Patogenesis Dan Patofisiologi Gangguan Endokrin

download Patogenesis Dan Patofisiologi Gangguan Endokrin

of 12

description

Patogenesis Dan Patofisiologi Gangguan EndokrinFK Unila2015oleh dr. Agustyas, Sp.PK

Transcript of Patogenesis Dan Patofisiologi Gangguan Endokrin

  • PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

    GANGGUAN ENDOKRIN

    dr. Agustyas Tjiptaningrum, SpPK

  • DIABETES MELITUS

  • PATOGENESIS

    DIABETES MELITUS TIPE 1

    DM tipe ini terjadi karena adanya kerusakan pada sel pulau langerhans pankreas yang disebabkan proses autoimun.

    Proses tersebut berhubungan dengan adanya gen HLA-DR/DQ pada kromosom 6

    dan merupakan petanda genetik.

    Bila ada faktor pemicu seperti infeksi virus, paparan toksin, atau stres maka akan

    terjadi respon autoimun yang merusak sel pulau langerhans pankreas. Petanda genetik tipe ini adalah :

    ICA 512

    GAD65

    IAA

    Antibodi terhadap tyrosin phosphatase-like protein IA-2 dan IA-2 (2)

    Akibatnya adalah terjadi defisiensi insulin absolut sehingga terjadi peningkatan kadar

    glukosa darah karena glukosa tidak dapat dibawa masuk dalam sel kadar glukosa intraseluler menurun lipolisis dan proteolisis glukoneogenesis glukosa darah semakin tinggi dan disertai peningkatan benda keton dapat terjadi ketoasidosis DM.2,3

    Knudson PE, Weinstock RS, Henry JB. Carbohydrate. In: Henry JB. Clinical diagnosis and management by laboratory methods. 21st ed. Philadelphia: W.B Saunders; 2001. p 211-7

    Mayne PD. Clinical chemistry in diagnosis and treatment. 6th ed. London: ELBS; 1994

  • PATOFISIOLOGI

    Pada keadaan hiperglikemia maka taraf maksimal reabsorpsi glukosa pada tubulus renalis akan dilampaui dan gula akan dieksresikan pada urin (glikosuria).

    Volume urin meningkat akibat terjadinya diuresis osmotik sehingga terjadi poliuria.

    Poliuria menyebabkan kehilangan air selanjutnya akan menimbulkan dehidrasi dan hiperosmolaritas, bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum (polidipsia).

    Glikosuria menyebabkan kehilangan kalori yang cukup besar (4,1 kkal untuk setiap gram karbohidrat yang diekskresikan keluar).

    Kehilangan ini ditambah lagi dengan hilangnya jaringan otot dan adiposa akan mengakibatkan penurunan berat badan padahal terdapat peningkatan selera makan (polifagia) dan asupan kalori yang normal atau meningkat.

    Granner DK. Hormon pankreas dan traktus gastrointestinal. In: Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW, editors. Biokimia Harper. 25 ed. Jakarta:

    EGC; 2001. p. 581-97.

  • Patogenesis Penyakit Graves

    Ginsberg J. Diagnosis and management of Graves' disease. CMAJ. 2003;168(5):575-85.

    Patogenesis

    Limfosit T tersensitisasi

    menjadi antigen dalam

    kelenjar tiroid

    kemudian akan menstimulas

    i limfosit B untuk menghasilkan

    antibodi terhadap tiroid

    antara lain adanya

    antibodi terhadap TSH-R

    yang disebut TSH-RAb [stim]

    yang akan menstimulasi

    pertumbuhan dan

    fungsi dari tiroid.

  • Mekanisme stimulasi hormone tiroid oleh HCG saat

    kehamilan

  • Patogenesis Cushing Disease

    tumor pada kelenjar pituitari. Tumor ini mensekresi ACTH.

    hipersekresi ACTH yang akan merangsang korteks adrenal memproduksi kortisol secara berlebihan

    Patofisiologi Cushings disease tidak adanya irama sirkadian ACTH dan sekresi kortisol

    tidak adanya respon ACTH dan kortisol terhadap stress

    umpan baik negatif yang abnormal dari sekresi ACTH terhadap adanya glukokortikoid

    respon subnormal dari GH, TSH, dan gonadotropin terhadap stimulan

    Kelebihan kortisol menyebabkan penghambatan fungsi normal hipotalamus dan pituitari, mempengaruhi pelepasan ACTH, tirotropin, GH, dan gonadotropin.

    Aron D, Findling J, Tyrell J. Hypothalamus & Pituitary. In: Greenspan FS, GJ, editor. Basic and clinical endocrinology. London: Prentice Hall International Inc; 1997. p. 146-

    53.

  • Patofisiologi Cushings disease

    Peningkatan sekresi androgen adrenal yang berlebihan akan

    menyebabkan peningkatan kadar DHEA, DHEA sulfat, dan androstenedione.

    perubahan bentuk hormon ini menjadi testosterone dan

    dihidrotestosteron di perifer menyebabkan terjadinya kadar

    androgen yang berlebihan.

    Pada wanita hal tersebut menimbulkan gejala hirsutisme, akne,

    dan amenore

    Sedangkan pada laki-laki kortisol menekan sekresi LH sehingga

    menurunkan sekresi testosterone oleh testis sehingga terjadi

    penurunan libido dan impotensia.

    Aron D, Findling J, Tyrell J. Hypothalamus & Pituitary. In: Greenspan FS, GJ, editor. Basic and clinical endocrinology. London: Prentice Hall International Inc; 1997. p. 146-

    53.