Patofisiologi Stroke Hemoragik

Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik,

dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral

(Caplan, 2000).

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry

aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal,

serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100

– 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa

lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan

pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang

kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan

pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan

volume perdarahan semakin besar (Caplan, 2000).

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan

perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan

lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan

nekrosis (Caplan, 2000).

STROKE PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Definisi

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau

global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan

kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vascular.(Kelompok Studi

Serebrovaskuler & Neurogeriatri Perdossi,1999)

Stroke perdarahan intraserebral atau perdarahan intraserebral primer adalah suatu sindroma yang

ditandai adanya perdarahan spontan ke dalam substansi otak (Gilroy, 2000).

Epidemiologi

Perdarahan intraserebral dua kali lebih banyak dibanding perdarahan subarakhnoid (PSA) dan

lebih berpotensi menyebabkan kematian atau disabilitas dibanding infark serebri atau PSA

(Broderick dkk, 1999)

Sekitar 10% kasus stroke disebabkan oleh PIS. Sumber data dari Stroke Data Bank (SDB),

(Caplan,2000) menyebutkan bahwa setidaknya 1 dari 10 kasus stroke disebabkan oleh

perdarahan parenkim otak. Populasi dimana frekuensi hipertensinya tinggi, seperti Amerika-

Afrika dan orang-orang Cina, Jepang dan keturunan Thai, memiliki frekuensi yang tinggi

terjadinya PIS. Perdarahan intraserebral dapat terjadi pada rentang umur yang lebar, dapat terjadi

pada dekade tujuh puluh, delapan puluh dan sembilan puluh. Walaupun persentase tertinggi

kasus stroke pada usia dibawah 40 tahun adalah kasus perdarahan, PIS sering juga terjadi pada

usia yang lebih lanjut.

Usia lanjut dan hipertensi merupakan faktor resiko paling penting dalam PIS. Perdarahan

intraserebral terjadi sedikit lebih sering pada pria dibanding wanita dan lebih sering pada usia

muda dan setengah-baya pada ras kulit hitam dibanding kulit putih di usia yang sama (Broderick,

1999).

Patofisiologi

Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik. Keadaan ini menyebabkan

perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil, terutama pada cabang-cabang arteri serebri

media, yang mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh darah

ini menjadi lemah, sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi

lapisan media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma Charcot-

Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai pons dan serebelum.

Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah menyebabkan perdarahan ke dalam substansi

otak (Gilroy,2000; Ropper, 2005).

Pada pasien dengan tekanan darah normal dan pasien usia tua, PIS dapat disebabkan adanya

cerebral amyloid angiopathy (CAA). Keadaan ini disebabkan adanya akumulasi protein β-

amyloid didalam dinding arteri leptomeningen dan kortikal yang berukuran kecil dan sedang.

Penumpukan protein β-amyloid ini menggantikan kolagen dan elemen-elemen kontraktil,

menyebabkan arteri menjadi rapuh dan lemah, yang memudahkan terjadinya resiko ruptur

spontan. Berkurangnya elemen-elemen kontraktil disertai vasokonstriksi dapat menimbulkan

perdarahan masif, dan dapat meluas ke dalam ventrikel atau ruang subdural. Selanjutnya,

berkurangnya kontraktilitas menimbulkan kecenderungan perdarahan di kemudian hari. Hal ini

memiliki hubungan yang signifikan antara apolipoprotein E4 dengan perdarahan serebral yang

berhubungan dengan amyloid angiopathy (Gilroy, 2000; Ropper, 2005; O'Donnel, 2000).

Suatu malformasi angiomatous (arteriovenous malformation/AVM) pada otak dapat ruptur dan

menimbulkan perdarahan intraserebral tipe lobular. Gangguan aliran venous karena stenosis atau

oklusi dari aliran vena akan meningkatkan terjadinya perdarahan dari suatu AVM (Caplan,2000;

Gilroy,2000; Ropper, 2005).

Terapi antikoagulan juga dapat meningkatkan resiko terjadinya perdarahan intraserebral,

terutama pada pasien-pasien dengan trombosis vena, emboli paru, penyakit serebrovaskular

dengan transient ischemic attack (TIA) atau katub jantung prostetik. Nilai internationa!

normalized ratio (INR) 2,0 - 3,0 merupakan batas adekuat antikoagulasi pada semua kasus

kecuali untuk pencegahan emboli pada katub jantung prostetik, dimana nilai yang

direkomendasikan berkisar 2,5 - 3,5. Antikoagulan lain seperti heparin, trombolitik dan aspirin

meningkatkan resiko PIS. Penggunaan trornbolitik setelah infark miokard sering diikuti

terjadinya PIS pada beberapa ribu pasien tiap tahunnya (Caplan,2000;

Gilroy,2000;Ropper,2005).

Gejala Klinis

Mayoritas pasien mengalami nyeri kepala akut dan penurunan kesadaran yang berkembang cepat

sampai keadaan koma. Pada pemeriksaaan biasanya di dapati hipertensi kronik. Gejala dan tanda

tergantung lokasi perdarahan. Herniasi uncal dengan hiiangnya fungsi batang otak dapat terjadi.

Pasien yang selamat secara bertahap mengalami pemulihan kesadaran dlam beberapa hari. Pasien

dengan perdarahan pada lobus temporal atau lobus frontal dapat mengalami seizure tiba-tiba

yang dapat diikuti kelumpuhan kontralateral (Caplan,2000; Gilroy,2000; Ropper,2005)

Pasien usia tua dengan tekanan darah normal yang mengalami PIS atau perdarahan

intraserebellar karena amyloid angiopathy biasanya telah menderita penyakit Alzheimer atau

demensia progresif tipe Alzheimer dan dalam perjalanannnya perdarahan dapat memasuki

rongga subarakhnoid.(Gilroy,2000)

Tergantung dari bagian otak yang terkena, yang ditandai dengan gejala-gejala sebagai berikut:

-          Tidak ada TIA

-          Gejala awa biasanya pada waktu melakukan kegiatan

-          Sakit kepala kadang-kadang hebat

-          Perubahan yang cepat dari deficit neurologi termasuk penurunan tingkat kesadaran sampai koma.

-          Biasanya terdapat hipertensi dapat sedang atau berat

-          Liquor serebrospinalis berdarah (80 – 90%)

-          CT Scan Nampak jelas area perdarahan (area hiperdense)

Diagnosis

Computed Tomography (CT- scan) merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk PIS dalam

beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai

stabilitas. Bedah emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien sadar

yang mengalami peningkatan volume perdarahan. Magnetic resonance imaging (MRI) dapat

menunjukkan perdarahan intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan.

Perubahan gambaran MRI tergantung stadium disolusi hemoglobin-oksihemoglobin-

deoksihemogtobin-methemoglobin-ferritin dan hemosiderin (Gilroy,2000)

IAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN DENGAN PENCITRAAN

Terapi

TERAPI

1. MEDIS

Hari pertama atau waktu penderita datang

PENDERITA DALAM KEADAAN KOMA

Sedapat mungkin di ICU

-          Hiperventilasi

Dengan intubasi untuk membuat pCO2 28 – 34 mmHg

-          Difenilhidantoin (Dilantin)

Diberikan parenteral dengan dosis pertama 10 -15 mg/kgBB, selanjutnya diberikan sekali sehari dengan dosis yang sama. Pemberian pelan-pelan 1 cc/menit (perlu dievaluasi kadar dilantin dalam plasma)

-          Tekanan darah

Bila tekanan sistolik diatas 200mmHg, diturunkan 10 – 20% dari  tensi awal dengan pemberian:

Lasix (hati2 dengan hemokonsentrasi

Nitropusid

PENDERITA DENGAN KESADARAN BAIK

-          Infus tidak boleh terlalu banyak, diberikan 1 liter/hari kecuali bila panas > 1,5 liter / hari

Cairan yang diberikan:

Ringer laktat

Albumin 20% bila ada hipoalbumin dan dapat untuk mengurangi edema.

-          Manitol 0,25 gr/kgBB/kali 6 kali sehari, sampai 7 hari sesudah itu tapering off:

4 x sehari à 2 hari

3 x sehari à 2 hari

2 x sehari à 2 hari

HENTIKAN

-          Dilantin: bila kejang diberikan parenteral dengan dosis 10 – 15 mg/kgBB, selanjutnya diberikan sekali sehari dengan dosis yang sama. Pemberian pelan-pelan 1 cc/ menit 9perlu evaluasi kadar dilatin dalam plasma)

-          Tekanan darah

Diturunkan dengan nifedipin 2 x 5 mg/hari, penurunan tidak boleh dibawah 165 mmHg. (10 – 20% dari tensi semula)

-          Nimodipin diberikan bila:

Kesadaran baik, GCS ± 10

Tidakada kontraindikasi, seperti dekompresi kordis

Tak ada edema otak

Tidak diberikan jika perdarahan besar (volume darah lebih dari 60 cm³ pada CT Scan

II. PEMBEDAHAN

Tergantung dari kesadaran, lokalisasi dan besarnya hematom serta tidak adanya penyakit lain yang memperberat keadaan

-          Kesadaran

Bila kesadaran menurun dan keadaan sudah dapat distabilkan antaralain dengan manitol serta keadaan tidak bertambah menurun, dapat dilakukan operasi.

-          Lokalisasi hematom

Bila hematom letaknya tidak dalam (kapsula interna, serebelum) dapat dilakukan operasi. Lobar hematom tanpa disertai dengan kenaikan tekanan intracranial tidak dilakukan operasi. Pada hematom serebelar operasi dikerjakan dan memberikan hasil baik seblum batang otak mengalami kompresi.

-          Besar hematom

Bila volume darah > 60 cc

PERLU DIINGAT

Pada kasus-kasus perdarahan intra serebral, waspada adanya bahaya DIC à bila terjadi kasus hubungi supervisor.