Patofisiologi Sesak Napas

7/30/2019 Patofisiologi Sesak Napas

1/7

Patofisiologi

Kemoreseptor1

Perubahan pH, pCO2, dan pO2 darah arteri dapat dideteksi oleh kemoreseptor sentral dan perifer.

Stimulasi reseptor ini mengakibatkan peningkatan aktivitas motorik respirasi. Aktivitas motorik

respirasi ini dapat menyebabkan hiperkapnia dan hipoksia, sehingga memicu terjadinya dispnea.

Menurut studi, terdapat pula peran serta kemoreseptor karotid yang langsung memberikan impuls

ke korteks serebri, meskipun hal ini belum dibuktikan secara luas.

Hiperkapnia akut yang terjadi pada seseorang sesungguhnya lebih dikaitkan terhadap

ketidaknormalan keluaran saraf motorik dibanding aktivitas otot respiratorik. Hal ini disebabkan

gejala umum hiperapnia akut berupa urgensi untuk bernapas yang sangat menonjol. Sensasi ini

disebabkan oleh meningkatnya tekanan parsial karbondioksida pada pasien-pasien, khususnya

yang mengalami quadriplegia maupun yang mengalami paralisis otot pernapasan. Penderita

sindrom hipoventilasi sentral kongenital yang mengalami desentisasi respons ventilatorik

terhadap CO2 tidak merasakan sensasi sesak napas ketika penderita tersebut henti napas atau

diminta untuk menghirup kembali CO2 yang telah dihembuskan. Dengan kata

lain, mekanisme yang turut serta dalam sensasi sesak napas ini adalah kenaikan pCO2 dan

penurunan pO2 dibawah normal. Ketika nilai pCO2 normal dan ventilasi normal, tekanan parsial

oksigen harus diturunkan di bawah 6.7 kPa untuk bisa menghasilkan sensasi sesak napas.

Hiperkapnia2

Kemoreseptor yang ada biasanya tidak merupakan penyebab langsung terjadinya dispnea.

Namun, dispnea yang diinduksi oleh kemoreseptor biasanya merupakan penyebab dari stimulus

lain, seperti hiperkapnia. Hiperkapnia dapat menginduksi terjadinya dispnea melalui peningkatan

stimulus refleks ke aktivitas otot-otot respiratorik. Pada pasien-pasien yang diberikan agen

blokade neuromuskular, ketika mereka diberikan ventilator dan tekanan tidal CO2 dinaikkan

sebanyak 5 mmHg, seluruh subjek sontak merasakan sensasi sesak napas. Namun, pada pasien

dengan penyakit-penyakit respiratorik umumnya, tetap tidak dijumpai kaitan antara hiperkapnia

dan dispnea. Contohnya, pasien COPD yang biasanya mengakami hiperkapnia kronik tidak serta

merta mengalami dispnea. Menurut studi, hal ini disebabkan karena peningkatan tekanan parsial

karbondioksida tersebut dimodulasi dengan perubahan pH pada kemoreseptor sentral, sehingga

sensasi yang dihasilkan berbeda pula.

Hipoksia2


2/7

Hipoksia berkaitan dengan kejadian dispnea baik secara langsung (indepenen, tidak harus ada

perubahan ventilasi) maupun tidak langsung (perubahan kondisi hipoksia dengan terapi oksigen

mampu membuat keadaan penderita sesak napas membaik). Namun, hubungan antara hipoksia

dengan dispnea tidak absolut; beberapa pasien dengan dispnea tidak mengalami hipoksia, begitu

pula sebaliknya.

Metaboreseptor1

Metaboreseptor berada pada otot rangka. Aktivitasnya biasanya diinduksi oleh produk akhir

metabolisme. Metaboreseptor ini dapat merupakan sumber sinyal aferen yang berakibat pada

persepsi sesak napas ketika berolahraga. Ketika seseorang berolahraga berat, jarang sekali

ditemui kondisi hipoksemia maupun hiperkapnia, namun tendensi untuk mengalami gejala sesak

napas cenderung tinggi. Lebih-lebih, perubahan pH darah tidak terlalu signifikan di awal-awal

latihan. Sensasi dispnea tersebut disinyalir berasal dari metaboreseptor yang ada pada otot

rangka. Namun, kondisi detailnya belum terlalu diketahui.

Reseptor Vagal1

Terdapat studi yang menyatakan bahwa adanya udara segar yang langsung dipajankan ke muka

atau saluran napas atas dapat menurunkan gejala sesak napas. Beberapa reseptor dingin ini

diinervasi oleh nervus vagus serta berfungsi memonitor perubahan aliran di saluran napas atas

dengan mendeteksi perubahan temperaturnya. Ada setidaknya empat atau lima tipe-tipe reseptor

pernapasan selain reseptor tersebut yang diinervasi nervus vagus. Reseptor-reseptor ini disinyalir

mampu menimbulkan sensasi dispnea, meskipun mekanismenya sendiri masih kompleks.

Reseptor-reseptor utaanya adalah Slowly Adapting Stretch Receptors (SARS),Rapidly Adapting

Stretch Receptors (RARs), dan Reseptor Serat-C.

SAR

SAR dapat ditemui di otot polos dari saluran napas besar. Reseptor ini berlanjut ke serat aferen

bermyelin di vagus. Inhalasi karbondioksida, anestetik volatil, dan furosemid dinilai mampu

mempengaruhi kerja reseptor ini. Stimulasi reseptor ini dapat menurunkan sensasi dispnea.

Inhalasi karbondioksida menghambat aktivitas mereka dengan kerja langsung ke kanal K+ yang

sensitif terhadap 4-aminopiridin. Sementara, anestetik tertentu dapat menginhibisi atau

menstimulasi reseptor tergantung konsentrasi dan tipe reseptor SAR-nya. Lebih lanjut, furosemid

bekerja secara tidak langsung terhadap reseptor sensorik di epitel saluran napas, dimana SAR

mampu disensitisasi dengan inhalasinya.


3/7

RAR

RAR dikenal sebagai terminal tak bermielin yang terhubung dengan serat aferen bermyelin

nervus vagus (A). Reseptor ini beradaptasi cepat untuk mempertahankan inflasi dan deflasi

paru. RAR dapat diaktifkan oleh berbagai iritan seperti ammonia, uap eter, asap rokok, serta oleh

mediator imunologik dan perubahan patologik saluran napas hingga paru. Pneumotoraks juga

dapat menstimulasi RAR, sehingga RAR dianggap berkontribusi terhadap kejadian dispnea.

Inhalasi furosemid mampu menurunkan aktivitas RAR, sehingga inhalasi bahan kimia ini

mampu memperingan dispnea.

Reseptor Serat-C1

Dua kelompok reseptor serat-C memiliki hubungan langsung ke sirkulasi bronkial atau

pulmonal. Reseptor ini dikenal dengan nama reseptor kapiler jukstapulmoner, atau reseptor J.

Lokalisasi reseptor ini terletak dekat kapiler alveolar dan merespon peningkatan cairan

interstisial diluar kapiler. Reseptor Serat-C Pulmoner berasal dari parenkim paru (injeksi obat ke

arteri pulmoner dapat berpengaruh ke kerja reseptor ini), sementara Reseptor Serat-C

Bronkial menginervasi mukosa saluran napas (injeksi obat ke arteri bronkial dapat berpengaruh

ke reseptor ini). Reseptor pulmoner insensitif terhadap autakoid seperti bradikinin, histamin,

serotonin, dan prostaglandin, sementara serat bronkial sensitif terhadap bahan kimia intrinsik

tersebut. Namun, kedua grup reseptor ini memiliki respon yang sama terhadap inhalasi anestetik

volatil.

Kongesti paru adalah stimulan yang kuat untuk reseptor ini, namun hal ini tidak memiliki efek

yang kuat terhadap terjadinya sesak napas kecuali disertai aktivitas berat. Stimulan lainnya

adalah capsaicin, namun efeknya hanya menyebabkan sensasi ringan di dada. Dengan kata lain,

adanya induksi langsung ke reseptor ini tidak sontak menyebabkan gejala sesak napas, harus ada

mekanisme penyerta lain atau aktivitas dari reseptor lain.

Reseptor Dinding Dada1

Sinyal aferen dari mekanoreseptor di sendi, tendon, dan otot dada berlanjut ke otak dan dapat

menyebabkan dispnea. Sebagai contoh, sinyal aferen dari otot interkostal (grup I, II, atau

keduanya) memiliki jaras langsung ke korteks serebral.

Vibrasi dari dinding dada mengaktivasi muscle spindle. Aktivasi ini dapat menginduksi sensasi

dispnea. Jaras yang berasal dari kelompok otot interkostalis dinilai penting dalam timbulnya


4/7

sensasi dispnea ini. Aferen nervus frenikus juga terbukti mampu memodulasi aktivitas

diafragma. Aktivitas ini mempengaruhi propriosepsi respiratorik dan memicu dispnea.

Jaras Dispnea1

Tidak terlalu banyak informasi yang diketahui mengenai jaras saraf dispnea, dan mekanismenya

dinilai lebih kompleks dibanding nyeri. Namun, diketahui bahwa aktivitas aferen dari otot

repiratorik dan reseptor vagal berlanjut ke batang otak, kemudian ke area talamus.

Dispnea dibuktikan mengaktivasi beberapa area di otak, seperti insula kanan anterior, vermis

serebelum, amygdala, korteks singulum anterior, dan korteks singulum posterior. Area ini juga

diaktifkan oleh sensasi nyeri dan stimulasi tidak menyenangkan lainnya (haus, mual).

Perintah Motorik dan Central Corollary Discharge1

Sensasi dispnea menunjukkan kesadaran seseorang untuk mengubah aktivitas motorik

respirasinya. Ketika batang otak atau korteks motorik mengirim perintah eferen ke otot-otot

ventilator, beberapa jaras juga disambungkan ke korteks sensorik. Hubungan ini yang

disebut central corollary discharge. Akibatnya, kesadaran penuh untuk usaha ekstra bernapas

timbul.


5/7

Gambar 1. Central Corollary Discharge

Konsep Afferent Mismatch1,3

Disosiasi antara amplitudo outputmotorik dan input sensorik dari mekanoreseptor perifer dapat

menyebabkan atau memperparah dispnea. Sebagai contoh, ketika kita merasakan sensasi sesak

napas, seperti mekanisme central corollary discharge sebelumnya, kita akan merespon dengan

usaha sadar tambahan untuk menarik napas. Usaha tambahan ini justru mampu memperparah

dispnea dengan menambah sensasi ketidaknyamanan bernapas, sementara otot-otot ventilator

melemah akibat peningkatan beban mekanik.

Lebih lanjut, Campbell dan Howell menyatakan bahwa ketidakseimbangan antara ketegangan

otot respiratorik memicu dispnea. Ketidakseimbangan itu mampu dipicu oleh mekanisme

neurofisiologik tertentu. Dalam keadaan normal, terdapat hubungan yang seimbang antara

kekuatan otot respiratorik dengan volume udara yang masuk. Namun, akibat adanya dispnea,

tidak terjadi balance atara aliran udara yang masuk dengan usaha yang diberikan oleh otot-otot
http://www.medicinesia.com/wp-content/uploads/2011/07/central-corollary-discharge.jpg


6/7

dada. Namun, dispnea tidak semata-mata disebabkan olehkelainan dari kerja otot dinding dada

(dalam kasus hiperkapnia, sesoerang juga mampu mengalami sensasi dispnea dengan adanya

tambahan agen blokade neuromuskular). Konsep dari Campbell dan Howell tadi akhirnya

disempurnakan, sehingga dispnea dinilai merupakan akibat dari disosiasi sinyal motorik ke

otot pernapasan dan informasi aferen yang didapatkan. Konsep ini dinamakan disosiasi

neuromekanik.

Dispnea Pada Penyakit Tertentu2

Pada penyakit yang menyerang sistem pernapasan, patofisiologi dispnea tidak spesifik terhadap

satu jalur saja. Ada banyak mekanisme yang dibutuhkan untuk bisa menimbulkan sensasi

dispnea pada penyakit-penyakit tersebut. Pengetahuan mengenai patofisiologi yang mendasari

penyakit-penyakit (seperti asma, COPD) menjadi dasar hipotesis mekanisme dispnea pada

penyakit ini.

Pada asma, beban otot inspirasi meningkat, sehingga usaha yang dibutuhkan untuk melawan

resistensi aliran napas akibat bronkokonstriksi juga meningkat. Ketika terjadi hiperinflasi, otot

inspirasi menjadi memendek. Kejadian ini mampu mengubah radius kurvatura diafragma,

sehingga terjadi mechanical disadvantage. Akibatnya, dibutuhkan usaha tambahan untuk

mencapai thresholdagar terjadi inspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Pada asma, sensasi

dispnea juga diperkirakan berasal dari stimulasi reseptor vagal.

Pada pasien dengan kelainan neurologik seperti myastenia gravis, dibutuhkan usaha yang lebih

besar untuk memberikan neural drive agar otot-otot respirasi yang melemah

terstimulasi. Outputneuromotor yang meningkat ini, melalui jalurcentral corollary discharge,

dirasakan sebagai peningkatan efek respiratorik. Akibatnya, terjadi dispnea.

Pada pasien COPD, reseptor pada saluran napas dan kemoreseptor berkontribusi terhadap

patofisiologi dispnea. Hipoksia akut atau kronik atau hiperkapnia pada COPD juga menyebabkan

dispnea tersebut. Selain itu, pada penderita penyakit dengan kelainan dinamika pernapasan,

kompresi mekanik tersebut dapat dideteksi oleh serabut aferen vagus.

Pasien-pasien yang menerima treatmentventilasi mekanik biasanya sesak napas meskipun kerja

otot pernapasannya berkurang. Penyebabnya bisa jadi merupakan peningkatan tekanan parsial

karbondioksida yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidal pasien.


7/7

Pada kasus emboli paru, ketidakseimbangan mekanika respirasi atau pertukaran gas menjadi

patofisiologi dasar sesak napas yang menjadi gejala. Pada laporan kasus, dispnea yang terjadi

pada pasien emboli paru mampu diobati dengan lisis bekuan darah. Kemungkinan yang paling

kuat, reseptor tekanan di pembuluh darah pulmoner atau atrium kanan serta serabut C di

pembuluh paru memediasi sensasi tersebut.

disusun oleh Alia Nessa Utami

Daftar Pustaka:

1. T, Nishino.Dyspnoea: Underlying Mechanisms and Treatment: Mechanisms of Dyspnoea. Br

J Anaesth. 2011;106(4):463-474.

2. Manning HL, Schwartzstein RM, Epstein FH [editor].Pathophysiology of Dyspnea. N Engl J

Med 1995; 333:1547-1553.

3. Anonymous.Dyspnea: How to Assess and Palliate Dyspnea (Air-Hunger). 2006. Diunduh

dari:http://summit.stanford.edu/pcn/M07_Dyspnea/pathophys.html
http://summit.stanford.edu/pcn/M07_Dyspnea/pathophys.hthttp://summit.stanford.edu/pcn/M07_Dyspnea/pathophys.hthttp://summit.stanford.edu/pcn/M07_Dyspnea/pathophys.ht

Patofisiologi Sesak Napas

Documents

Transcript of Patofisiologi Sesak Napas