Patogenesis Dan Patofisiologi Gangguan Endokrin
description
Transcript of Patogenesis Dan Patofisiologi Gangguan Endokrin
-
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
GANGGUAN ENDOKRIN
dr. Agustyas Tjiptaningrum, SpPK
-
DIABETES MELITUS
-
PATOGENESIS
DIABETES MELITUS TIPE 1
DM tipe ini terjadi karena adanya kerusakan pada sel pulau langerhans pankreas yang disebabkan proses autoimun.
Proses tersebut berhubungan dengan adanya gen HLA-DR/DQ pada kromosom 6
dan merupakan petanda genetik.
Bila ada faktor pemicu seperti infeksi virus, paparan toksin, atau stres maka akan
terjadi respon autoimun yang merusak sel pulau langerhans pankreas. Petanda genetik tipe ini adalah :
ICA 512
GAD65
IAA
Antibodi terhadap tyrosin phosphatase-like protein IA-2 dan IA-2 (2)
Akibatnya adalah terjadi defisiensi insulin absolut sehingga terjadi peningkatan kadar
glukosa darah karena glukosa tidak dapat dibawa masuk dalam sel kadar glukosa intraseluler menurun lipolisis dan proteolisis glukoneogenesis glukosa darah semakin tinggi dan disertai peningkatan benda keton dapat terjadi ketoasidosis DM.2,3
Knudson PE, Weinstock RS, Henry JB. Carbohydrate. In: Henry JB. Clinical diagnosis and management by laboratory methods. 21st ed. Philadelphia: W.B Saunders; 2001. p 211-7
Mayne PD. Clinical chemistry in diagnosis and treatment. 6th ed. London: ELBS; 1994
-
PATOFISIOLOGI
Pada keadaan hiperglikemia maka taraf maksimal reabsorpsi glukosa pada tubulus renalis akan dilampaui dan gula akan dieksresikan pada urin (glikosuria).
Volume urin meningkat akibat terjadinya diuresis osmotik sehingga terjadi poliuria.
Poliuria menyebabkan kehilangan air selanjutnya akan menimbulkan dehidrasi dan hiperosmolaritas, bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum (polidipsia).
Glikosuria menyebabkan kehilangan kalori yang cukup besar (4,1 kkal untuk setiap gram karbohidrat yang diekskresikan keluar).
Kehilangan ini ditambah lagi dengan hilangnya jaringan otot dan adiposa akan mengakibatkan penurunan berat badan padahal terdapat peningkatan selera makan (polifagia) dan asupan kalori yang normal atau meningkat.
Granner DK. Hormon pankreas dan traktus gastrointestinal. In: Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW, editors. Biokimia Harper. 25 ed. Jakarta:
EGC; 2001. p. 581-97.
-
Patogenesis Penyakit Graves
Ginsberg J. Diagnosis and management of Graves' disease. CMAJ. 2003;168(5):575-85.
Patogenesis
Limfosit T tersensitisasi
menjadi antigen dalam
kelenjar tiroid
kemudian akan menstimulas
i limfosit B untuk menghasilkan
antibodi terhadap tiroid
antara lain adanya
antibodi terhadap TSH-R
yang disebut TSH-RAb [stim]
yang akan menstimulasi
pertumbuhan dan
fungsi dari tiroid.
-
Mekanisme stimulasi hormone tiroid oleh HCG saat
kehamilan
-
Patogenesis Cushing Disease
tumor pada kelenjar pituitari. Tumor ini mensekresi ACTH.
hipersekresi ACTH yang akan merangsang korteks adrenal memproduksi kortisol secara berlebihan
Patofisiologi Cushings disease tidak adanya irama sirkadian ACTH dan sekresi kortisol
tidak adanya respon ACTH dan kortisol terhadap stress
umpan baik negatif yang abnormal dari sekresi ACTH terhadap adanya glukokortikoid
respon subnormal dari GH, TSH, dan gonadotropin terhadap stimulan
Kelebihan kortisol menyebabkan penghambatan fungsi normal hipotalamus dan pituitari, mempengaruhi pelepasan ACTH, tirotropin, GH, dan gonadotropin.
Aron D, Findling J, Tyrell J. Hypothalamus & Pituitary. In: Greenspan FS, GJ, editor. Basic and clinical endocrinology. London: Prentice Hall International Inc; 1997. p. 146-
53.
-
Patofisiologi Cushings disease
Peningkatan sekresi androgen adrenal yang berlebihan akan
menyebabkan peningkatan kadar DHEA, DHEA sulfat, dan androstenedione.
perubahan bentuk hormon ini menjadi testosterone dan
dihidrotestosteron di perifer menyebabkan terjadinya kadar
androgen yang berlebihan.
Pada wanita hal tersebut menimbulkan gejala hirsutisme, akne,
dan amenore
Sedangkan pada laki-laki kortisol menekan sekresi LH sehingga
menurunkan sekresi testosterone oleh testis sehingga terjadi
penurunan libido dan impotensia.
Aron D, Findling J, Tyrell J. Hypothalamus & Pituitary. In: Greenspan FS, GJ, editor. Basic and clinical endocrinology. London: Prentice Hall International Inc; 1997. p. 146-
53.