PatogenesisVirus Varicella Zooster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring, kemudian replikasi virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe ( viremia pertama ) kemudian berkembang biak di sel retikulo endhotellial setelah itu menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke dua) maka timbullah demam dan malaise.Permulaan bentuk lesi pada kulit mungkin infeksi dari kapiler endothelial pada lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel pada epidermis, folikel kulit dan glandula sebacea dan terjadi pembengkakan. Lesi pertama ditandai dengan adanya makula yang berkembang cepat menjadi papula, vesikel da akhirnya menjadi crusta. Jarang lesi yang menetap dalam bentuk makula dan papula saja. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel dibawah kulit. Dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam.Degenarasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak, dimana kebanyakan dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear type APenularan secara airborne droplet. Virus dapat menetap dan laten pada sel syaraf. Lalu dapat terjadi reaktivitas maka dapat terjadi herpes Zooster.Gejala KlinisGejala mulai timbul dalam waktu 10-21 hari setelah terinfeksi pada anak-anak yang berusia diatas 10 tahun, gejala awalnya berupa sakit kepala demam sedang dan rasa tidak enak badan, gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada anak-anak yang lebih musa. Pada permulaannya, penderita akan merasa sedikit demam, pilek, cepat merasa lelah, lesu, dan lemah. Gejala-gejala ini khas untuk infeksi virus. Pada kasus yang lebih berat, bisa didapatkan nyeri sendi, sakit kepala dan pusing. Beberapa hari kemudian timbullah kemerahan pada kulit yang berukuran kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di anggota gerak dan wajah.Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis. Ruam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja. Jika lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk keropeng (krusta) yang nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap (hiperpigmentasi). Bercak ini lama-kelamaan akan pudar sehingga beberapa waktu kemudian tidak akan meninggalkan bekas lagi.Lain halnya jika lenting cacar air tersebut dipecahkan. Krusta akan segera terbentuk lebih dalam sehingga akan mengering lebih lama. kondisi ini memudahkan infeksi bakteri terjadi pada bekas luka garukan tadi. setelah mengering bekas cacar air tadi akan menghilangkan bekas yang dalam. Terlebih lagi jika penderita adalah dewasa atau dewasa muda, bekas cacar air akan lebih sulit menghilang.Papula di mulut cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus), yang sering menyebabkan gangguan menelan. Ulkus juga dapat ditemukan di kelopak mata, saluran pernapasan bagian atas, rectum dan vagina.Papula pada pita suara dan saluran pernapasan atas kadang menyebabkan gangguan pada pernapasan. Bisa terjadi pembengkakan kelenjar getah bening dileher bagian samping. Cacar air jarang menyebabkan pembentukan jaringan parut, kalaupun ada hanya berupa lekukan kecil di sekitar mata. Luka cacar air bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya disebabkan oleh staphylococcus.Anak-anak biasanya sembuh dari cacar air tanpa masalah. Tetapi pada orang dewasa maupun penderita gangguan sistem kekebalan, infeksi ini bisa berat atau bahkan berakibat fatal.Pada anak sehat yang sebelumnya nirmal, penyakit ini secara umum dan biasanya jinak, dengan komplikasi yang paling sering adalah infesi sekunder bakteri dari lesi kult. Jaringan parut merupakan komplikasi lain yang sering. Komplikasi neurologis meliputi encephalitis dan ataxia cerebellar akut. Varisela encephalitis dengan insiden 0,1% secara umum tampak mengalami nyeri kepala, kejang, pola pemikiran yang terganggu, dan muntah, dengan angka mortalitas sebear 5 hingga 20%. Ataxia serebelar akut sedikit lebih jarang (0,025% insidensi) dibandingkan ensefalitis dan secara umum tampak dalam 1 minggu ruam dengan ataxia, muntah, pembicaraan yang terganggu, vertigo, dan atau tremor, dengan resolusi dalam 2 hingga 4 minggu.Pada anak defisiensi imun atau kurang gizi yang tidak ditangani dengan asiklovir intravena, angka kematian berkisar antara 15 hingga 18%. Kasus ini dikarakteristikan dengan penyebaran, dengan pneumonia, miokarditis, artritis, hepatitis, perdarahan, dan ensefalopaty (ataxia serebelar lebih sering). Super infeksi lesi kulit dengan Staphylococcus aureus atau Streptococcus pyogenes dapat menyebabkan pioderma, impetigo, erysipelas, nephritis, gangrene, atau sepsis. Pada tropis Amerika, varisella pada anak usia muda, anak kekurangan gizi dapat berkomplikasi menjadi diare berat.Orang dewasa tampak mempunyai penyakit yang lebih berat dibandingkan dengan anak-anak. Dengan peningkatan 15 kali lipat pada mortalitasnya. Varisella onset dewasa lebih sering berkomplikasi dengan pneumonitis dan ensefalitis, dengan secara klinis pneumonitis lebih dari 15 % kasus.Orang dari area tropis yang pindah ke area temperatur berada dalam resiko untuk varisela onset dewasa, terutama jika kontak dengan anak usia muda. Varisela ibu pada gestasi awal menimbulkan secara jarang ke sindrom varisela kongenital yang ditandai dengan defek kulit, atrofi ekstremitas, dan disfungsi sistem otonom. Maternal varisela pada gestasi akhir dapat menimbulkan varisela neonatus, dengan angka mortalitas sama tingginya dengan 30% pada bayi yang tidak diterapi.Infeksi VZV rekuren bermanifestasi sebagai herpes zoster (shingles), sebuah penyakit yang biasanya terlihat pada orang dewasa dengan usia lebih dari 50 tahun. Data menunukkan perbedaan rasial dalam resiko timbulnya zoster, dengan orang tua kulit putih lebih sering berada dalam resiko dibandingkan dengan orang tua berkulit hitam. Zoster juga dapat timbul jarang pada anak-anak. Zoster pada pasien imunnocompromise dapat menjadi lebih berat.Peningkatan insidensi zoster pada usia sama halnya dengan pasien imunocompromised dikarenakan penurunan anti-VZV cell-mediated immunity. Menariknya, ada bukti bahwa paparan pada orang yang seropositive terhadap varisela terlindungi dari perkembangan zoster, tertama dengan menambah respon imunnya. Setelah infeksi primer, VZV (seperti HSV) timbul pada keadaan latent dengan ganglia saraf kranial dan spinal. Stimuli non spesifik seperti stress, imunodefisiensi atau malignansi dapat mengaktivasi virus laten dengan keterlibatan distribusi saraf yang disalurkan melalui ganglion yang terkena. Herpes zoster timbul setelah 3- to 4-day gejala prodromal demam, lesu, dan gangguan gastrointestinal dan erupsi vesikular kutaneus yang nyerei pada distribusi dermatomal. Ruam biasanya unilateral dan sepanjang hanya satu dermatom. Pada kasus yang berat, erupsi dapat menjadi lebih umum dan variseliform. Vesikel sembuh dalam 5 hari, tetapi postherpetic neuralgia dapat saja ada. Postherpetic neuralgia, terlihat pada lebih dari 50% pasien diatas 50 tahun, didefinisikan sebagai nyeri konstan atau intermiten lebih dari durasi satu bulan pada area yang melibatkan dermatom. Infeksi dari mata, Herpes zoster ophthalmicusmerupakan kondisi yang serius karena dapat menyebabkan kebutaan. Sindroma Ramsay Hunt didefinisikan sebagai keterlibatan trias dari meatus auditorius eksternal, hilangnya rasa pada lidah dan palsy fasialis ipsilateral. Keterlibatan dari medula spinalis dapat menyebabkan kelumpuhan atau palsy saraf kranial.Resiko dari ensefalitis meningkat pada orang tua dengan keterlibatan saraf kranial dan pada pasien AIDS. Postzoster ensefalitis dapat timbul dalam 3 bentuk : infark yang dikarenakan vaskulitis pembuluh darah besar, leukoensefalopati multifokal dan ventrikulitis.

satriaperwira.wordpress.com/2009/06/04/varicella-zooster-virus-vzv-dr-beberapa-sumber/