patologi

KardiovaskularDepartemen Patologi Anatomi

Fakultas KedokteranUniversitas Pembangunan Nasional

Jakarta 2012

SASARAN PEMBELAJARAN

Pada akhir kegiatan laboratorium

activity mahasiswa mampu : Meningkatkan pemahaman

mengenai kelainan sistem kardiovaskular dari sudut patogenesis, kelainan makroskopik dan mikroskopiknya

Anatomi – Histologi – Faal Jantung

Makroskopik dan Mikroskopik

Kelainan Katup Jantung (Kongenital)

TETRALOGI of FALLOT-tipe sianotik. -defek bag infundibulum septum intraventrikular : defek plg sdkt = lubang aortaGK : sesak saat beraktivitas, berat badan bayi tidak bertambah, pertumbuhan berlangsung lambat, jari tangan clubbing (tabuh genderang),kebiruan

Kelainan Katup Jantung (Infeksi)

Rheumatic Heart disease

A, Small vegetations (verrucae) of the mitral valve leaflet (arrows). Previous episodes caused fibrous thickening and fusion of the chordae tendineae. B, Aschoff body myocardial interstitium : PMN, macrophages ,histiosit C and D, thickening of the chordae tendineae (D).neovascularization of anterior mitral leaflet (arrow, D). E, Rheumatic aortic stenosis, demonstrating thickening and distortion of the cusps with commissural fusion. (E, Reproduced from Schoen FJ, St. John-Sutton M: Contemporary issues in the pathology of valvular heart disease. Hum Pathol 18:568, 1967.)

Patogenesis rheumatic heart disease

Endokarditis

RHD : Rheumatic Heart DiseaseIE : Infective EndocarditisNBTE : Nonbacterial thrombotic endocarditis LSE : endokarditis pd SLE

Endokarditis :-Infeksi : akut (Stap.aureus), subakut (Step. viridans) Kriteria Duke-Non infeksi : NBTE, SLE

F

BACTERIAL ENDOCARDITIS

A, Endocarditis of mitral valve (subacute,Streptococcus viridans) B, Acute endocarditis of congenitally bicuspid aortic valve (Staphylococcus aureus) with extensive cuspal destruction and ring abscess (arrow). C, Histologic of vegetation of endocarditis with extensive acute inflammatory cells and fibrin. Bacterial organisms Gram stain. D, Healed endocarditis, demonstrating mitral valvular destruction but no active vegetations. (Hum Pathol 18:558, 1987.)

NONBACTERIAL ENDOCARDITIS

Nonbacterial thrombotic endocarditis (NBTE). A, Nearly complete row of thrombotic vegetations along the line of closure of the mitral valve leaflets (arrows). B, Photomicrograph of NBTE, showing bland thrombus, with virtually no inflammation in the valve cusp (c) or the thrombotic deposit (t). The thrombus is only loosely attached to the cusp (arrow).

Anatomi – Histologi – Faal Pembuluh Darah

Cedera endotel, melekat monosit & trombosit

Makrofag di intima fagosit lemak sel busa, juga rangsang proliferasi sel otot polos

Aterom robek, ulkus, pembent trombus

Aterosklerosis aorta dan A.coronaria

Plak aterom ulserasi, fokus hemoragik, trombus

Makroskopik

Infark miokard

• Septum interventrikuler : daerah infark kuning kecoklatan dikell oleh tepi hiperemik

Mikroskopik

4 - 12 jam nekrosis koagulasi : miosit membengkak, denaturasi protein sitoplasma, organel sel hancur

12 - 18 jam sitoplasma semakin eosinofilik, nukleus : karyorrhexis atau piknosis

18-24 jam makros agak pucat dan mikros : contraction band dan netrofil berdatangan

24 – 72 jam makros tampak pucat dan mikros : akumulasi netrofil semakin padat

4 - 7 hr daerah pucat dikell hiperemik, makrofag dan fibroblas datang, muncul kapiler

10 hr – 3 mg kuning, lunak, tepi ungu merah jaringan granulasi

4 – 8 mg jaringan nekrotik diresorpsi, deposit jaringan kolagen akhirnya jaringan parut

Trombus dan Embolus

• Trombus

Embolus

Perikarditis

Serabut fibrin padat dan meluas keluar

Purulen perikarditisFibrinous pericarditis : permukaan kasar, eksudat banyak

HEMANGIOMA

• proliferasi abnormal dari pembuluh darah yang dpt tjd pd semua jaringan yg mempunyai pembuluh darah

• tumor pd jaringan lunak , >> anak-anak, angka kejadiannya mencapai 5-10 % usia 1 tahun

• Perempuan 3x > laki-laki, ↑ prematur• patogenesisnya tidak sepenuhnya diketahui,

dan terapi masih kontroversial.

• Penyebab peran besar dari Angiogenesis yg berlebihan : Cytokines, seperti Basic Fibroblast Growth Factor (BFGF) dan Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)

• Sebab lain: penurunan kadar angiogenesis inhibitor : gamma-interferon, tumor necrosis factor–beta, dan transforming growth factor–beta

ETIOLOGI

KLASIFIKASI

- hemangioma pada kulit bagian atas atau hemangioma kapiler

- hemangioma pada kulit bagian dalam atau hemangioma kavernosa

- hemangioma campuran antara keduanya.

Strawberry hemangioma :fase proliferasi sampai dengan fase involusi.

Hemangioma kavernosum : lesi berwarna merah keunguan dan kompresibel pada penekanan.

Hemangioma kapiler &hemangioma kavernosum (campuran).

(http://dermnetnz.org/vascular/haemangioma.htmlhttp://www.aafp.org/afp/980215ap/wirth.html)

http://dermnetnz.org/vascular/haemangioma.html

• PROSES-fase proliferasi : Hemangioma superfisial mencapai ukuran terbesarnya berusia 8 bulan, hemangioma lbh dalam sampai usia bayi 2 tahun- fase involusi lesi mengalami regresi secara perlahan berlangsung 1 tahun sampai dengan 5 th (50%)/7 th (70%)

• fase involusi sel-sel endotel apoptosis dan lesi mjd jaringan ikat & jaringan parut : Lesi awal berwarna merah terang bercak abu-abu dan peninggian pada kulit menjadi berkurang seperti jaringan kulit normal atau mjd jaringan parut dg telengiektasis pada permukaan kulit

Salmon patch berupa bercak merah tua dengan batas yang tidak jelas

Port-wine stain berupa bercak merah tua keunguan dengan batas yang jelas. >> wajah walaupun dapat muncul diseluruh tubuh.

Strawberry mark tumbuh cepat, warna kemerahan dengan lobus-lobus yang bersifat kompresibel

Gambaran Maniestasi Klinik

• Diagnosis gejala klinis, pemeriksaan penunjang apabila diagnosa klinis meragukan, mencegah timbulnya komplikasi yang tidak diinginkan, atau segera dilakukan tindakan pembedahan.

• Mortalitas dan morbiditas terjadi apabila berhubungan dengan struktur-struktur penting : saluran pernafasan dan mengganggu fungsi pernafasan penderita, perdarahan masif

• Hemangioma tanpa komplikasi Th/ konservatif, baik hemangioma kapiler, kavernosum maupun campuran. mengalami involusi spontan.

• Terapi secara aktif tumbuh pada organ vital, seperti pada mata, telinga, dan tenggorokan, hemangioma yang mengalami perdarahan, ulserasi, infeksi, pertumbuhan cepat atau ada deformitas jaringan

• Prognosis bergantung pada letak tumor, komplikasi serta penanganan yang baik.

• Hemangioma yang lain diantaranya :- Intramuskular hemangioma- Synovial hemangioma-Osseus hemangioma-Choroidal hemangioma-Spindle cell hemangioma- Gorham disease-Kassabach-Merritt syndrome

Hemangioma Kavernosum

Ruangan-ruangan yg dilapisis endotel dan berisi darah BEDAKAN dg Hemangioma Kapilare

Varises Esovagus

• Tebal dinding vena bervariasi dilatasi, hipertrofi otot polos, fibrosis subintima

Vena dilatasi, berkelok-kelok sepanjang dinding oesophagus

Makroskopik

Mikroskopik

Tromboangitis obliterans

04/27/2023 Free Template from www.brainybetty.com

31

• Klinis :– Diawali oleh rasa nyeri yang

tidak jelas pada salah satu kaki atau jari-jari kaki. Rasa sakit timbul setelah berjalan dan hilang setelah istirahat (CLAUDICATIO INTERMITTEN).

– Bila kaki digantungkan maka akan timbul rasa sakit berdenyut yang diikuti warna merah menyala pada kaki tersebut yang disebut ERYTHROMELIA.

– Pada posisi biasa warna kulit lebih pucat dibanding kulit normal, pada stadium lanjut terjadi ulserasi dan gangren.

04/27/2023 Free Template from www.brainybetty.com 32

• Makroskopis :– Segmen pembuluh darah yang tersumbat

mengeras dan berkerut.– Penampang lintang massa sumbatan (berasal

dari massa trombus) berwarna kuning kelabu, kadang tengguli.


Mikroskopis :

• Lumen arteri tersumbat.( )• Dinding arteri menebal. ( )• Massa trombus mengalami organisasi jaringan ikat. ( )• Endotelisasi. • Infiltrasi ringan limfosit (tunika adventisia dan tunika media) ( )

Tugas Praktikum

KV1 Aterosklerosis AortaKV2 Aterosklerosis A. koronariaKV3 Infark Miokard lamaKV4 Sklerosis MonckebergRp4 Organisasi TrombusT21 Hemangioma KapilareT22 Hemangioma Kavernosum

Selamat Belajar

patologi

Documents

Transcript of patologi