnya terjadi pigmentasi,pucat? Sudah berapa lama?7.Apakah gejala penyerta yang menunjukkan adanya kondisi medis sistemik misalnya penurunan berat badan.8. Apakah pasien memiliki riwayat alergi obat?9.Adakah riwayat penyakit kulit atau atopi dalam keluarga?10.Apakah riwayat pekerjaan pasien?11.Apakah menggunakan produk pembersih baru,hewan peliharaan baru,dan lain-lain?12.Apakah pajanan pada penyakit infeksi seperti cacar air?Hal-hal diatas merupakan hal-hal yang harus ditanyakan untuk mendapatkan diagnosis pembanding dan pada akhirnya mendapatkan diagnosis pasti dari sebuah penyakit.1

Pemeriksaan FisikUntuk pemeriksaan pada cacar air,dapat kita lakukan 2 jenis pemeriksaan fisik ,yaitu inspeksi dan palpasi.a.Inspeksi Kita lihat apakah ada kelainan kulit yang ditemukan seperti ruam,ulkus,benjolan,dan sebagainya : Makula : daerah perubahan kulit berbatas tegas dengan kulit normal tanpa tonjolan atau lekukan kulit disekitarnya. Papula : lesi menonjol padat berdiameter < 0,5 cm Plak : penonjolan diatas permukaan kulit yang mengenai area permukaan yang relative besar dibandingkan dengan tingginya. Pustula : penonjolan kulit berbatas tegas yang berisi eksudat purulent. Vesikula/bulla : lesi menonjol berbatas tegas yang berisi cairan.Memiliki diameter , 0,5 cm sedangkan bulla berdiameter > 0,5 cm. Ulkus : lesi yang menunjukkan kerusakan epidermis dan dermis Kista : rongga terturup yang berisi cairan atau bahan semi padat. Skuama : lapisan deskuamasi stratum korneum Krusta : serum,darah,atau eksudat purulen yang mongering. Erosi : daerah lekukan berbatas tegas akibat hilangnya epidermis Likenifikasi : penebalan kulit akibat sering digaruk yang menyebabkan semakin jelasnya garis-garis kulit normal. Atrofi : akibat berkuragnya jaringan ikat dermal Parut : lesi yang terbentuk akibat kerusakan dermal Ekskoriasi : ekskavasi superfisial epidermis akibat garukan Fisura : celah kulit berupa garis yang terasa nyeri.1,2Kemudian kita lakukan pemeriksaan fisik yang kedua,yaitu palpasi :Palpasi lesi dilakukan untuk mengetahui suhu,mobilitas,nyeri tekan dan juga kedalaman.Periksa juga apakah pembesaran kelenjar getah bening yang merupakan drainase.

Pemeriksaan PenunjangVaricella memiliki persamaan dengan HSV.Untuk itulah kita perlu melakukan beberapa pemeriksaan penunjang untuk membedakan keduanya maupun dengan kelainan kulit lainnya.Pemeriksaan-pemeriksaan tersebut dapat berupa : kultur virus,mikroskop electron,dan juga pemeriksaan serologi yang dapat mendukung.2

EtiologiPenyebab dari varisela adalah virus varisela-zoster. Penamaan virus ini memberipengertian bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan timbulnya penyakit varisela, sedangkan reaktivasi (keadaan kambuh setelah sembuh dari varisela) menyebabkan herves zoster.EpidemiologiTersebar kosmopolit, menyerang terutama anak-anak tetapi dapat juga menyerang orang dewasa. Tranmisi penyakit ini secara aerogen. Masa penularan lebih kurang 7 hati dihitung dari timbulnya gejala kulit.PatogenesisMasa inkubasi varisela berkisar antara 11 -20 hari, masa ini bisa lebih pendek atau lebih panjang. lnfeksi varisela dimulai dengan masuknya virus ke mukosa saluran pemafasan, yang ditularkan melalui vekresi pemafasan atau melalui kontak langsung. lnokulasi diikuti dengan masa inkubasi, di mana pada saat tersebut penyebaran virus terjadi secara subklinis. Virus masuk melalui mukosa saluran pemafasan clan diduga berkembang biak pada jaringan kelenjar regional. Empat sampai enam hari setelah infeksi, diduga viremia ringan terjad, diikuti dengan virus menginfeksi dan berkembang biak di organ seperti hati, limpa dan kemungkinan organ lain. Lebih kurang 10 -12 hari setelah infeksi terjadi viremia kedua di mana pada saat tersebut virus bisa mencapai kulit. Rash muncul sesudah 14 hari infeksi. Lesi kulit yang terjadi berupa makula, sebagian besar berkembang menjadi papula, vesicula, pustula, dan krusta sesudah beberapa hari. Vesicula biasanya terletak pada epidermis.

Manifestasi KlinisMasa inkubasi penyakit ini berlangsung 14-21 hari. Gejala klinis mulai dari gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malese dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel khas berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta. Sementaraprosesini berlangsung timbul lagi vesikel-vesikel yang baru sehingga menimbulkan gambaran polimorfi.Penyebarannya terutama didaerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut dan saluran nafas bagian atas. Jika terdapat infeksi sekunder terjadi pembesaran kelenjar getah bening regional (lymphadenopathy regional).Penyakit ini biasanya disertairasagatal.KomplikasiVarisela dapat menimbulkan berbagai komplikasi, tetapi umumnya pada kulit, pada susunan syaraf pusat, atau sistem pemafasan yang dijumpai. Komplikasi yang paling sering dijumpai pada kulit adalah sebagai akibat infeksi sekunder oleh bakteristaphylococcusataupunstreptococcus. Bisa juga dijumpaihemorhagic varicella.Pada susunan syaraf pusat, komplikasi bisa berupaencephalitis,Reyessyndrome asepticmeningitis dan Guillain-Barre Syndrome.Komplikasi pada saluran pemafasan termasuk infeksi virus dan bakteri pencumoni, infeksi saluran nafas atas terutama otitis media. Kematian yang disebabkan oleh varisela pada anak 1-14 tahun ditaksir 1,4 per 100.000 kasus varisela, sedang pada orang dewasa berbeda signifikan yaitu 30,9 per 100.000 kasus.PenatalaksanaanPenatalaksanaan dapat dibagi menjadi dua,yaitu : 1.Non medica mentosa.Hindari kontak dengan orang yang mengalami varicella,terutama pada ibu hamil dan juga neonates karena mereka sangat rentan dengan penyakit ini yang dapat menular lewat angin.

2.Mentosa.Untuk pilihan obat dapat menggunakan asiklovir terutama pada bayi.Dosisnya 80mg/kg/24 jam,diberikan sebanyak 20 mg/kg setiap 6 jam.Lokal diberikan bedak yang ditambah dengan zat anti gatal (mentol,kamfora) untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan rasa gatal.Dapat pula diberikan obat-obat antivirus V.Z.I.G (Varicella zoster immunoglobuline) untuk mencegah atau meringankan varicella,diberikan intramuscular dalam 4 hari setelah terpajan.5Pencegahan1. Isolasi.2. Pemberian VZIG (Varicella-zoster Immune Globulin).3. Pemberian vaksinasi.Pada saat ini telah tersedia vaksin untuk varisela, yaituLive, AttenuatedVaricella Virus Vaccine.Vaksin ini deberikan pada anak usia di atas 12 bulan. Padaanak usia 12 bulan -12 tahun vaksin dapat diberikan secara subkutan dengan dosis0,5 mI. Secara rutin vaksinasi ini dianjurkan pada usia 12 -18 bulan. Pemberiandapat dilakukan bersamaan dengan pemberian vaksinasi lain, seperti vaksinasi MMR(MeaslesMumps -Rubella) .Sedangkan pada anak usia = 13 tahun diberikan dosis0,5 ml, s.c. dengan dua dosis. Jarak pemberian adalah 4-8 mingguC. Etiologi

Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) dan tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi.

D. Patogenesis

Infeksi primer dari VVZ ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring. Disini virus mengadakan replikasi dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya terbatas dan asimptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial System (RES) yang kemudian mengadakan replikasi kedua yang sifat viremia nya lebih luas dan simptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui serat-serat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten didalam neuron. Selama antibodi yang beredar didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster.E. Gambaran Klinis

Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada dermatom yang terkena. Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang timbulnya erupsi. Gejala konstitusi, seperti sakit kepala, malaise, dan demam, terjadi pada 5% penderita (terutama pada anak-anak) dan timbul 1-2 hari sebelum terjadi erupsi.Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik.Erupsi mulai dengan eritema makulopapular. Dua belas hingga dua puluh empat jam kemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi pustula pada hari ketiga. Seminggu sampai sepuluh hari kemudian, lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap menjadi 2-3 minggu.Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua. Pada anak-anak hanya timbul keluhan ringan dan erupsi cepat menyembuh. Rasa sakit segmental pada penderita lanjut usia dapat menetap, walaupun krustanya sudah menghilang.Frekuensi herpes zoster menurut dermatom yang terbanyak pada dermatom torakal (55%), kranial (20%), lumbal (15%), dan sakral (5%).

Menurut lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi:

1. Herpes zoster oftalmikus

Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang ophtalmicus saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsug 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak kelar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka.

2. Herpes zoster fasialis

Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis (N.VII), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

3. Herpes zoster brakialis

Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

1. Herpes zoster torakalisHerpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

5. Herpes zoster lumbalisHerpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

6. Herpes zoster sakralisHerpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

F. Diagnosis

Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulit.3 Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti demam, pusing dan malaise.9 Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta.Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya.4 Namun bila erupsi sudah terlihat, diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu dermatom.Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian pula pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes serologik.4,9 Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster dapat dilihat secara imunofluoresensi.Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan penunjang antara lain:

1. Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan mikroskop elektron.2. Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen 3. Test serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik. -G. Komplikasi1. Neuralgia paska herpetikNeuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya 10 - 15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi persentasenya.

2. Infeksi sekunderPada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.

3. Kelainan pada mataPada herpes zoster oftatmikus, kelainan yang muncul dapat berupa: ptosis paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioratinitis dan neuritis optik.

4. Sindrom Ramsay HuntSindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.5. Paralisis motorikParalisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan.-H. PenatalaksanaanPenatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk:Mengatasi infeksi virus akut Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster Mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik. EtiologiPenyebab variola adalah virus variolae ada 2 tipe virus yang identik , tetapi menimbulkan 2 tipe variola yaitu variola mayor dan variola minor (alastrim). Perbedaan kedua virus itu adalah bahwa penyebab variola mayor bila dimokulasikan pada membrane karioalontrik tubuh pada suhu 38oC. Sedangkan yang menyebabkan variola minor tumbuh dibawah suhu itu.

C.Patofisiologi

Variola (Smallpox)disebabkan oleh virus yang menyebar dari satu orang ke orang lainnya melalui udara. Virus ini ditularkan dengan menghirup virus dari orang yang terinfeksi. Selain itu,Smallpoxjuga bisa menyebar melalui kontak langsung dengan cairan tubuh orang yang terinfeksi dan objek yang terkontaminasi seperti baju.Penularannya melalui kontak langsung ataupun tak langsung tapi infeksi primernya selalu melalui hawa nafas. Virusnya yang terdapat di udara, berasal dari debu pakaian, tempat tidur, dari keropeng yang jatuh ditanah ataupun dari hawa nafas di penderita, terhirup bersama hawa pernafasan sehingga terjadi penularan. Cacar adalah penyakit yang sangat menular.Virus variola diperoleh dari inhalasi (pernafasan ke paru-paru). Partikel virus cacar dapat tetap pada benda seperti pakaian, tempat tidur, dan permukaan hingga 1 minggu. Virus dimulai di paru-paru, dari sana virus menyerang aliran darah dan menyebar ke kulit, usus, paru-paru,ginjal, dan otak. Aktivitas virus dalam sel-sel kulit menciptakan ruam yang disebut makula (karakteristik : datar, lesi merah). Setelah itu vesikel (lepuh mengangkat) terbentuk. Kemudian, pustula (jerawat berisi nanah) muncul sekitar 12-17 hari setelah seseorang menjadi terinfeksi. Sembuh dari cacar sering meninggalkan bekas di kulit oleh karena pustula.Manusia adalah host natural darismallpox.Penyakit ini tidak dapat ditularkan oleh serangga maupun hewan. Jika seseorang pernah menderita cacar air, maka dia akan memiliki kekebalan dan tidak akan menderita cacar air lagi. Tetapi virusnya bisa tetap tertidur di dalam tubuh manusia, lalu kadang menjadi aktif kembali dan menyebabkanherpes zoster.

D.Gejala klinisMasa tunas 10-14 hari terdapat 4 stadium :1.Stadium prodromal/invasiStadium ini berlangsung selama 3-4 hari yangditandai dengan :a.Suhu tubuh naik (40oC)b.Nyeri kepalac.Nyeri tulangd.Sedih dan gelisahe.Lemasf.Muntah-muntah2.Stadium makulao papular /erupsiSuhu tubuh kembali nomal, tetapi timbul makula-makula eritematosa dengan cepat akan berubah menjadi papula-papula terutama dimuka dan ektremitas (termasuk telapak tangan dan kaki) dan timbul lesi baru.3.Stadium vesikula pustulosa / supurasiDalam waktu 5 10 hari timbul vesikula-vesikula yang cepat berubah menjadi pustule. Pada saat ini suhu tubuh akan meningkat dan lesi-lesinya akan mengalami umblikasi.4.Stadium resolusiBerlangsung dalam 2 minggu, stadium ini dibagi menjadi 3 :a.Stadium krustasiSuhu tubuh mulai menurun, pustule-pustula mengering menjadi krusta.b.Stadium dekrustasiKrusta-krusta mengelupas, meninggalkan bekas sebagai sifakriks atrofi. Kadang-kadang ada rasa gatal dan stadium ini masih menular.c.Stadium rekon valensensi.Lesi-lesi menyembuh, semua krusta rontok, suhu tubuh kembali normal, penderita betul-betul sembuh dan tidak menularkan penyakit lagi.E.Pengobatan dan pencegahanPada penderita penyakit cacar hal yang terpenting adalah menjaga gelembung cairan tidak pecah agar tidak meninggalkan bekas dan menjadi jalan masuk bagi kuman lain (infeksi sekunder), antara lain dengan pemberian bedak talek yang membantu melicinkan kulit. Penderita apabila tidak tahan dengan kondisi hawa dingin dianjurkan untuk tidak mandi, karena bisa menimbulkan shock.Obat-obatan yang diberikan pada penderita penyakit cacar ditujukan untuk mengurangi keluhan gejala yang ada seperti nyeri dan demam, misalnya diberikan paracetamol. Pemberian Acyclovir tablet (Desciclovir, famciclovir, valacyclovir, dan penciclovir) sebagai antiviral bertujuan untuk mengurangi demam, nyeri, komplikasi serta melindungi seseorang dari ketidakmampuan daya tahan tubuh melawan virus herpes. Sebaiknya pemberian obat Acyclovir saat timbulnya rasa nyeri atau rasa panas membakar pada kulit, tidak perlu menunggu munculnya gelembung cairan (blisters).Pengobatan penyakit cacar berfokus pada keluhan yang timbul, misalnya demam, menggigil, nyeri dipersendian, bintik kemerahan pada kulit yang akhirnya membentuk sebuah gelembung cair.Obat yang seharusnya diberikan :a.Paracetamol tabletb.Acyclovir tabletc.Bedak Talekd.Vitamin Neurobian/neuroboran

Impetigo Bulosa

Tempat predileksi tersering pada impetigo bulosa adalah di ketiak, dada, punggung. Sering bersama-sama dengan miliaria. Terdapat pada anak dan dewasa. Kelainan kulit berupa vesikel (gelembung berisi cairan dengan diameter 0,5cm) kurang dari 1 cm pada kulit yang utuh, dengan kulit sekitar normal atau kemerahan. Pada awalnya vesikel berisi cairan yang jernih yang berubah menjadi berwarna keruh. Atap dari bulla pecah dan meninggalkan gambaran collarette pada pinggirnya. Krusta varnishlike terbentuk pada bagian tengah yang jika disingkirkan memperlihatkan dasar yang merah dan basah. Bulla yang utuh jarang ditemukan karena sangat rapuh (Yayasan Orang Tua Peduli, 1:2008).Bila impetigo menyertai kelainan kulit lainnya maka, kelainan itu dapat menyertai dermatitis atopi, varisela, gigitan binatang dan lain-lain. Lesi dapat lokal atau tersebar, seringkali di wajah atau tempat lain, seperti tempat yang lembab, lipatan kulit, ketiak atau lipatan leher. Tidak ada pembengkakan kelenjar getah bening di dekat lesi. (Yayasan Orang Tua Peduli, 1:2008).Pada bayi, lesi yang luas dapat disertai dengan gejala demam, lemah, diare. Jarang sekali disetai dengan radang paru, infeksi sendi atau tulang. (Yayasan Orang Tua Peduli, 1:2008).

VI.Pemeriksaan PenunjangBila diperlukan dapat memeriksa isi vesikel dengan pengecatan gram untuk menyingkirkan diagnosis banding dengan gangguan infeksi gram negative. Bisa dilanjutkan dengan tes katalase dan koagulase untuk membedakan antaraStaphylococcusdanStreptococcus(Brooks, 332:2005)

VII.Diagnosa Banding1.Dermatitis atopi: keluhan gatal yang berulang atau berlangsung lama (kronik) dan kulit kering; penebalan pada lipatan kulit terutama pada dewasa (likenifikasi); pada anak seringkali melibatkan daerah wajah atau tangan bagian dalam.2.Candidiasis (infeksi jamur candida): papul merah, basah; umumnya di daerah selaput lender atau daerah lipatan.3.Dermatitis kontak: gatal pada daerah sensitive yang kontak dengan zat-zat yang mengiritasi.4.Diskoid lupus eritematus: lesi datar(plak), batas tegas yang mengenai sampai folikel rambut.5.Ektima: lesi berkrusta yang menutupi daerah ulkus (luka dengan dasar dan dinding) dapat menetap selama beberapa minggu dan sembuh dengan jaringan parut bila infeksi sampai jaringan kulit dalam (dermis).6.Herpes simpleks: vesikel berkelompok dengan dasar kemerahan yang pecah menjadi lecet tertutupi oleh krusta, biasanya pada bibir dan kulit.7.Gigitan serangga: Terdapat papul pada daerah gigitan, dapat nyeri.8.Skabies: Papula yang kecil dan menyebar, terdapat terowongan pada sela-sela jari, gatal pada malam hari.9.Varisela: Vesikel pada dasar kemerahan bermula di badan dan menyebar ke tangan, kaki, dan wajah; vesikel pecah dan membentuk krusta; lesi terdapat pada beberapa tahap (vesikel, krusta) pada saat yang sama (Cole, 3:2007).IX.KomplikasiImpetigo biasanya sembuh tanpa penyulit dalam 2 minggu walaupun tidak diobati. Komplikasi berupa radang ginjal pasca infeksiStreptococcusterjadi pada 1-5% pasien terutama usia 2-6 tahun dan hal ini tidak dipengaruhi oleh pengobatan antibiotic. Gejala berupa bengkak dan kenaikan tekanan darah, pada sepertiga terdapat urine seperti warna the. Keadaan ini umumnya sembuh secara spontan walaupun gejala-gejala tadi muncul (Yayasan Orang Tua Peduli, 4:2008).Komplikasi lainnya yang jarang terjadi adalah infeksi tulang (osteomielitis), radang paru-paru (pneumonia), selulitis, psoriasis, Staphylococcal scalded skin syndrome, radang pembuluh limfe atau kelenjar getah bening (Yayasan Orang Tua Peduli, 4:2008).

X.Penatalaksanaan1.Terapi nonmedikamentosaMenghilangkan krusta dengan cara mandikan anak selama 20-30 menit, disertai mengelupaskan krusta dengan handuk basahMencegah anak untuk menggaruk daerah lecet. Dapat dengan menutup daerah yang lecet dengan perban tahan air dan memotong kuku anakLanjutkan pengobatan sampai semua luka lecet sembuhLakukan drainase pada bula dan pustule secara aseptic dengan jarum suntik untuk mencegah penyebaran localDapat dilakukan kompres dengan menggunakan larutan NaCl 0,9% pada impetigo krustosa.Lakukan pencegahan seperti yang disebutkan pada point XI di bawah

2.Terapi medikamentosaa.Terapi topikalPengobatan topikal sebelum memberikan salep antibiotik sebaiknya krusta sedikit dilepaskan baru kemudian diberi salep antibiotik. Pada pengobatan topikal impetigo bulosa bisa dilakukan dengan pemberian antiseptik atau salap antibiotik (Djuanda, 57:2005).1). AntiseptikAntiseptik yang dapat dijadikan pertimbangan dalam pengobatan impetigo terutama yang telah dilakukan penelitian di Indonesia khususnya Jember dengan menggunakan Methicillin ResistantStaphylococcus aureus(MRSA) adalah triklosan 2%. Pada hasil penelitian didapatkan jumlah koloni yang dapat tumbuh setelah kontak dengan triklosan 2% selama 30, 60, 90, dan 120 adalah sebanyak 0 koloni (Suswati, 6:2003).Sehingga dapat dikatakan bahwa triklosan 2%mampu untuk mengendalikan penyebaran penyakit akibat infeksiStaphylococcus aureus(Suswati, 6:2003).2). Antibiotik TopikalMupirocinMupirocin topikal merupakan salah satu antibiotik yang sudah mulai digunakan sejak tahun 1980an. Mupirocin ini bekerja dengan menghambat sintesis RNA dan protein dari bakteri. Pada salah satu penelitian yang telah dilakukan dengan menggunakan mupirocin topikal yang dibandingkan dengan pemberian eritromisin oral pada pasien impetigo yang dilakukan di Ohio didapatkan hasil sebagai berikut:Pada tabel di atas dapat dilihat bahwa penggunaan mupirocin topikal jauh lebih unggul dalam mempercepat penyembuhan pasien impetigo, meskipun pada awal kunjungan diketahui lebih baik penggunaan eritromisin oral, namun pada akhir terapi dan pada evaluasi diketahui jauh lebih baik mupirocin topikal dibandingkan dengan eritromisin oral dan penggunaan mupirocin topikal memiliki sedikitfailure(Goldfarb, 1-3).Untuk penggunaan mupirocin topikal dapat dilihat pada tabel berikut:Fusidic AcidTahun 2002 telah dilakukan penelitian terhadap fusidic acid yang dibandingkan dengan plasebo pada praktek dokter umum yang diberikan pada pasien impetigo dan didapatkan hasil sebagai berikut:Pada tabel di atas dapat dilihat bahwa penggunaan plasebo jauh lebih baik dibandingkan dengan menggunakan fassidic acid.RatapamulinPada tanggal 17 April 2007 ratapamulin telah disetujui olehFood and Drug Administration(FDA) untuk digunakan sebagai pengobatan impetigo. Namun bukan untuk yang disebabkan oleh metisilin resisten ataupun vankomisin resisten. Ratapamulin berikatan dengan subunit 50S ribosom pada protein L3 dekat dengan peptidil transferase yang pada akhirnya akan menghambat protein sintesis dari bakteri (Buck, 1:2007).Pada salah satu penelitian yang telah dilakukan pada 210 pasien impetigo yang berusia diantara 9 sampai 73 tahun dengan luas lesi tidak lebih dari 100 cm2 atau >2% luas dari total luas badan. Kultur yang telah dilakukan pada pasien tersebut didapatkan 82% dengan infeksiStaphylococcus aureus. Pada pasien-pasien tersebut diberi ratapamulin sebanyak 2 kali sehari selama 5 hari terapi. Evaluasi dilakukan mulai hari ke dua setelah hari terakhir terapi, dan didapatkan luas lesi berkurang, lesi telah mengering, dan lesi benar-benar telah membaik tanpa penggunaan terapi tambahan. Pada 85,6% pasien dengan menggunakan ratapamulin didapatkan perbaikan klinis dan hanya hanya 52,1% pasien mengalami perbaikan klinis yang menggunakan plasebo (Buck, 1:2007).DicloxacillinPenggunaan dicloxacillin merupakaFirst lineuntuk pengobatan impetigo, namun akhir-akhir ini penggunaan dicloxacillin mulai tergeser oleh penggunaan ratapamulin topikal karena diketahui ratapamulin memiliki lebih sedikit efek samping bila dibandingkan dengan dicloxacillin. Penggunaan dicloxacillin sebagai terapi topical pada impetigo sebagai berikut:(Sumber: Primary Clinical Care Manual 2007)

b.Terapi sistemik1).Penisilin dan semisintetiknya (pilih salah satu)a.Penicillin G procaine injeksiDosis: 0,6-1,2 juta IU im 1-2 x sehariAnak: 25.000-50.000 IU im 1-2 x seharib.AmpicillinDosis: 250-500 mg per dosis 4 x sehariAnak: 7,5-25 mg/Kg/dosis4x sehari acc.AmoksicillinDosis: 250-500 mg / dosis 3 x sehariAnak: 7,5-25 mg/Kg/dosis 3 x sehari acd.Cloxacillin (untukStaphylococcusyang kebal penicillin)Dosis: 250-500 mg/ dosis, 4 x sehari acAnak: 10-25 mg/Kg/dosis 4 x sehari ace.Phenoxymethyl penicillin (penicillin V)Dosis: 250-500 mg/dosis, 4 x sehari acAnak: 7,5-12,5 mg/Kg/dosis, 4 x sehari ac2).Eritromisin (bila alergi penisilin)Dosis: 250-500 mg/dosis, 4 x sehari pcAnak: 12,5-50 mg/Kg/dosis, 4 x sehari pc3).Clindamisin (alergi penisilin dan menderita saluran cerna)Dosis: 150-300 mg/dosis, 3-4 x sehariAnak > 1 bulan 8-20 mg/Kg/hari, 3-4 x sehari4).Penggunaan terapi antibiotik sistemik lainnya